Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Tentamen 1C2 > Week 7 - 16 mei t/m 20 mei > Flashcards

Week 7 - 16 mei t/m 20 mei Flashcards

1
Q

Wanneer kun je alleen veel te zwaar worden?

A

Als je chronisch een positieve energiebalans hebt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Wat gebeurt er bij elke 3500 kcal die extra worden ingenomen?

A

Hiervan wordt 500 gram extra vet opgeslagen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Welk centrum speelt een centrale rol bij onze voedselintake en het verbruik van energie door het lichaam?

A

Hypothalamus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Wat is een Lipostat?

A

Een energie-thermostaat in de hypothalamus die het lichaamsgewicht op een bepaald setpoint probeert te houden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Wat is het gevolg van toename van gewicht?

A

Energieverbruik gaat omhoog in poging tot energievoorraden te verkleinen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Welke afferente signalen verlagen de eetlust en/of verhogen het energieverbruik?

A
  • Gastro-intestinaal: glucagon, cholecystokinine, glucagon-like peptides, bombesin peptides en glucose
  • Endocrien: adrenaline
  • Vetweefsel: leptine
  • Perifere zenuwstelsel: noradrenaline
  • Centrale zenuwstelsel: dopamine, y-aminobutyric acid, serotonine en cholecystokinine
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Welke afferente signalen verhogen de eetlust en/of verlagen het energieverbruik?

A
  • Gastro-intestinaal: opioïden, neurotensine, groeihormoon-releasing hormoon, somatostatine
  • Endocrien: adrenaline
  • Perifere zenuwstelsel: noradrenaline
  • Centrale zenuwstelsel: galanine, opioïden, groeihormoon-releasing hormoon, somatostatine
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Wat gebeurt er bij stijging van het lichaamsgewicht?

A
  • Stijging van het energieverbruik in 24 uur
  • Stijging van het energieverbruik bij inspanning
  • Stijging van het thermisch effect van voedsel
  • Stijging van werking van het schildklierhormoon
  • Stijging van sympathische activiteit
  • Daling van parasympathische activiteit
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hoe kan iemand obesitas krijgen?

A

Het setpoint van de gewicht-thermostaat (lipostat) van het lichaam is verkeerd afgesteld: op iets te hoog niveau

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Wat is het gevolg van een verhoogde setpoint van de Lipostat?

A

Er treedt chronisch een kleine positieve verschuiving in de energieopslag op -> overmatige opslag van vet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Wat gebeurt er na een tijdje bij mensen met obesitas?

A

Een resetting van het setpoint van de lipostat: setpoint wordt ingesteld op hoger ‘normaal’ gewicht

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Wat geldt er voor het calorieverbuik bij basale stofwisseling en lichamelijke activiteit bij een obees persoon?

A

Dit is meer dan bij een normaal persoon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hoe ziet de normale energieverdeling eruit?

A
  • 70%: basale stofwisseling
  • 20%: lichamelijke activiteit
  • 10%: thermisch effect van voedsel
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Wat zijn de oorzaken van de obesitas epidemie?

A
  • Voeding: maaltijden zijn groter geworden
  • Beweging: mens is minder gaan bewegen en heeft meer mogelijkheden gekregen om snel en makkelijk calorieën tot zich te krijgen
  • Omgevingsfactoren: minder vraag naar fysieke arbeid in arbeidsmarkt. Ook opkomst TV, videogames en internet
  • Erfelijke aanleg
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Wat zijn behandelopties bij obesitas?

A
  • Dieet
  • Verhoging van fysieke activiteit: minder effect dan dieet
  • Farmacotherapie
  • Bariatrische chirurgie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Wanneer wordt anti-obesitas behandeling als succesvol gezien?

A
  • Als verdere gewichtstoename wordt voorkomen
  • Als het het lichaamsgewicht minimaal 5-10% laat afnemen
  • Als het het huidige gewichtsverlies voortzet
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Welke soorten anti-diabetes medicatie zijn er?

A
  • Remmers van de energie-intake (verminderen voedselinname)
  • Stimulatoren van energieverbruik
  • Stimulatoren van het vetmetabolisme
  • Reductie van de vetopname uit voedsel
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Hoe werkt orlistat (xenical)?

A

Het vermindert de werking van pancreaslipase -> vet wordt minder goed opgenomen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Wat zijn indicaties voor bariatrische chirurgie?

A
  • BMI > 40

- BMI > 35 bij comorbiditeit: slaapapneu, diabetes type 2 en hartziekten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

In welke twee categorieën is bariatrische chirurgie ingedeeld?

A
  • Restrictieve procedures: inhoud van maag verkleinen

- Malabsorptie procedures: maaginhoud verkleinen en voorkomen dat in de darm voedingsstoffen kunnen worden opgenomen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Wat is het gevolg van restrictieve procedures zoals een maagband?

A

Minder gewichtsverlies dan malabsorptie procedures (bypass)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Wat gebeurt er bij een malabsorptie procedure?

A

De maag wordt gekliefd -> klein stuk van de maag wordt verbonden aan de dunne darm (Roux-en-Y bypass): resetting van het setpoint

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Wat zijn de grootste risico’s aan een gastric bypass operatie?

A
  • Bloedingen
  • Gastritis
  • IJzer of vitamine B12 deficiëntie
  • Toegenomen risico om hypoglycemie te ontwikkelen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Wat zijn de belangrijkste vettige substanties in het bloed?

A

Cholesterol en triglyceriden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

In welke vormen komt cholesterol voor?

A
  • Vrij cholesterol

- Cholesterolesters: nog slechter in water oplosbaar dan vrij cholesterol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Wat zijn de functies van cholesterol?

A
  • Bouwsteen in het celmembraan: stevigheid
  • Gal voor het oplossen van vetten
  • Cholesterol is een voorloper van steroïdhormonen
  • Cholesterol is een voorloper van vitamine D
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Waar komt cholesterol vandaan?

A
  • Meeste wordt nieuw gemaakt in de lever: novo synthese
  • Voeding
  • Cholesterol gesynthetiseerd in extrahepatisch weefsel
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Waar kan cholesterol worden opgenomen?

A

In de darmen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

In welke vorm verlaat cholesterol de lever?

A
  • VLDL of HDL
  • Vrij cholesterol in gal
  • Galzuren/-zouten
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Wat is het belangrijkste enzym in de cholesterol synthese?

A

HMG-CoA reductase: snelheidsbepalende stap

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Wat zijn remmers van HMG-CoA reductase?

A

Statinen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Wat is de belangrijkste bijwerking van statines?

A

Spierpijn

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Waar bestaat een triglyceride uit?

A

Glycerol + 3 vetzuurstaarten: verzadigd of onverzadigd

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Wat is de functie van triglyceriden?

A

Brandstof

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Hoe worden triglyceriden en cholesterol in het bloed vervoerd?

A

Lipoproteïnen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Hoe ziet een lipoproteïne eruit?

A

Aan de buitenkant wateroplosbaar en aan de binnenkant vetoplosbaar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Wat bevindt zich op de mantel van lipoproteïnen?

A

Vrij cholesterol en fosfolipiden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Wat zijn speciale eiwitten die op sommige soorten lipoproteïnes zitten?

A

Apolipoproteïnen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Wat betekent de density van lipoproteïnen?

A

De dichtheid van het deeltje zelf

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Wat zijn de ‘‘slechtste’’ lipoproteïnen?

A

De kleine dense deeltjes: LDL en VLDL -> kunnen makkelijker in de vaatwand en atherosclerose veroorzaken

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Op welke deeltjes kan je de verschillende Apo’s vinden? - Luuk

A
  • A-1: HDL en chylomicronen
  • A-II: HDL
  • B-100: VLDL, IDL, LDL en Lp(a)
  • B-48: remnanten van chylomicronen
  • C-I: chylomicronen, VLDL en HDL
  • C-II: chylomicronen
  • C-III: chylomicronen, VLDL en HDL
  • E: chylomicronen, IDL, VLDL en HDL
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Hoe ziet het begin van de exogene pathway eruit?

A

Triglyceriden en cholesterol worden in darm opgenomen -> vervoerd via chylomicron

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Wat is nodig van de vorming van chylomicron?

A

Microsomaal transfer protein (MTP)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Wat gebeurt er wanneer het chylomicron aankomt in de capillairen?

A

Lipoproteïne lipase (LPL) zorgt voor binden van triglyceriden uit het chylomicron om deze te vervoeren naar spier- en vetweefsel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Wat zit er in de chylomicron remnant?

A

Minder triglyceriden en relatief meer cholesterol -> opgevangen door LRP- of LDLR-receptor en gaat zo terug naar de lever

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Wat gebeurt er met APO-C-II?

A

Bindt aan LPL: bij mutatie in LPL zal bloed vettig zijn en gele kleur hebben

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Hoe ziet de endogene pathway eruit?

A

Chylomicron remnant wordt opgenomen in de lever door de remnant receptor en komt zo in de lever

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Wat gebeurt er bij de vorming van cholesterol door de lever?

A

VLDL wordt gevormd: relatief veel triglyceriden -> gaat ten kost van cholesterol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Wat doet LDL?

A

Tankt triglyceriden uit VLDL waarbij IDL (intermediate dense lipoprotein) ontstaat: kan rechtstreeks worden opgenomen door de lever of omgezet worden in LDL

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Wat kan er met uit IDL gevormde LDL gebeuren?

A
  • Opname door extrahepatische cel die cholesterol nodig heeft
  • Opname door LDL-receptoren van de lever
  • Opslag in de vaatwand: atherosclerose
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Wat is de enige plek waar VLDL kan worden aangemaakt?

A

Lever

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Wat gebeurt er met VLDL?

A

Vetzuren worden eruit gehaald -> tussendeeltje: IDL -> LDL

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Waar zit de LDL-receptor?

A

In een holletje in de levercel: clathrin coated pit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Wat gebeurt er bij binding van LDL aan de receptor?

A

Het complex wordt opgenomen in een vesicle, waarna het LDL wordt afgebroken en de LDL receptor wordt gerecycled oiv PCSK9

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Wat doet PCSK9?

A

Wanneer het in een vesicle terecht komt met de LDL-receptor wordt de receptor afgebroken

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Wat is een gevolg van minder PCSK9?

A

Minder afbraak van de LDL receptor -> minder hart- en vaatziekten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

Hoe ontstaat familiaire hypercholesterolemie?

A

Door een fout in het LDL-receptor gen -> daardoor te veel cholesterol in het bloed

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

Wat zijn symptomen van familiaire hypercholsterolemie?

A
  • Arcus lipoides: witte ring rond de iris
  • Xanthomen: vaak in vorm van brede achillespezen
  • Xanthelasmata: vetophoping rond de ogen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

Waar zorgt HDL voor?

A

Een reverse cholesterol transport: wordt aangemaakt in darm en lever

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

Wat zijn kenmerken van HDL?

A
  • Begint als kleine donut (plat) en vult zich langzaam met cholesterol
  • Kan langs de vaatwand komen en mbv ABCA1- en ABCG1-receptor oa cholesterol binden
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

Hoe wordt cholesterol naar de binnenkant van HDL getransporteerd?

A

Via LCAT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

Hoe wordt HDL opgenomen?

A

In de lever direct, maar deeltjes uit HDL kunnen ook eerst naar LDL worden getransporteerd

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

Wat is de functie van het enzym CETP?

A

De overdracht van LDL met cholesterol naar de lever

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

Waarom is het meten van HDL geen goede maat voor de cholesterol efflux capaciteit (heropname)?

A

Omdat bij meting het HDL-cholesterol wordt gemeten en niet de functie van HDL

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

Wat is lipoproteïne (a)?

A

Een variant van LDL

  • Lijkt erg op plasminogeen
  • Is zeer athrogeen en plakt makkelijk aan de vaatwand
  • Functie is onbekend
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

Waar gaat farmacodynamiek over?

A

Wat het geneesmiddel met het lichaam doet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

Waar gaat farmacokinetiek over?

A

Wat het lichaam met het geneesmiddel doet

68
Q

Welke 4 processen worden onderscheiden in farmacokinetiek?

A
  • Absorptie
  • Distributie
  • Metabolisme
  • Eliminatie
69
Q

Waar gaat het bij biologische beschikbaarheid om?

A

Fractie van de toegediende dosis die de systemische circulatie intact bereikt

70
Q

Welke barrières komt een bepaalde dosis in de vorm van een pil/capsule tegen?

A
  • Wordt vernietigd in het maag-darmkanaal
  • Wordt niet geabsorbeerd
  • Wordt vernietigd in de darm-wand
  • Wordt vernietigd in de lever (first pass)
  • Bereikt de systemische circulatie
71
Q

Welke eigenschappen bepalen de opname van een geneesmiddel?

A
  • Ionisatiegraad: alleen niet-geïoniseerde vorm passeert membranen (HA-vorm)
  • Vetoplosbaarheid
  • Molecuulgrootte
72
Q

Welke formules passen bij de Henderson-Hasselbach vergelijking?

A
  • Ka = [H+] x [A-] / [HA]

- pH - pKa = log ([A-] / [HA])

73
Q

Waarom is lidocaïne niet oraal toepasbaar?

A

Vanwege afbraak door maagzuur en in lever

74
Q

Wat is kenmerkend voor propranolol?

A

Variabele systemische concentraties door groot ‘first pass’ effect

75
Q

Wat is AUC?

A

Area under the curve

  • IV = 100%
  • Oraal = wiskundig te berekenen
76
Q

Wat is de formule van biologische beschikbaarheid?

A

(AUCoraal / AUCiv) x 100%

77
Q

Voor welke toepassingen van geneesmiddelen is het first pass effect niet van toepassing?

A
  • Tablet onder de tong
  • Pleister
  • Intraveneus
  • Intramusculair
  • Subcutaan
  • Zetpillen
  • Crèmes
78
Q

Wat wordt gesteld voor de berekening van het verdelingsvolume Vd?

A

Het lichaam wordt beschouwd als 1 compartiment, waarvan de concentratie in het bloed een representatieve voorstelling geeft

79
Q

Hoe zijn de vloeistoffen in het lichaam verdeeld?

A
  • Bloed: 5-6 liter
  • Interstitium: 11-12 liter
  • Vloeistof in cellen: 40L
80
Q

Wat is de formule van het verdelingsvolume?

A

Vd = hoeveelheid geneesmiddel in het lichaam / hoeveelheid geneesmiddel in het bloed

81
Q

Wat zegt een fictief verdelingsvolume?

A

Dat de stof zich ook ophoopt in stof buiten het bloed: vet of bot

82
Q

Wat zijn vormen van verdeling van geneesmiddelen?

A
  • Gebonden / vrij aan receptoren
  • Weefselreservoir
  • Eiwitgebonden in de bloedbaan
83
Q

Hoe kan een geneesmiddel voorkomen?

A
  • Gebonden aan albumine (of ander eiwit)
  • Het kan een evenwicht aangaan
  • Vrij voorkomen
84
Q

Wat gebeurt er met het geneesmiddel als het gebonden is aan albumine?

A
  • Kan niet effectief zijn
  • Albumine vormt een soort reservoir
  • Vorm van bescherming tegen uitscheiding in urine
  • Beschermt ook tegen geneesmiddelafbraak in de lever
85
Q

Waar wordt albumine gemaakt?

A

In de lever

86
Q

Wanneer kan er een tekort zijn aan albumine?

A
  • Nefropathie: eiwitlekkage

- Leveraandoening: minder aanmaak

87
Q

Wat is het gevolg van ziektes die de albumine concentratie beïnvloeden?

A

Verhouding vrij/gevangen (inactief) geneesmiddel wordt beïnvloed

88
Q

Wat is kenmerkend voor een vrij voorkomend geneesmiddel?

A

Effectief, maar wordt ook het snelst verwijderd

89
Q

Wanneer kan een medicijn binden aan zijn receptor?

A

Alleen als het niet gebonden is aan een ander eiwit zoals albumine

90
Q

Waar staat het metabolisme in het teken van?

A

Goed wateroplosbare geïoniseerde verbindingen maken -> zo kunnen stoffen het lichaam via de urine verlaten: toxiciteit tegengaan

91
Q

Wat is een voorbeeld van een geneesmiddel die wordt omgevormd tot een andere actieve metaboliet?

A

Diazepam -> desmethyldiazepam

92
Q

Wat is een voorbeeld van een niet-actieve verbinding die wordt omgezet in een actieve verbinding?

A

Enalapril -> enalaprilat (prodrug

93
Q

Waar moet je naast de moederstoffen ook naar kijken?

A

De metabolieten van de moederstoffen

94
Q

Uit welke soort reacties bestaan enzym systemen?

A
  • Fase 1: oxidatie, hydrolyse en reductie

- Fase 2: (conjugatie) acetyl, glucuronide en sulfaat

95
Q

Van welke middelen vindt er in de lever acetylering plaats?

A
  • Isoniazide: bij TBC

- Sulfasalazine: bij Crohn

96
Q

Welke varianten bestaan er van acetylering?

A
  • Langzame acetyleerders

- Snelle acetyleerder: kunnen snel een geneesmiddel afbreken -> hogere dosering nodib

97
Q

Wat is het gevolg van een atypisch cholinesterase?

A

Trage suxamethonium afbraak (spierverslapper)

98
Q

Waar is aldehyde dehydrogenase bij betrokken?

A

Afbraak van alcohol: trage variant bij Aziaten -> gevoeliger voor alcohol

99
Q

Wat is het gevolg van rifampicine?

A

Het induceert CYP3A4 -> dit breekt losartan (sneller) af

100
Q

Wat gebeurt er met digoxine wanneer het in het lichaam komt?

A

Komt in het maagdarmkanaal: via poortader naar lever -> in systemische circulatie

101
Q

Hoe werkt de enterohepatische kringloop?

A

Vanuit galsysteem komen galzouten en sommige galzouten kunnen ook een stof als digoxine binden -> galzouten worden terug opgenomen

102
Q

Wat gebeurt er nadat galzouten digoxine gebonden hebben?

A

Galzouten worden opgenomen, gaan weer de galblaas in, worden vrijgegeven en opnieuw opgenomen

103
Q

Waar bestaat de enzymatische afbraak uit?

A
  • 0e orde

- 1e orde

104
Q

Waar bestaat de 0e orde van de enzymatische afbraak uit?

A

Afbraak van een vaste hoeveelheid per tijdseenheid: er kan geen halfwaardetijd (t1/2) berekend worden

105
Q

Waar bestaat de 1e orde van de enzymatische afbraak uit?

A

Afbraak van een vast percentage per tijdseenheid: er kan wel t1/2 worden berekend (geldt bijna altijd)

106
Q

Wat is de formule voor de halfwaardetijd

A

t1/2 = ln 2 / k

107
Q

Hoe is het verloop van het twee compartimenten model?

A
  • In het begin: distributie en eliminatie

- Na verloop van tijd: alleen eliminatie

108
Q

Wat is het gevolg van een oraal geneesmiddel met een herhaalde onderhoudsdosis?

A

Steady state: moet worden bereikt op het niveau dat het middel effect heeft maar zo min mogelijk bijwerkingen

109
Q

Hoe bereken je de steady-state concentratie?

A

Css = dosis x t1/2 / (Vd x ln 2 x t)

- t = doseringsinterval -> … mg /dag of uur

110
Q

Wat is de definitie van klaring?

A

Het aantal mL of L dat per tijdseenheid volledig van het geneesmiddel wordt ontdaan

111
Q

Wat is de formule van klaring?

A

Klaring = Q x (Cin - Cout) / Cin

  • Cin: inkomende concentratie
  • Cout: uit de lever komende concentratie
112
Q

Welke macronutriënten zijn er?

A
  • Koolhydraten: korte termijn energieopslag
  • Vetten: lange termijn energieopslag
  • Eiwitten: zeer weinig functie als energieopslag
113
Q

Wat is kenmerkend voor eiwitten?

A

Zijn wel een energiebron (bij langdurig vasten) maar worden niet gebruik voor energieopslag

114
Q

Wat is eiwitturnover?

A

De hoeveelheid eiwit die wordt afgebroken en weer wordt aangemaakt

115
Q

Wat gebeurt er met aminozuren die vrijkomen door proteolyse?

A

Komen terecht in de aminozuurpool

116
Q

Waar wordt de aminozuurpool voor gebruikt?

A
  • Deels afgebroken voor biosynthese

- Deels voor verbranding

117
Q

Waarom is er eiwitturnover?

A
  • Mechanisme om beschadigde, verkeer gevouwen of overbodige eiwitten te verwijderen en te vervangen door nieuwe functionele eiwitten
  • Tijdens vasten/ziekte wordt de skeletspier gebruikt als eiwit bron, om andere weefsel van aminozuren te voorzien
118
Q

Hoe ziet het aminozuur metabolisme eruit?

A

Aminozuur wordt C-skelet (alfa-ketozuur)

  • > gevoed: CO2
  • > gevast: glucose en acetyl-CoA
119
Q

Hoe wordt de aminogroep uitgescheiden?

A

Via de ureumcyclus: kost 4 ATP

120
Q

Hoe werkt de ureumcyclus?

A
  • 1 aminogroep wordt aangeboden in de vorm van vrij ammoniak
  • Andere aminogroep wordt aangeleverd vanuit asparaat -> hierbij ontstaat arginine, wat gehydrolyseerd wordt
  • Hierbij komen ureum en ornithine vrij
121
Q

Welk aminozuur is de enige die zijn aminogroep kan afgeven in de ureum cyclus?

A

Aspartaat

122
Q

Wat is de rol van glutamaat in de ureumcyclus?

A

Door deaminering van glutamaat ontstaat vrij ammoniak en door transaminering ontstaat aspartaat, welke essentieel zijn voor de ureumcyclus
- Glutamine kan worden omgezet in glutamaat en hetzelfde doen

123
Q

Wat is de stikstofbalans?

A

Intake - verlies via urine, faeces en huid

124
Q

Hoe kan de stikstofbalans berekend worden?

A

Stikstofbalans: eiwit intake / 6,25 - (ureum stikstof in 24-uurs urine / 0,8 + 2,5)

125
Q

Wanneer kan een positieve stikstofbalans (N-intake > N-verlies) ontstaan?

A
  • Tijdens groei
  • Bij hypothyreoïdie
  • Bij wondgenezing
  • Tijdens zwangerschap
126
Q

Wanneer kan een negatieve stikstofbalans (N-verlies > N-intake) ontstaan?

A
  • Bij grote wonden / brandwonden
  • Bij koorts
  • Bij hyperthyreoïdie
  • Bij cachexie (kanker, COPD)
  • Tijdens vasten (eiwitmalnutritie)
127
Q

Wat is de EAR voor eiwitinname?

A

Estimated Average Requirement = 0,83 gram eiwit / kg lichaamsgewicht

128
Q

Welke 2 parameters worden gebruikt om de kwaliteit van het voedingseiwit aan te geven?

A
  • Verteerbaarheid

- Biologische waarde (essentiële niet-essentiële aminozuren)

129
Q

Wat zijn de essentiële aminozuren (die we zelf niet of onvoldoende kunnen maken)?

A
  • Histidine
  • Lysine
  • Methionine
  • Valine
  • Leucine
  • Isoleucine
  • Tryptofaan
  • Phenylalanine
  • Threonine
130
Q

Wat is kenmerkend voor producten met een hoge biologische waarde?

A

Bevatten voedingseiwitten met alle essentiële aminozuren in een goede verhouding

131
Q

Wat is PEM?

A

Protein energie malnutrition

132
Q

Wat is malnutritie?

A

Voedingsstaat waarin deficiëntie of overschot van energie, eiwitten en andere nutriënten meetbare bijwerkingen veroorzaken op weefsel/lichaamsfunctie en klinische uitkomst

133
Q

Wat is kenmerkend voor erfelijke stofwisselingsziekten?

A
  • Stapeling van (toxische) metabolieten

- Tekorten van metabolieten

134
Q

Wat is kenmerkend voor phenylketonurie (PKU)?

A
  • Autosomaal recessieve aandoening

- Pathogene mutaties in het PAH-gen

135
Q

Wat zijn klinische kenmerken van PKU?

A
  • Ernstige irreversibele psychomotore ontwikkelingsachterstand
  • Verstandelijke handicap
  • Gedragsproblemen: hyperactief en autismespectrum
  • Epilepsie
136
Q

Hoe ontstaat er hersenschade bij PKU?

A
  • Hoge plasma phenylalanine waarden
  • Laag tyrosine
  • Competitie bloed hersenbarrière overgang met andere aminozuren
137
Q

Waar bestaat de behandeling van PKU uit?

A
  • Start dieet direct
  • Phenylalanine beperkt dieet en tyrosine verrijkt
  • Levenslang? Zeker gedurende kindertijd!
138
Q

Wat is het doel van het dieet bij PKU?

A
  • Beperking fenylalanine

- Aanvullen van tyrosine

139
Q

Wat is een porfyrie?

A

Een monogenetische aandoening die door een enkele enzymdeficiëntie het pathway voor de heemsynthese verstoren

140
Q

Welke typen porfyriën bestaan er?

A
  • Acute intermitterende / hepatische porfyrie: stapeling van delta-aminolevuline zuur (dALA)
  • Cutane / erytropoëtische porfyrie: stapeling van porfyrines in de huid onder invloed van (blauw) licht
141
Q

Wat zijn porfyrines?

A

Precursors (voorlopers) van heem

142
Q

Wat zijn symptomen van acute intermitterende porfyrie?

A

Buikpijn en neurologische klachten (puberteit)

143
Q

Wat zijn symptomen van erytropoëtische protoporfyrie?

A

Lichtgevoeligheid (kinderleeftijd) -> pijnloze blaren & pijn

144
Q

Waar in de heemsynthese zit het probleem bij acute intermitterende porfyrie?

A

Deficiëntie in PBG-deaminase (3e stap in heemsynthese)

145
Q

Waar in de heemsynthese zit het probleem bij erytropoëtische protoporfyrie?

A

Deficiëntie van ferrochelatase (8e stap in heemsynthese)

146
Q

Wat zijn kenmerken van acute porfyrie?

A
  • Buikpijn universeel
  • Meestal vrouwen (80%)
  • Meestal 16-40 jaar ten tijde van aanval
147
Q

Hoe verloopt acute porfyrie zonder interventie?

A
  • Prodromale fase: gedragsverandering, angstig, onrustig, slapeloosheid
  • Buikpijn en obstipatie
  • Inwendige afwijkingen
  • Neurologische afwijkingen na enkele weken: spierzwakte, epilepsie, paralyse/verlamming
148
Q

Welke inwendige afwijkingen kunnen ontstaan als gevolg van porfyrie?

A
  • Tachycardie
  • Hypertensie
  • Hyponatriëmie: ADH werkt niet goed
  • Rode urine (door porfyrines in urine)
  • Geen koorts
  • Geen CRP-verhoging
  • Geen buikafwijkingen
149
Q

Wat is ALA?

A

Ontstaat bij omzetting van succinyl-CoA en glycine -> gaat stapelen bij enzymdeficiëntie in heemsynthese

150
Q

Waar kan de genmutatie, passend bij acute porfyrie, door tot uiting komen?

A
  • Geneesmiddelen (welke cytochroom P450 verbruiken)
  • Hormonale veranderingen, premenstrueel
  • Infecties
  • Calorische restrictie/vasten
  • Zware rokers
  • Alcohol
  • Zware inspanning
  • Ernstige emotionele stress
151
Q

Welke urine waardes duiden op acute porfyrie?

A

Als ALA en PBG > 4 x verhoogd zijn

152
Q

Wat is het gevolg van extra verbruik van heem?

A

Het stimuleert ALAS-1 ipv remming waardoor de hoeveelheid ALA stijgt: stapeling wanneer er enzymdeficiëntie in de heemsynthese is

153
Q

Hoe wordt acute porfyrie behandeld?

A
  • Toedienen van koolhydraten (insuline en glucose zorgen voor remming van ALAS-1)
  • Pijnstillers (morfine)
  • Bètablokkers
  • Uitlokkende factoren stoppen/behandelen
  • Overweeg opname op IC/MC
154
Q

Wat kan gegeven worden bij een ernstige aanval van acute porfyrie?

A

Heem-arginaat (normosang) -> directe remming ALAS-1

155
Q

Hoe ziet de nabehandeling van acute porfyrie eruit?

A
  • Informatie verstrekken over oa uitlokkende factoren
  • Counseling van familieleden
  • Follow-up ivm complicaties op lange termijn
156
Q

Wat is het gevolg van ferrochelatase deficiëntie als gevolg van erytropoëtische porfyrie?

A

Protophoryin IX kan niet worden omgezet in heem -> instabiel molecuul wat kan stapelen in erytrocyten -> geactiveerd door blauwe spectrum in zonlicht

157
Q

Wat is kenmerkend voor erytropoëtische porfyrie?

A

Dagenlang durende, pijnlijke fototoxische reactie onder de huid -> zichtbare klachten: zwelling en beschadiging

158
Q

Welke sociale complicaties treden op bij erytropoëtische protoporfyrie?

A
  • Vermijden van licht
  • Sociale en maatschappelijke impact
  • Sterk verlaagde kwaliteit van leven
159
Q

Welke somatische complicaties treden op bij erytropoëtische protoporfyrie?

A
  • Leverenzymverhoging
  • Leverfalen
  • Galstenen
  • Vitamine D deficiëntie
  • Osteoporose door vitamine D deficiëntie
160
Q

Waar bestaat de behandeling van erytropoëtische protoporfyrie uit?

A

Afamelanotide: meer pigmentvorming in de huid -> minder klachten

161
Q

Wat zijn chronische complicaties van diabetes?

A
  • Blindheid
  • Nierziekten
  • Zenuwschade
  • Amputatie
  • Hartinfarct
  • Beroerte
162
Q

Wat is het verband tussen levensverwachting en diagnose DM?

A

Mensen die op jonge leeftijd suikerziekte krijgen hebben een kortere levensverwahcting dan mensen die op latere leeftijd suikerziekte krijgen

163
Q

In wat voor organen ontstaan de meeste diabetes gerelateerde complicaties?

A

Organen die niet afhankelijk zijn insuline

164
Q

Wat zijn de belangrijkste microvasculaire complicaties?

A
  • Retinopathie
  • Nefropathie
  • Neuropathie
165
Q

Welke vormen van diabetische retinopathy zijn er?

A
  • Niet-proliferatieve diabetische retinopathie: relatief onschuldig
  • Proliferatieve diabetische retinopathie: hier word je blind van

Tentamen 1C2 (5 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions