Week 8 Flashcards

1
Q

Waarom wordt metformine het liefst gebruikt bij patiënten met type II diabetes en overgewicht>

A

Metformine is het enige middel dat de insuline spiegels niet verder doet stijgen en daarnaast de insuline gevoeligheid enigszins doet toenemen.

Daarom zal het gewicht van de patiënt niet verder toenemen, of zelfs iets dalen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Waarom neemt het gewicht toe bij insuline verhogende medicatie?

A

Insuline verhogende medicatie onderdrukt lipolyse waardoor viscerale vetmassa eerder toe- dan afneemt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Welke 3 complicaties komen bij diabetes voor?

A
  1. Retinopathie
  2. Nefropathie
  3. Neuropathie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Wat voor soort vasculaire aandoeningen komen bij diabetes type I meer voor?

A

Meer micro- dan macrovasculaire aandoeningen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Welke 2 soorten retinopathie zijn er?

A

Proliferatief en non-proliferatief

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Wat zijn kenmerken van non-proliferatieve retinopathie?

A
  • Microaneurysma’s
  • Dot and blot haemorrhages
  • Exudaten
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Wat houdt proliferatieve retinopathie in?

A

Nieuwe vasculaire formaties door hypoxie, hierdoor blindheid

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Wat zijn de 3 manieren van beschadiging bij nefropathie?

A
  1. Beschadiging van de glomerulus
  2. Ischemie als gevolg van vaathypertrofie
  3. Schade door opstijgend infectie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Wat gebeurt er met de cellen van de glomeruus bij nefropathie?

A

De basaalmembraan, mesangium en entoheliale cellen zwellen op

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Wat zijn de 2 hypothese voor het ontstaan van neuropathie?

A
  1. De vasculaire hypothese stelt dat afsluiting van de vasa nevorum de oorzaak is van diabetische neuropathie
  2. De metabole hypothese stelt dat het verstoorde metabolisme bij diabetes de oorzaak van de neuropathie is
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Wat is het patroon van neuropathie bij diabetes type I?

A

Bij type I diabetes zie je al heel gauw achteruitgang na het ontstaan van de diabetes, na 2-3 jaar gaat het minder snel achteruit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Welke soorten neuropathie komen bij diabetes voor?

A
  • Symmetrische (hoofdzakelijk) sensore polyneuropathie (distaal gelokaliseerd)
  • Acute pijnlijke neuropathie
  • Mononeuropathie en mononeuritis multiplex
    • Hersenzenuwen
    • Geisoleerde perifere zenuwen
  • Diabetische amyotrophie
  • Autonome neuropathie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Wat voor soort vasculaire aandoeningen komen bij diabetes type II meer voor?

A

Meer macro- dan microvasculaire complicaties

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Waar hebben mensen met diabetes type II meer kans op en hoeveel meer kans hebben zij daar op?

A
  • 2x grotere kans op een beroerte
  • 2 to 3x grotere kans op een hartinfarct
  • 50x grotere kans op amputatie van de voet
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hoeveel % van mensen met diabetes type II heeft microalbuminurie op het moment van diagnose?

A

Ongeveer 7% van de patiënten met type II heeft microalbuminurie op het moment van diagnose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Wat is het beloop van neuropathie bij diabetes type II patiënten?

A

Bij type II diabetes is vaak een verminderde werking van de zenuwen al bij de diagnose aanwezig. De volgende jaren is er (onbehandeld) een constante achteruitgang te zien

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Wat zijn bij diabetes type I de 6 risicofactoren voor het ontwikkelen van diabetes-gerelateerde complicaties?

A
  1. Man zijn
  2. Lange duratie van ziekte
  3. Hyperglycaemie
  4. Microalbuminurie
  5. Roken
  6. Hypertensie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Noem een aantal risicofactoren voor het ontwikkelen van diabetes gerelateerde complicaties bij mensen met diabetes type II

A
  • Duur diabetes
  • Leeftijd
  • Systolische hypertensie
  • Hyperinsulinemie met insuline resistentie in combinatie met obesitas en het metabool syndroom
  • Hyperlipidemie, met name hypertriglyceridemie/laag HDL
  • Proteinurie (inclusief microalbuminurie)
  • Andere bekende risico factoren voor hart en vaatziekten (roken, LDL cholesterol, BMI)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Waar zorgt intensieve glucosespiegelverlagende therapie voor bij mensen met type I diabetes?

A

Lagere HbAc niveau’s, hierdoor nemen complicaties af

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Wat zijn de nadelen van glucosespiegelverlagende therapie voor bij mensen met type I diabetes?

A

Hypo’s nemen toe en mensen komen aan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Wat is het lange termijn effect van glucosespiegelverlagende therapie voor bij mensen met type I diabetes?

A

De kans op complicaties blijft minder, ook al stop je met de therapie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Waar zorgt glucosespiegelverlagende tehrapi evoor bij mensen met diabetes type II?

A
  • Een kleinere kans op microvasculaire complicaties
  • Maar een niet significante vermindering van myocardinfarct
  • Een geen verbetering op all-cause mortality
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Wat is het verschil tussen type I en type II diabetes?

A
  • Type I diabetes
    • Pancreas maakt geen insuline meer
  • Type II diabetes
    • Relatieve insuline deficiëntie/resistentie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Hoe ontstaat diabetes type I?

A

Cellulair-gemedieerde autoimmuun destructie van B-cellen in de pancreas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Wat zijn 6 typische symptomen van diabetes (I & II)?

A
  • Glucosurie
  • Polyurie
  • Polydipsie
  • Polyphagie
  • Gewichtsverlies
  • Slapte, moeheid
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Waarom gaan diabeten veel eten?

A

Als reactie op het toegenomen verlies van calorieën in de urine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Waarom verliezen diabeten gewicht?

A
  • Als gevolg van excretie van calorieën met de urine
  • Als gevolg van afbraak van spier- en vetweefsel
  • Als gevolg van vochtverlies met de urine
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Waarom voelen diabeten zich slap en moe?

A

Door het verminderd vermogen om ATP aan te maken

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Waarom hebben diabeten een verhoogde kans op schimmelinfecties?

A

De verhoogde bloedsuikerspiegel dient als voedingsbodem voor infecties

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Wat zijn de 3 WHO diagnostische criteria voor diabetes?

A
  • Nuchter plasma glucose >7.0 mmol/L (126 mg/dL)
  • Willekeurige plasma glucose ≥11.1 mmol/L (200 mg/dL)
  • HbA1c >6.5% (48 mmol/mol)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Wanneer is een enkele hoge willekeurig plasma glucosewaarde van ≥ 11.1 mmol/L diagnostisch?

A

Bij het bestaan van typische symptomen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Wanneer zijn minstens twee abnormale willekeurig plasma glucosewaarden van ≥ 11.1 mmol/L diagnostisch?

A

Als er geen typische symptomen aanwezig zijn

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Wat zijn normale waarden bij een OGTT?

A
  • Nuchter <7.0 mmol/L
  • 2u na glucose<7.8 mmol/L
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Wat zijn waarden passend bij impaired glucose tolerance bij een OGTT?

A
  • Nuchter <7.0 mmol/L
  • 2u na glucose 7.8-11.0 mmol/L
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Wat zijn waarden passend bij diaberen bij een OGTT?

A
  • Nuchter >7.0 mmol/L
  • 2u na glucose >11.0 mmol/L
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Wanneer wordt een orale glucose tolerantie test uitgevoerd?

A

Wordt alleen gebruikt bij grensgevallen of om de diagnose zwangerschapsdiabetes te stellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Hoe wordt de diagnose impaired glucose tolerance gesteld?

A

Dit kan alleen worden gedaan met een orale glucose tolerantietest

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Waar is impaired glucose tolerance een risicofactor voor?

A

Diabetes type 2 en hart-en vaatziekten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Wanneer heb je een impaired fasting glucose?

A

Nuchtere glucose tussen 6.1 en 6.9 mmol/L

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Wat is het voordeel van nuchter glucose meten ipv een OGTT?

A

Het kost minder tijd

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Wat betekent HbA1c?

A

Het HbA1c (of glyHb) geeft het percentage rode cellen aan waarvan het hemoglobine geglycosyleerd is, en dit weerspiegelt het gemiddelde glucosegehalte in het bloed in de voorafgaande 6-8 weken

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Wat is de HbA1c bij mensen zonder diabetes?

A

20-40 mmol/mol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Vanaf welke HbAc1 pleit het voor diabetes?

A

HbA1c ≥ 48 mmol/mol (6.5 percent) pleit voor diabetes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Waar wordt HbAc1 in eerste plaats voor gebruikt?

A

Het HbA1c wordt in de eerste plaats gebruikt om het effect van de behandeling van de diabetes te monitoren en te beoordelen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Waarom kun je de aanwezigheid van glucose in de urine niet gebruiken om de diagnose diabetes te stellen?

A

Glucose verschijnt pas in de urine wanneer de plasma glucose concentraties > 10.0–11.1 mmol/L (180–200 mg/dL) zijn geworden, dus wanneer er volgens WHO richtlijnen al lang sprake is van manifeste diabetes (Nuchtere glucose > 7.0 mmol/L)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Welke 3 laboratoriumafwijkingen zijn nodig voor een diabetische ketoacidose?

A
  • Verhoogde ketonenspiegel in het bloed
  • Verlaagde pH in het bloed
  • Hyperglycaemie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Wat zijn 3 acute diabetische complicaties?

A
  • Glucosurie
  • Dorst
  • Frequentie urinatie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Wat is de vroegste klinische manifestatie van diabetische nefropathie?

A

Albuminurie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Wanneer heb je microalbuminurie?

A

Bij een blijvende landurige albumine uitscheiding in de urine tussen 30 en 300 mg/dag (20 to 200 μg/min)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Wanneer heb je macroalbuminurie?

A

Bij albumine uitscheiding in de urine van meer dan 300 mg/dag (200 μg/min)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Hoe doe je onderzoek naar retinopathie?

A

Met funduscopie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Waarom is screening op retinopathie belangrijk bij mensen met diabetes type II?

A

Omdat er al sprake kan zijn van een (pre)proliferatieve diabetische retinopathie zonder dat een patiënt dat gemerkt heeft

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Waarom wijst een microalbuminurie bij patiënten met diabetes type II niet per se op nefropathie?

A

Het kan ook het gevolg zijn van vaatproblemen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Welke complicatie is bij diagnose van diabetes type II al het meeste aanwezig?

A

Microalbuminurie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Wat is de prevalentie van retino- en nefropathie bij het moment van diagnose bij type I diabetes?

A

0%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Wat zijn de 4 behandelingsdoelen bij het behandelen van diabetes mellitus?

A
  1. Normaliseren van de bloedusikerspiegel
  2. Voorkomen van chornische ocmplicaties
  3. Hypo- en hyperglycemieën vermijden
  4. Zorgen dat iemand een zo normaal mogelijk leven kan leiden
57
Q

Wat zijn de 4 behandelmogelijkheden van diabetes?

A
  1. Dieet
  2. Beweging
  3. Tabletten
  4. Injecties
58
Q

Waar bestaat bij voorkeur het dieet van een diabetespatiënt uit?

A
  • Weinig suiker
  • Veel langzame suikers
  • Veel vezel
  • Weinig vet
59
Q

Wat is de betekenis van voldoende lichamelijke activiteit?

A

5 dagen per week 30 opeenvolgende minuten beweging

60
Q

Wat zijn 5 soorten tabletten die diabetespatiënten kunnen nemen?

A
  1. Metformine
  2. Sulphonylureum derivaten
  3. Melignitide
  4. Thiazolidinediones
  5. DDP4 remmers
61
Q

Hoe werkt metformine?

A

Activeert AMP kinase, wat de gluconeogenese stopt

62
Q

Wat doen sulphonylureum derivaten?

A

Activeren de eilandjes van Langerhans om insuline aan te maken

63
Q

Wat zijn bijwerkingen van sulphonylureum derivaten?

A

Gewichtstoename en hypoglycemie

64
Q

Hoe werkt melignitide?

A

Het stimuleert insuline afgifte door kalium-afhankelijke ATP kanalen te sluiten

65
Q

Hoe werken thiazolidinediones?

A

Ze maken het lichaam insulinegevoeliger en verbeteren de werking van insuline

66
Q

Hoe werken DPP4 remmers?

A

Ze versterken het effect van GLP-1

67
Q

Wanneer zijn DPP4 remmers het meest effectief?

A

In de vroeg fase

68
Q

Welke 3 soorten insuline kun je inspuiten?

A

Kortwerkend, middellang werken en langwerkend

69
Q

Waarom duurt de opname van humaan insuline lang?

A

Omdat ze eerst in een depot als hexameren zitten en nog uiteen moeten vallen

70
Q

Waarom kan insuline detemir lang werken?

A

Het heeft een lange vetzuurstaart en kan daardoor aan albumine binden

71
Q

Op welk orgaan werkt metformine?

A

Op de lever

72
Q

Op welke organen/weefsels werkt geïnjecteerd insuline?

A

Lever en spier/vet

73
Q

Op welk orgaan werken sulfonylureas en GLP-1?

A

De pancreas

74
Q

Waarom is bij mensen met geïnjecteerd insuline de spiegel in de leverpoortader laag en in de systemische bloedbaan relatief hoog?

A

Omdat ingespoten insuline eerst in de systemische bloedbaan terechtkomt voor het geklaard wordt door de lever

75
Q

Hoe behandel je diabetes type I?

A
  • Altijd een diabetes dieet + advies voldoende te bewegen
  • Altijd insuline
76
Q

Hoe behandel je diabetes type II?

A
  • Altijd een diabetes dieet + advies voldoende te bewegen
  • Mensen met type II en an aangetoonde HVZ moet je al heel vroeg SGLT inhibitors of GLP1 agonisten geven
77
Q

Wat zijn incretinen?

A

Factoren die door de darm worden afgegeven in respons tot nutriëntopname die de maaltijd-afhankelijke insulinerespons verhogen in gezonde mensen

78
Q

Welke 2 incretinen zijn belangrijk in de mens?

A
  1. GLP1 (glugacon-like peptide 1)
  2. GIP ( glucose-dependent insulinotrophic peptide/gastric inhibitory peptide)
79
Q

Waardoor worden GLP1 en GIP afgegeven?

A

Door de endocriene epitheelcellen van de darm

80
Q

In welke cel wordt GLP1 gemaakt?

A

De L cel

81
Q

In welke cel wordt GIP gemaakt?

A

In de K cel

82
Q

Wat doet DDP4?

A

Het breekt incretinen zoals GLP1 en GIP af

83
Q

Wat is het effect van GLP1?

A

Het heeft een antiapoptotisch effect op de eilandjes van Langerhans

84
Q

Wat gebeurt er met GIP bij diabetes type II?

A

Er is geen defect in postprandiale GIP levels bij mensen met een verminderde glucosetolerantie/type II diabetes

85
Q

Wat gebeurt er met GLP1 bij diabetes bij diabetes type II?

A

Er is wel een vermindering gezien in GLP1 levels bij mensen met een verminderde glucosetolerantie/type II diabetes

86
Q

Welke 3 factoren spelen een rol in de pathofysiologie van diabetes type II?

A
  1. Insuline resistentie
  2. GLP1 defect
  3. Relatieve insuline deficiëntie
87
Q

Waar zorgen GLP1 injecties voor?

A
  1. Vermindering insulineresistentie
  2. Gewichtsafname
  3. Normalisering insulineniveau’s
88
Q

Wat is een nadeel van het geven van GLP1 analogen?

A

GLP is een natuurlijk eiwit en heeft een korte halfwaardetijd waardoor je het niet oraal kunt geven (afbraak door maagzuur), dus het moet via een injectie/infuus

89
Q

Wanneer kun je DDP4 remmers geven?

A

Wanneer het lichaam zelf nog GLP1 aanmaakt

90
Q

Wat doen DDP4 remmers?

A

Die zorgen voor minder GLP1 afbraak

91
Q

Wat zijn bijwerkingen van GLP1 analogen?

A

Misselijkheid, pancreatitis

92
Q

Wat is een bijwerking van DDP4 remmers?

A

Longontstekingen

93
Q

Wat doet een bypass met de ghreline, GLP1, PYY en insuline niveaus?

A

Ghreline daalt, de rest stijgt

94
Q

Noem wat symptomen van een hypoglycemie

A
  • Zweten
  • Tremor
  • Hartkloppingen
  • Sufheid
  • Moeheid
95
Q

Wat wordt tijdens een hypoglycemie gestimuleerd?

A
  • Gluconeogenese
  • Glycogenolyse
96
Q

Vanaf hoeveel mmol/L glucose treden symptomen van een hypoglycemie op?

A

3.2 mmol/L

97
Q

Wat is de therapie bij een hypoglycemie als iemand nog goed aanspreekbaar is?

A

10-25 gram glucose per os (bv 5 suikerklontjes, 2 dextropur)

98
Q

Wat zijn 2 mogelijkheden voor therapie bij een hypoglycemie als iemand niet meer aanspreekbaar is?

A
  • of 50 ml van een 50% glucose oplossing intraveneus
  • of 1 mg glucagon subcutaan of intramusculair
99
Q

Wanneer is glucagon nuttig bij een hypoglycemie?

A
  • Hypo pas korter dan 45 minuten bestaat
  • Er geen leverinsufficiëntie/leverziekte bestaat
100
Q

Hoe komt C-peptide tot stand?

A

Eerst preproinsuline, dan proinsuline en dat splitst vervolgens in een 1:1 verhouding tot insuline en C-peptide

101
Q

Wat betekent hoge C-peptide spiegels?

A

Een hoge aanmaak van endogeen insuline

102
Q

Wat gebeurt er bij gebruik van sulphonylureum derivaat tijdens een hypo met de insuline en C-peptide spiegels?

A

Die gaan omhoog

103
Q

Wat betekent een hoge insuline spiegel en een lage C-peptide spiegel?

A

Dat de insuline van exogene bron is

104
Q

Hoeveel episodes van milde hypoglycemie ervaart een persoon die 40 jaar DT1 heeft gemiddeld?

A

3500 episodes

105
Q

Hoeveel episodes van ernstige hypoglycemie ervaart een persoon die 40 jaar DT1 heeft gemiddeld?

A

30-70 episodes

106
Q

Hoeveel episodes van hypoglycemische comas ervaart een persoon die 40 jaar DT1 heeft gemiddeld?

A

3-7 episodes

107
Q

Wat zijn 3 mogelijke oorzaken van hypoglycemie?

A
  • Fout bij voedselinname en insulinespuiten
  • Excercise-induced hypogltcemie
  • Alcoholgebruik
108
Q

Wat zijn 5 uitlokkende factoren voor een hypoglycemie?

A
  1. Gemiste maaltijd
  2. Te veel insuline
  3. Een verhoogde inspanning
  4. Alcohol
  5. B-blocker gebruik
109
Q

Wat zijn klachten die je krijgt bij een hyperglycemie?

A
  • Trillingen
  • Sterk transpireren
110
Q

Wat zijn tekenen van een diabetische ketoacidose?

A
  • Tachycardie
  • Dehydratie
  • Hypotensie
  • Warm
  • Aangetast bewustzijn
111
Q

Wat zijn uitlokkende factoren voor een diabetische ketoacidose?

A
  1. Infectie
  2. Inadequate insuline
  3. Trauma
  4. Zwangerschap
  5. Chirurgie
  6. Myocard infarct
  7. Stoppen met insulinebehandeling
112
Q

Wat zijn de 4 cardinale principes van het behandelen van een diabetische acidose?

A
  • Vervang insuline
  • Vervang vloeistoffen
  • Correct elektrolyten
  • Behandel de oorzaak
113
Q

Door welke 2 processen vindt tijdens een diabetische ketoacidose dehydratie plaats?

A
  1. Hyperglycemie zorgt voor osmotische diurese
  2. Hyperketonaemie zorgt voor acidose en braken
114
Q

Wat zijn typische symptomen van een diabetische ketoacidose?

A
  • Snel begin (<24u)
  • Kussmaul ademhaling
  • Aceton lucht
  • Misselijkheid/raken
  • Buikpijn
115
Q

Wat zijn symptomen van hyperglycemische hyperosmotische ontregeling?

A
  • Ontstaan na dagen/weken
  • Verlaagd bewustzijn
  • Focale neurologische uitval/epilespie
  • Krampen in benen
116
Q

Wat is de definitie van insulineresistentie?

A

Als de normale hoeveelheid insuline niet in staat is de suikerspiegel te doen dalen

117
Q

Hoezo komt het dat ondanks dat 25% van de bevolking enigszins insulineresistent is, zij niet allemaal diabeet zijn?

A

De alvleesklier kan gewoon meer insuline aan gaan maken

118
Q

Op welke 4 plekken kan de insulineresistentie ontstaan?

A
  1. Pre-receptor
  2. Op niveau van de receptor
  3. Post-receptor
  4. Bij glucose transporter
119
Q

Wat is er mogelijk aan de had bij pre-receptor insulineresistentie?

A
  • Abnormaal insuline
  • Insuline antilichamen
120
Q

Wat kan er aan de hand zijn als de insulineresistentie optreedt op het niveau van de receptor?

A
  • Verminderde hoeveelheid receptoren
  • Verminderde affiniteit van receptoren
121
Q

Wat is er aan de hand als insulineresistentie optreedt op het niveau post-receptor?

A

Abnormale signaaltransductie in de cel

122
Q

Wat is er aan de hand wanneer insulineresistentie ontstaat op het niveau van de glucose transporter?

A

Een verminderd GLUT4 molecuul

123
Q

Op welk niveau vind insulineresistentie het meest plaats?

A

Post-receptor

124
Q

Wat zijn 5 factoren die tot meer insulineresistentie leiden?

A
  • Leeftijd
  • Obesiteit
  • Sedentair gedrag
  • Viscerale vetmassa
  • Hyperinsulinemie
125
Q

Hoe kan insulineresistentie voor lipogenese zorgen?

A

Er wordt meer insuline aangemaakt, dus het mitogene effect hiervan is ook groter in de vetcellen

126
Q

Wat zijn de 5 criteria voor metabool syndroom?

A
  • Verhoogde tailleomtrek (regionaal cut off point)
  • Verhoogd triglycerides (≥ 1.7 mmol/L)
  • Verminderd HDL-C (<1 mmol/L bij mannen, <1.3 mmol/L bij vrouwen)
  • Verhoogde bloeddruk
  • Verhoogd nuchter glucose
127
Q

Wat zijn 4 dingen waar mensen met metabool syndroom een grotere kans op hebben?

A
  • Het ontwikkelen van HVZ
  • Het ontwikkelen van DT2
  • Grotere all-cause mortality
  • Grotere kans op kankers
128
Q

Wat is het mechanisme achter het ontwikkelen van hypertensie bij metabool syndroom?

A

Insuline resistentie/hyperinsulinemie stimuleert perifere vasoconstrictie en natrium vasthouden

129
Q

Wat is het mechanisme achter vaatabnormaliteiten bij metabool syndroom?

A

Als consequentie van insuline resistsentie/hyperinsulinemie verhoogt de hepatische productie van LDL ook, waardoor hypertriglyceridemie, laag HDL, verhoogd lipoproteïne B en als consequentie atherosclerose ontstaat

130
Q

Wat zijn de doelen van het behandelen van metabool syndroom?

A
  • Onderliggende oorzaken behandelen (overgewicht)
  • Cardiovasculaire risicofactoren behandelen
131
Q

Welke zijn de doelen van lifestyle verandering bij metabool syndroom?

A
  • Lichaamsgewicht met 7-10% in 1 jaar verminderen
  • BMI ≤ 25
  • Fysieke activiteit
  • Anti-atherogeen dieet
  • Bloeddruk omlaag
132
Q

Waarom treedt bij alcoholgebruik leververvetting op?

A

Alcoholafbraak krijgt de prioriteit, waardoor triglyceriden niet goed worden verwerkt en blijven zitten

133
Q

Wat gebeurt er met hepatocyten bij alcoholmisbruik?

A

Mito’s worden licht (dus inactief) en het ER wordt glad (detoxificatie)

134
Q

Waarom wordt het ER van de hepatische cellen glad bij alcoholgebruik?

A

Glad ER heeft cytochroom P450, dat is meer in staat toxines af te breken

135
Q

Hoe werk bisofuran en waarom is het gevaarlijk bij te veel alcoholinname?

A

Zorgt voor acetaldehyde ophoping, dit heeft na 2 slokken al een groot effect. Als er te veel alcohol wordt gedronken dan wordt de hoeveelheid acetaldehyde toxisch. Bij emotionele drinkers levensbedreigend.

136
Q

Waarom kunnen vrouwen slechter tegen alcohol?

A
  • Vrouwen kunnen slechter tegen alcohol omdat ze een hoger vetpercentage hebben, kleiner zijn en dus een kleiner verdelingsformule
  • Mannen hebben een first pass effect → eerste alcoholconsumptie komt eigenlijk niet in bloed terecht omdat het in de maag al wordt afgebroken.
  • Hierdoor ook 3 glazen vs 2 glazen
137
Q

Waarom zitten de B-cellen dichtbij de capillair?

A

Dan kunnen ze goed de bloedsuikerspiegel meten

138
Q

Wat is een insulinoma?

A

Proliferatie van B-cellen van de pancreas

139
Q

Hoe weet de a-cel het bloedsuikergehalte?

A

Communicatie met B-cel. B-cel geeft GABA af bij insulineaanmaak, dit zorgt voor Cl- instoom de a-cel in en remt zo de a-cel.