Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

2A2 oncologie (en KOW) > Week 8 > Flashcards

Week 8 Flashcards

1
Q

op welke 3 manieren kunnen hematologische ziekten ingedeeld worden?

A

niveau van cellijn (myeloid/ lymfatisch)
niveau van orgaan (beenmerg, lymfeklier, milt of lever)
niveau van snelheid van ontstaan (acuut, chronisch)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

de 5 grote groepen hematologische ziekten

A
  • leukemie (beenmerg)
  • myeloproliferatieve ziekten (beenmerg)
  • myelodysplasie (beenmerg)
  • lymfomen (lymfeklier)
  • multipel Myeloom (beenmerg)

*zie plaatje mapje

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

leukemie

A
  • maligne ontaarding in het beenmerg
  • kan myeloid of lymfatisch
  • zowel acuut als chronisch
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

myeoloproliferatieve ziekten

A
  • essentieel trombocytose (ET, megakaryocyten)
  • plycythemia vera (PV, erytroide lijn)
  • myeolofibrose (myeloide lijn)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Myelodysplasie

A
  • maligne ontaarding beenmerg
  • voorstadium van AML
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

lymfomen

A
  • maligne ontaarding in lymfeklier (B of T-cel)
  • hodgkin en niet-hodgkin lymfeoom
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

multipel Myeloom

A
  • maligne ontaarding plasma-cel
    gevolg: afwijkende immunoglobuline productie (paraproteine)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

de behandeling van AML bestaat uit

A

2 chemo kuren en targeted therapie (zoals FLT3-inhibitor)

daarna opties:
- chemo
- auto (of allo)-SCT

*(eerste twee chemo zijn inductie therapie)
*(laatste chemo is consolidatie therapie = om leukemie weg te houden)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

WHO

A

is de performance status
0 = volledig gezond
4 = volledig zorgbehoevend op IC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

LDH

A

is een enzym wat vrijkomt bij celdood (komt bijv. voor bij hoge celproliferatie)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

wat zijn de 3 categorieën die de prognose van een patient voorspellen

A
  • patient gebonden
  • ziektespecifiek gebonden
  • therapie gerelateerd
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

wat zijn patient gebonden prognostische factoren?

A

leeftijd
&
comorbiditeit wordt aangegeven met
- HCT-CI index score 1 t/m 3
- conditie patient
- WHO performance status

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

wat zijn ziektespecifieke prognostische factoren?

A
  • Cytogenetische afwijkingen
  • moleculaire afwijkingen (komen niet geïsoleerd voor)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

wat zijn therapie gerelateerde prognostische factoren?

A
  • respons van ziekte op behandeling
  • minimale residuele ziekte (MRD) = de restziekte, gemeten met flowcytometrie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

hoeveel procent van de MRD-positieve patiënten krijgt een recidief?

A

80 %

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

behandeling van MRD positieve patiënten

A

na inductietherapie vaak een allogene SCT als verdere behandeling

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

MRD

A

op verschillende niveaus met verschillende technieken geen leukemie meer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

diagnostiek AML 5 manieren

A
  • cyto-morfologie
  • immunologie
  • moleculaire diagnostiek (NPM1? FLT3-ITD)
  • cytogenetica
  • biobanking
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

wat zie je bij cytogenetica

A

geen mutaties te zien
wel kan je chromosomen, breuken, translocaties, deleties
-> grote DNA fouten chromosomen zichtbaar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

welke twee diagnostische methodes van AML kunnen ziektespecifieke prognostische factoren ontdekken?

A

moleculaire diagnostiek
cytogenetica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

therapie gebaseerd op prognose

A

zie losse briefje in slim pag 5 (of daar in de buurt)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

therapie AML en leeftijdsgroep

A

jongeren (allo SCT)
middelbaar (chemo)
ouderen (Supportive care)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

normaal Hb mannen en vrouwen

A

mannen 8,5-11
vrouwen 7,5-10

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

waar staat afko MDS voor

A

Myelodysplastisch syndroom (monosomie 5 & 7)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

op basis waarvan kan MDS diagnose gesteld worden?

A

beenmerg onderzoek
- dysplasie
flowcytometrie
- geen afwijkingen bij monocytaire en granulocytaire uitrijping
cytogenetica
- monosomie 5 & 7

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

wat is Myelodysplastisch syndroom

A

klonale aandoening van hematopoetische stam/ progenitorcellen
- ineffectieve hematopoeise (te veel onrijpe cellen in beenmerg = cytopenie)
- neiging tot leukemische evolutie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

wat is cytopenie

A

anemie, neutropenie, trombocytopenie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

incidentie MDS

A
  • oudere leeftijd
  • mannen vaker dan vrouwen
  • 500 nieuwe patiënten per jaar
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

klachten MDS

A

soms asymptomatisch
anemie: moe, kortademig
neutropenie: terugkerende infecties
trombocytopenie: bloedingsneigingen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

feitje onthouden … is niet bewijzend voor MDS

A

dysplasie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

MDS komt door … veranderingen

A

zowel epigenetische als genetische veranderingen van de stamcellen (regulatie mRNA splicing)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

de twee vormen van myelodysplastisch syndroom

A

primaire (de novo) MDS
secundaire (therapiegerelateerde) MDS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Primaire MDS

A

(de novo)
onbekende etiologie (wss erfelijke factoren en carcinogenen)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

secundaire MDS

A

(therapiegerelateerd)
door behandeling met chemo- of radiotherapie
-> wss door
a) alkylerende middelen (latentietijd 5-15 jaar)
b) topoimerase II-rmmers (latentietijd 1-2 jaar)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

diagnostiek vaststellen MDS

A
  • cytogenetisch onderzoek: 60-70% heeft afwijkend beeld
  • mutaties in
    a) epigenetische regulerende genen: hypermethylering en histon modificatie
    b) splicing regulatoren: grote verandering in celvorming

ondanks misschien geen dysplasie wel diagnose stellen op basis hiervan

36
Q

leer plaatje aantekeningen college MDS

A

echt even uit je hoofd leren!

37
Q

prognose van MDS via IPSS-R

A

leer schema op pag 10

0 is goed, 4 is slecht

38
Q

IPSS-R score en mediane overleving

A

<1,5 = 8,8 jaar (zeer laag)
1,5-3 = 5,3 jaar (laag)
3,4-5 = 3 jaar (intermediair)
4,5-6 = 1,6 jaar (hoog)
>6 = 0,8 jaar (zeer hoog)

39
Q

leren behandeloptie schema van MDS

A

slide ‘behandeling MDS’

azacitidine, lenalidomide, luspatercept

40
Q

enige therapie die MDS curatie kan garanderen

A

allogene stamceltransplantatie

41
Q

de 5 behandelopties bij MDS

A

1 supportive care
2 immuunsuppressieve therapie(anti thymocyt globuline of cyclosporine A)
3 intensieve chemotherapie
4 ziekte-modulerende middelen
5 allogene stamceltransplantatie

42
Q

MDS komt vaker voor bij

A

ouderen (gemiddelde leeftijd is 74 jaar)

43
Q

MDS heeft een … presentatie

A

heterogene presentatie (verschil in symptomen, morfologie vh beenmerg, aantal blasten in beenmerg en cytologische afwijkingen

44
Q

prognose van MDS is afhankelijk van

A

cytogenetica
percentage blasten in beenmerg
hemoglobinegehalte
hoeveelheid bloedplaatjes/ neutrofielen

45
Q

bijwerkingen kanker therapieën (10)

A

vermoeidheid, misselijkheid en braken, verminderde eetlust, kaalheid (alopecia), huidafwijkingen, lever/nierfunctiestoornissen, beenmergdepressie, mucositis (bloedingen van slijmvliezen, dus ook in tractus digestivus = gevaarlijk), bloedingen

46
Q

wat zijn de 3 gevolgen van een beenmergdepressie

A

anemie
leukopenie
trombopenie

47
Q

supportive care bij een anemie (3 opties)

A
  1. bloedtransfusie (als oorzaak onbekend)
  2. foliumzuur, vitamines en ijzer
  3. EPO behandeling (effect is minimaal en duur)
48
Q

hematopoiese schema leren

A

in slides mapje

49
Q

2 grote maligne lymfomen soorten

A

hodgkin lymfoom
non-hodgkin lymfoom

50
Q

hodgkin lymfoom microscopie

A
  • hodgkin/reed sternberg cellen: 5%
  • ontstekingsachtergrond met lymfocyten, plasmacellen en eosinofielen
  • meestal sclerose
51
Q

reed sternberg cellen

A

meerkernige reuscellen

monoclonale B-cel: CD30+, CD15+, CD20-

52
Q

zie schema ter kennisgeving cellen microscopie

A

in slides week 8

53
Q

feitjes non-hodgkin lymfoom

A
  • ongeveer zestig verschillende klinisch-
    pathologische entiteiten
  • non-Hodgkin lymfoom is niet één ziektebeeld
  • oorsprong in hetzij B- hetzij T-lymfocyten, die in
    verschillende fasen van differentiatie maligne
    kunnen ontaarden
  • kunnen zitten in lymfeklier, organen en bloed
54
Q

wat is de belangrijkste plaats voor tumor initiatie van b-cel lymfomen?

A

het kiemcentrum

55
Q

de fase waarin de b-cel maligne wordt bepaald het ziektebeeld

A

leer plaatje slides uit je hoofd: oorsprong verschillende b-cel lymfomen

56
Q

burkitt lymfoom feiten

A
  • verdubbelingstijd vaak <24 uur
  • zeer snelle groei/agressief
  • abdomen; ileum, coecum, mesenterium, extranodaal: ovaria, nieren, mammae, CZS
57
Q

folliculair lymfoom vs burkitt lymfoom

A

zie plaatje slides week 8

*beiden zijn een vorm van NHL (non-hodgkin lymfoom) (net als DLBCL)

58
Q

DLBCL symptomen

A

Diffuus grootcellig B-cellymfoom
- pijnloze lymfeklierzwelling
- kan overal in lichaam voorkomen
- agressief
- klachten door lokalisatie
- algemene kanker symptomen

59
Q

algemene kankersymptomen

A

nachtzweten, gewichtsverlies (meer dan 10% over periode van 6 maanden), koorts (>38)

60
Q

non hodgkin lymfomen verspreiding en stadia

A

meestal via bloedbaan

check plaatje stadia in slides

61
Q

rituximab medicijn feiten

A

anti CD20 monoclonale antistof

werkingsmechanisme: zie slides week 8

62
Q

waaruit bestaat CHOP medicatie

A

cyclofosfamide
doxorubicine
vincristine
prednison

63
Q

therapie DLBCL

A

stadium I/II (zonder rf, geen bulky ziekte)
- 3x rituximab met CHOP
- lokale radiotherapie
*95% curatie

stadium I/II (met rf en/of bulky ziekte)
- 6x rituximab met CHOP
- lokale radiotherapie
*90% curatie

stadium III/IV
- 6x rituximab met CHOP
- 2x rituximab

64
Q

bulky ziekte als

A

massa >10cm

65
Q

complicaties R-CHOP

A
  • infusie reactie
  • haaruitval (doxorubicine)
  • periferie neutropathie (vincristine)
  • mucositis (cyclofosfamide/doxorubicine)
  • anemie (chemo)
  • neutropenie/infecties (chemo)
  • cardiomyopathie (doxorubicine)
66
Q

curatie na therapie CLBCL

A

2/3 geneest
1/3e recidief of refractor

67
Q

gewoon even doorlezen: klachten anemie

A

Moeheid
 Bleek zien
 Pijn op de borst (angineuze klachten)
 Kortademigheid
 Hartkloppingen
 Klachten passend bij hartfalen
 Duizeligheid

68
Q

gewoon een doorlezen: klachten trombopenie

A

Verhoogde bloedingsneiging:
 Spontaan blauwe plekken (hematomen)
 Bloedneus (epistaxis)
 Tandvleesbloedingen
 Hevige menstruatie
 Puntbloedinkjes (petechieën)

69
Q

supportive care leukopenie

A
  • granulocyten transfusie
  • G-CSF
  • SDD- profylaxe
70
Q

supportive care trombopenie

A
  • trombocytentransfusie
  • trombopoetine (TPO)
71
Q

bloedtransfusie regels

A

Per eenheid getransfundeerd erytrocytenconcentraat stijgt het
Hb 0.5 – 0.7 mmol/L (dus uitrekenen welk Hb je wilt bereiken
en hoeveelheid eenheden daarop afstemmen)

** niet naar normaal corrigeren maar enkel uit gevarenzone

72
Q

wanneer indicatie voor bloedtransfusie

A

<25: 4mmol/L Hb
25-50: 4,5
50-70: 5
70>; 5,5

  • ook afhankelijk van klachten
73
Q

wanneer indicatie voor trombocytentransfusie

A

profylaxe als
- trombo’s: <10x10^9
of bij ingreep en:
- laag risico: <50x10^9
- hoog risico: <100x10^9

74
Q

trombocytentransfusie hoeveelheid

A

per eenheid stijgt het; 30-50x10^9/L

75
Q

Wat heb je nodig om bloed te kunnen bestellen?

A

Welke anamnestische gegevens?
 Eerder transfusie? Zo ja, wanneer?
 Zwangerschap?
 Bekend met antistoffen?

Welke lab bepalingen vraag je aan?
 ABO-Bloedgroep en Rhesus D bloedgroep
 Screening op irregulaire antistoffen

76
Q

universele donor en universele ontvanger

A

donor: O-negatief

ontvanger: AB-positief

77
Q

leukopenie als

A

neutro’s < 0,5x10^9/L

*granulocytentransfusie nog experimenteel

78
Q

multipel myeloom

A

= kwaadaardige woekering van plasmacellen in het beenmerg

79
Q

antistoffen bestaan uit

A

een zware keten:
- IgA, IgG, IgM

een lichte keten:
- IgGkappa, IgAkappa, IgGlambda, igAlambda

80
Q

orgaanschade kenmerkend voor MM

A

CRAB

B - botlaesies/osteolytische laesies: geproduceerde antistoffen gaan interactie aan met omgeving beenmerg (slim osteoclast, rem osteoblast)
- 1 of meer op X-skelet
R- nierfunctiestoornissen/proteinurie (lichte ketens lopen vast in niertubuli)
- kreatinine klaring <40ml of serum kretinine >117mmol/L
A - anemie
- hb< 6,2
C- hypercalciemie
- serum > 0,25mmol/L

*verhoogd risico op infecties (overproductie van niet functionerend immunoglobuline)

81
Q

ontwikkeling MM

A

MGUS: plasma cellen BM <10%, Mproteine <30g/L

smouldering myeloom: plasmacellen in BM >10% en <60% of Mproteine >30g/L

MM: m-proteine, plasmacel in BM >60%, >1 focale lesie op MRI, CRAB

82
Q

diagnostiek MM

A
  • elektroforese: grootte en lading eiwit
  • serum immunofixatie: met elke antilichaam gaat de afstof interactie aan?
  • beenmerg aspiraat/biopt (morfologie, percentage, flow cytometrie, FISH)
83
Q

prognose MM

A

ziekte specifiek:
- Internationale stadierings systeem: B2-microglobuline en albumine

in combinatie vergeleken met FISH en LDH

84
Q

behandelen MM als

A

symptomatisch MM:
- monoklonale plasmacellen in beenmerg
- M-proteine in bloed en/of urine
- Orgaanschade veroorzaakt door MM (myeloma defining events)

!!! curatie niet mogelijk!!

85
Q

overwegingen bij recidief MM

A

zie slides

86
Q

supportive care bij MM

A
  • Profylaxe tegen infecties
  • Zometa
  • Vaccinatie
  • Erythropoietine (bij persisterende anemie)
  • Bij ernstige rugpijn op basis van wervel fractuur/inzakking
87
Q

leer schema pag 20

A

in slim!! echt doen, sws tt stof

2A2 oncologie (en KOW) (7 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions