Week 5 Flashcards
Hoe verloopt de normale geslachtelijke ontwikkeling?
De gonaden zijn in aanleg bipotentieel: Tot twaalf weken zwangerschap is er geen verschil tussen jongens en meisjes kijkend naar de interne genitalia (buizen van Wolff en Müller) en externe genitaliën. Chromosomale invloeden (aanwezigheid Y-chromosoom) zorgen vanaf week 11 voor geslachtsdeterminatie en moedigen zo uitrijpen tot testis of ovaria aan. De Leydigcellen in de testis produceren testoseron, dit stabiliseert en stimuleert ontwikkeling van de buizen van Wolff. Anti-Müller hormoon (AMH) wordt geproduceerd door de sertolicellen en zorgt voor regressie van de buizen van Müller. Bij de vrouwelijke foetus is er in het essentiële window geen AMH en testosteron, waardoor de buizen van Müller blijven bestaan en de buizen van Wolff verdwijnen.
Wat ontstaat er uit de buizen van Wolff?
Zaadblaasjes, epididymis en vas deferens
Wat ontstaat er uit de buizen van Müller?
Eileiders, baarmoeder en bovenste deel van de vagina
Hoe zorgt testosteron uiteindelijk voor vermannelijking van de inwendige en uitwendige genitalia van de man?
Testosteron uit de testes is heel belangrijk voor de virilisatie (vermannelijking). Alle stereoïdhormonen komen voort uit de grondstof cholesterol. Testosteron kan doormiddel van 5a-reductase omgezet worden in dihydrotestosteron (DHT). Dit vindt plaats in de genitalia externa. Samen zorgen deze androgenen voor spermatogenese, seksuele differentiatie, buis van Wolff stimulatie, externe virilisatie en seksuele ontwikkeling tijdens de puberteit. Onder invloed van testosteron ontstaan de epididymis en de vesicula seminalis en onder invloed van DHT ontstaan de prostaat, het scrotum en de fallus.
Tijdens welke 4 verschillende momenten in het leven is de HPG-as actief?
- Tijdens de prenatale periode (tweede en derde trimester.
- Tijdens de minipuberteit (leeftijd van 2-3 maanden)
- Tijdens de puberteit
- Tijdens de volwassenheid
In welke 3 globale groepen kun je disorders of sex development (DSD) indelen?
- 46 XY
- 46 XX
- Sex chromosoom (bijvoorbeeld Turner en Klinefelter)
Uit welke 3 onderdelen bestaat diagnostiek bij DSD?
- Genetisch onderzoek
- Endocrien laboratoriumonderzoek
- Beeldvorming van de gonaden en genitaliën
Met welke stadiëring kun je de externe genitaliën beschrijven?
De Prader stadiëring (I-V), waarbij I heel vrouwelijk is en V heel mannelijk zonder testes
Hoe ziet gallig braaksel eruit?
Groen
Bij problemen na welke anatomische structuur kan er sprake zijn van gallig braken?
Als de obstructie zich bevindt ná de papil van Vater (waar het gal de darm binnenkomt). Dus pylorushypertrofie kan niet de oorzaak zijn bij gallig braken. Bovendien ontstaat pylorushypertrofie meestal pas na enkele weken en niet direct na de geboorte. Dus gallig braken direct na de geboorte kan dan nooit liggen aan pylorushypertrofie.
Wat is de chirurgische DD bij een kind met gallig braken direct na de eerste voeding?
- Duodenumatresie/-web
- Meconiumileus
- M. Hirschprung
- Malrotatie/volvolus dunne darm
- Jejunum/ileum atresie
- Colon atresie
- Anorectale malformatie
Wat is erg typerend voor een duodenumatresie/web en in mindere mate voor een malrotatie?
Een double bubble sign op de X-BOZ
Wat is er aan de hand bij een duodenumobstructie?
De incidentie van een duodenumobstructie is 1:10.000. De afwijking zit bij de rekanalisatie van het duodenum, waardoor gallig braken ontstaat. Er kan sprake zijn van een complete atresie, stenose of een web (trechtervorm waar zeer weinig doorheen kan) van het duodenum. Ook kan er een pancreas annulare zijn, waarbij de pancreas als het ware om het duodenum ligt het afknelt. De obstructie wordt operatief opgeheven, waarbij er een anostomose gemaakt wordt tussen de twee darmdelen. Postoperatief heeft de anastomose tijd nodig om te helen. Gedurende deze tijd wordt het kind via parenterale voeding (via infuus) gevoed. Dit duurt ongeveer 6 weken, waarin orale voedselinname dus niet is toegestaan. Daarna kan de voeding langzaam opgebouwd worden.
Wat is er aan de hand bij een jejunum/ileus atresie?
Hierbij worden op een X-BOZ vaak één uitgezette darmlis wat lager in de buik gezien. De incidentie is 1: 1500-5000 levendgeborenen. De behandeling bestaat uit het maken van een anastomose tussen de verschillende delen van de dunne darm. Het postoperatieve beleid bestaat uit het rustig laten toenemen van de voeding in verband met het kaliberverschil bij de anastomose. Ook wordt er verdere diagnostiek verricht naar CF, bij 6-13% van de jejunum/ileum atresieën is er namelijk sprake van CF. Bij CF kan er ook sprake zijn van een meconiumileus, wanneer dit het geval is moet het colon gespoeld worden om het meconium op gang te krijgen. Eventueel kan een tijdelijk stoma aangelegd worden.
Wat is er aan de hand bij een anorectale malformatie?
Gallig braken en een bolle buik zijn typische symptomen van een anorectale malformatie. Er bestaan verschillende vormen van anorectale malformaties. Zo kan er geen uitmonding zijn van de darm, kan de uitmonding te ver naar ventraal liggen (niet op de locatie van de anorectale sfincters) of kan de darm aangesloten zijn op de vagina, urethra of blaas. De behandeling is afhankelijk van het type afwijking en de aan-/afwezigheid van een fistel. Als er een fistel aanwezig is, kan er direct of later anusplastiek uitgevoerd worden. Als er geen fistel is, kan er tijdelijk een colostoma aangelegd worden als overbrugging naar de operatie.
Wat is er aan de hand bij een malrotatie (met of zonder volvulus)?
Hierbij is er vaak sprake van gallig braken en een pijnlijke buik. De diagnose wordt gesteld met behulp van contrast en beeldvorming. Op de beeldvorming is te zien dat het duodenum rechtdoor naar beneden gaat, waardoor er volvulus van de darm kan ontstaan. Het gevolg is een necrotische darm. Hierbij is het mesenterium vaak erg smal, waardoor er makkelijk een volvulus (draaiing van de dunne darm) op kan treden. De behandeling bestaat uit een spoedoperatie, ook wel de Ladd’s procedure genoemd. Hierbij vindt er een derotatie van de volvulus plaats (tegen de klok in). Zo nodig worden de necrotische darmdelen gereseceerd. De Laddse banden worden gekliefd, het mesenterium verbreed en de darmen in non-rotatie gelegd.
Wat is er aan de hand bij Morbus Hirschprung?
De patiënt presenteert zich hierbij met een bolle buik en afwezige meconiumlozing. Er zijn geen ganglioncellen in het distale deel, waardoor dit deel niet kan ontspannen. In eerste instantie wordt er direct een rectum canule ingebracht om meconium te verwijderen. In Nederland worden ongeveer 40 patiënten per jaar geboren met M. Hirschprung. Bij deze ziekte heeft het distale deel van de dikke darm geen ganglioncellen in de plexussen. Het gevolg is dat het aangedane deel niet kan relaxeren en er een functionele obstructie ontstaat. De behandeling in de acute fase bestaat uit rectaal spoelen met een stoma als alleen spoelen niet genoeg is. Voor de diagnose wordt een X-colon en rectum zuigbiopten ingezet. De definitieve behandeling bestaat uit de resectie van het aganglionaire deel met behulp van een laparoscopische pull-through. De definitieve behandeling wordt uitgevoerd bij een leeftijd van 2-3 maanden.
Wat is er aan de hand bij een UPJ-stenose?
Een subpelviene stenose, ofwel UPJ-obstrcutie (utero pelvic junction), is een afvloedbelemmering op de overgang van het pyelum naar de ureter. Er kan sprake zijn van een intrinsieke stenose of een extrinsieke stenose (meestal door overkruisende vaten die de afvoer afknellen). De urine kan niet meer goed naar beneden en stapelt zich op in de nier. Door deze stase van urine ontstaat er dilatatie van pyelum en calyces. Stuwing geeft vervolgens parenchymschade en acheruitgang van de nierfunctie. Klachten zijn vaak buikpijn, flankpijn, braken en misselijkheid. Ook kunnen hematurie, nierstenen, urineweginfecties (UWI) met koorts, nierfunctieverlies en hypertensie ontstaan. De behandeling bestaat uit pyelumplastiek. Hierbij worden een deel van het pyelum en een deel van de proximale ureter weggehaald, waarna deze delen weer aan elkaar worden gehecht. Na de operatie krijgt de patiënt een nefrodrain, zodat de hechtingen tijd hebben om te genezen.
Wat is er aan de hand bij vesico-ureterale reflux?
Hierbij is er een insufficiëntie ureter-blaas overgang. Dit kan doordat de ureter recht in plaats van schuin op de blaaswand staat en dus niet dichtgedrukt wordt bij hoge druk in de blaas. Reflux kan ook veroorzaakt worden door erfelijke belasting, bij een hoge blaasdruk door een stenose bij de urethra of bij een hoge spanning van de sfincter. Klachten zijn een pyelonefritis en een cystitis. Bij ernstige vormen van reflux, kan de nierfunctie achteruit gaan, dit heet reflux nefropathie. Er zijn dan littekens in het nierweefsel achtergebleven die op latere leeftijd kunnen leiden tot problemen, zoals hypertensie. Dit beeld kan spontaan herstellen in de minder ernstige gevallen, ernstige gevallen worden vaak operatief behandeld. Soms gaat de nierfunctie zo erg achteruit dat de patiënt op den duur over moet op dialyse en uiteindelijk een niertransplantatie nodig heeft.
Wat is er aan de hand bij een obstructieve mega-ureter?
Door obstructie voor de blaas kan de ureter dilateren en enorm groot worden, er wordt dan van een mega-ureter gesproken. Dit kan leiden tot pyelonefritis en later nierschade. Diagnostisch wordt een echo en nucleaire nierscan verricht. De behandeling bestaat uit preventie van urinweginfecties met preventieve antibiotica en aandacht voor de optimalisatie van het plas- en ontlastingspatroon. Operatief ingrijpen is geïndiceerd bij doorbraak urineweginfecties, toename van echografische dilatatie en afname van de nierfunctie. Bij de operatie worden de ureters gereïmplanteerd, waarbij eventueel de te wijde wand van de ureters wordt weggenomen (reven).
Wat is er aan de hand bij een duplicatuur met ureterocèle?
Er wordt gesproken van een duplicatuur op het moment dat er meer nierweefsel gevormd wordt, waardoor de nier bestaat uit twee delen, vaak met twee ureters. De ureters lopen samen in één schede richting de blaas waarbij de bovenpool ureter vaak het meest caudaal op de blaas uitkomt. Op het moment dat er een stenose is van de distale ureter in de blaas, kan een ureterocèle (dilatatie in de blaas) optreden. Dit kan samengaan met pyelonefritis en nierschade. De diagnostiek bestaat uit echografie en een nierscan. De behandeling bestaat uit preventie van UWI’s door preventieve antibiotica en optimalisatie van het plas- en ontlastingspatroon. Indicaties voor operatief behandelen zijn doorbraak urineweginfecties, toename van de echografische dilatatie of een afname van de nierfunctie. De behandeling bestaat uit puncties van de ureterocèle of een excisie van de ureterocèle met dubbele reïmplantatie.
Wat is er aan de hand bij een duplicatuur met ureter-ectopie?
Bij een ureter-ectopie mondt één van de ureters uit op een andere structuur dan de blaas. Bijvoorbeeld in de vagina. Dit veroorzaakt continu druppelincontinentie bij een verder normaal plaspatroon. Dit kan via een echo, MRI-scan en/of een DMSA-scan gediagnosticeerd worden. Op een scan kan een niet-functionerende bovenpool van de nier gevonden worden. Deze pool bevat geen functioneel filtermechanisme, waardoor er vooral verlies van water optreedt via de tweede ureter. De behandeling bestaat uit een bovenpool resectie.
Hoe verloopt de fysiologie van de mictie?
De blaasfunctie bestaat uit de vulfase (opslagfase) en de ledigingsfase (mictiefase). Bij het leegmaken van de blaas contraheert de parasympathisch geïnnerveerde m. detrusor (gladde spier) en relaxeert de somatisch geïnnerveerde urethrale sfincter (dwarsgestreepte spier). Voor een goede blaaslediging is een goede coördinatie tussen deze twee systemen vereist.
Welke regelcentra in het lichaam regelen de mictie?
In de cerebrale cortex, specifiek in het voluntary control center wordt de drang gestimuleerd of gedempt. Ter hoogte van de pons zit het pontiene mictiecentrum (PMC) en sacraal zit het sacrale mictiecentrum (SMC) (rond S2-S3). Perifeer van het SMC treden de zenuwwortels uit de n. pudendus naar de urethrale sfincter en de plexus pelvicus naar de blaas.
Wat houdt de mictiereflex in?
De mictiereflex begint wanneer de blaas zich vult. Mechanoreceptoren in de blaaswand worden geactiveerd en geven ascenderende signalen af naar het ruggenmerg richting het PMC en vervolgens naar de cerebrale cortex. Vervolgens geeft de cortex descenderende signalen af aan het PMC, waar ze gemoduleerd worden. Hierna komen ze in het SMC terecht en zorgen ze via de plexus pelvicus en n. pudendus voor mictie. De drie belangrijkste centra betrokken bij de mictiereflex zijn de cortex voor timing, het PMC voor coördinatie en het SMC voor versterking en fijne afstelling. Bij dyssynergie (geen goede coördinatie tussen blaas en sfincter) is er vaak sprake van incontinentie.
Wat zijn de gevolgen voor de mictie bij een suprapontiene laesie (cerebraal, hoog)?
Dit kan bijvoorbeeld ontstaan na een CVA. Hierdoor ontstaat een reflexblaas (ongeremde overactieve blaas). Er is geen timing meer. De m. detrusor wordt stug, overactief en heeft een kleine capaciteit. De stugge en overactieve blaas leidt tot nierfunctievermindering door een verhoogde blaasdruk.
Wat zijn de gevolgen voor de mictie bij een supranucleaire laesie?
Een laesie tussen het pontiene en sacrale mictiecentrum (supranucleair) heeft verschillende gevolgen:
- Stugge overactieve blaas: Leidt tot hoge druk in de blaas en spierhypertrofie, leidend tot stuwing, hydronefrose en afname van de nierfunctie.
- Overactieve sluitspier: Kan leiden tot reflux en afname van de nierfunctie.
- In combinatie met urineweginfecties wordt de nierfunctie nog verder bedreigd.
Wat zijn de gevolgen voor de mictie bij een infranucleaire laesie?
Een laesie ter hoogte van het sacrale mictiecentrum of het perifere zenuwstelsel (infranucleair) kent vier mogelijke gevolgen:
- Acontractiele blaas: Waardoor de lediging verstoord raakt, leidend tot urineretentie en eventueel stuwing.
- Verminderde compliantie van de blaas: Waardoor deze hoge drukken niet aan kan en incontinentie ontstaat.
- Intrinsieke sfincterdeficiëntie: Geeft een overloop- of stressincontinentie.
- Combinatie van deze drie geeft een kleine capaciteit met inontinentie en residu.
Welke oorzaken zijn er bij kinderen voor een neurogene blaasdisfunctie?
- Sluitingsdefecten van de neurale buis (meningomyelocele, meest frequente oorzaak en meestal lumbosacraal)
- Sacrale agenesie
- Traumatische dwarslaesie
- Thetered cord syndroom (ruggenmerg vast aan dorsale structuren van de rug)
- Perinatale asfyxie -> spasticiteit
- Myelitis transversa
- Juveniele multipele sclerose (MS): Vlekkerig beeld met een vlekkerige blaasfunctie.
Wat zijn de gevolgen van een spina bifida op de blaas en sluispier?
- Blaas: Overactief, stug, reflux, hypocontractiel
- Sluitspier: Overactief, slap, gespannen, open
Welke 2 behandeldoelen zijn er bij de behandeling van een neurogene blaas?
- Behoud van nierfunctie, door het verminderen van de blaasdruk en preventie van urineweginfecties.
- Continentie
Welke 3 behandelopties voor een neurogene blaasdisfunctie zijn er?
Op volgorde van invasiviteit:
1. Intermitterende (zelf)katheterisatie
- Medicamenteuze behandeling:
- Anticholinergica
- Botox - Operatie:
- Blaasaugmentatie of ileocystoplastiek: Een deel van het terminale ileum wordt losgeknipt en op de blaas gehecht. Door de grotere blaas zal de blaasdruk lager blijven. Na de operatie moeten patiënten blijven katheteriseren.
- Bij patiënten in een rolstoel kan een appendicovesicostoma tussen de blaas en navel worden gemaakt uit de appendix. Hierdoor kan de blaas gekatheteriseerd worden vanuit de navel.
- Blaasvervanging (Indiana pouch): Een compleet nieuwe blaas uit darm
- Ileocutanostomie (Bricker): Aansluiten van de ureters op een darmlis, welke vervolgens aan de huid wordt geplaatst om katheterisatie mogelijk te maken.
Wanneer en hoe wordt het startpunt van de puberteit bij jongens bepaald?
De omslag van de start van de puberteit bij jongens is als het testisvolume 4 ml is. Dit kan gemeten worden met een orchidometer.
Wanneer en hoe wordt het startpunt van de puberteit bij meisjes bepaald?
De omslag van de start van de puberteit is als de borstgroei in stadium M2 is van het Tanner stadium.
Wat zijn de enige 2 plekken in het lichaam waar geslachtshormonen aangemaakt worden?
Gonaden en bijnier
Wanneer spreek je bij jongens van pubertas praecox?
Als er testes zijn van groter dan 4 ml vóór een leeftijd van 9 jaar.
Wanneer spreek je bij meisjes van pubertas praecox?
Als er borstgroei ontwikkelt tot M2 voor een leeftijd van 8 jaar.
Wanneer spreek je bij jongens van pubertas tarda (te late puberteit)?
Als er een testisvolume kleiner is dan 4 ml bij een leeftijd van 14 jaar.
Wanneer spreek je bij meisjes van een pubertas tarda (te late puberteit)?
Bij een M1-stadium bij 13 jaar of ouder.
Waaruit bestaat de diagnostiek van een afwijkende puberteit?
- Handfoto voor de skeletleeftijd -> Loopt achter bij een late rijping en loopt voor bij een te vroege rijping.
- LH en FSH -> Zeggen alleen iets als het verhoogd is.
- Oestrogeen of testosteron -> Ook al is dit vaak aan de uiterlijke kenmerken te zien.
- GnRH-test -> Onderzoeken of LH en FSH centraal geactiveerd zijn.
Wat is er aan de hand bij premature adrenarche/pubarche?
Dit is een te vroege pubisbeharing in een P2 stadium bij meisjes voor acht jaar en bij jongens voor 9 jaar. Er is hierbij naast de toename van pubisbeharing geen sprake van een groeiversnelling of een significant voorlopende botleeftijd. Dit is geen centrale pubertas praecox, omdat de androgeenproductie direct vanuit de bijnieren wordt aangestuurd. Premature adrenarche komt 10 keer vaker voor bij meisjes dan bij jongens.
Wat is er aan de hand bij premature thelarche?
Er is hierbij geïsoleerde borstontwikkeling, maar geen beharing en een normale groei, botrijping en eindlengte. Dit kan voorkomen tijdens de mini-puberteit bij 0-2 jarigen. Hierbij is er nog aanwezige FSH-activiteit van de zwangerschap. Het GnRH-systeem is nog niet volledig in rust, er is stimulatie van een ovarium follikel, maar het is meestal van voorbijgaande aard. Ook kan er in de periode van 5-8 jaar sprake zijn van een geïsoleerde borstontwikkeling. Dit komt door een te vroege activatie van de gonadale as met een zeer langzame progressie van de borstontwikkeling. Er is hierbij geen sprake van pubertas praecox en deze verschijnselen hoeven dan ook niet behandeld te worden.
Wat is de gemiddelde leeftijd voor de menarche bij meisjes in Nederland?
13 jaar en 1 maand. De normale spreiding hieromheen loopt van 11,5 jaar tot 14, 5 jaar.
Wat is het verschil tussen DSD en transgenderisme?
Bij DSD is er een stoornis van de geslachtsontwikkeling die al vanaf het moment van conceptie aanwezig is. Meestal neemt het kind ook de genderidentiteit aan conform de toegewezen gender. Bij transgenderisme is er een normale geslachtsontwikkeling. Echter is de genderidentiteit niet conform de biologische sekse. Soms ontwikkelt het zich heel vroeg of juist op latere leeftijd.
Wat is er aan de hand bij een Leber opticus atrofie?
Leber opticus atrofie is een mitochondriële aandoening. Het is een ontsteking van de oogzenuw, die ontstaat tussen de leeftijd van 15 en 30 jaar. Het begint met een eenzijdige neuritis optica, op korte termijn gevolgd door neuritis aan de andere zijde. Er is een ernstige visusdaling tot het niveau van vingetellen en microangiopathie van de papil. Deze aandoening wordt veroorzaakt door drie mutaties in het mitochondriaal DNA (mtDNA). De overerving vindt via de moeder plaats.
Wat is kenmerkend voor mitochondriaal overervende ziekten?
Het mtDNA is circulair, extrachromosomaal DNA, in tegenstelling tot het chromosomale DNA. De functie van mitochondriën is aanmaak van ATP. Mitochondriële overerving kenmerkt zich door maternale overerving, doordat de mitochondriën doorgegeven worden door de oöcyt. Een ander kenmerk is heteroplasmie, een vorm van variabele expressie. Dit betekent dat een deel van de mitochondriën wel en een deel niet gemuteerd is, door splitsing tijdens de meiose. De mate waarin iemand een mutatie tot expressie zal brengen is prenataal niet goed te bepalen, doordat het gehalte gemuteerde mitochondriën verschilt per weefsel. Een autosomaal dominante stamboom die stopt bij mannen is kenmerkend voor een mitochondriële aandoening.
Waarom zijn de termen paternaal en maternaal geïmprint verwarrend?
Geïmprint betekent ‘staat uit’ en paternaal en maternaal geïmprint zijn dus multi-interpretabel en verwarrend. Paternale imprinting betekent meestal niet dat het paternale allel is geïmprint, maar dat er sprake is van imprinting en het paternale allel is gemuteerd. Het ziekmakende gen wordt dus paternaal overgeërfd. Echter staat het maternale gen hierbij uit en die is dus geïmprint. Om verwarring te voorkomen kan het beste gesproken worden van een autosomaal dominante overerving met een imprint van het maternale allel. Hierbij staat het maternale allel uit. Op het moment dat er een ziekte ontstaat moet het paternale gen gemuteerd zijn (want: Het maternale gen staat al uit).
Wat is er aan de hand bij constitutioneel mozaïcisme?
Een mutatie in één van de cellen van de blastocyst geeft een constitutioneel mozaïek: Door het hele lichaam zitten een aantal gemuteerde cellen, maar als dit percentage laag genoeg is, zijn er geen klachten. De mate van mozaïcisme hangt af van het moment van ontstaan en van de mutatie. Op het moment dat de mutatie ontstaat in het viercellig stadium, is 25% van de cellen aangedaan, bij een achtcellig stadium zijn 12,5% van de cellen aangedaan. Bij het prikken van bloed kan het zijn dat de mutatie niet gevonden wordt. Kinderen van deze personen kunnen aangedaan zijn, als de mutatie in de eicel of zaadcel terecht komt.
Wat is er aan de hand bij een somatisch mozaïcisme?
Dit is pas na de geboorte ontstaan. De mutatie zit niet in de eicellen of zaadcellen, dus is er geen risico voor het nageslacht. Er zijn slechts een aantal cellen in het lichaam afwijkend. Een voorbeeld hiervan is een tumor.
Wat is er aan de hand bij kiemcel mozaïcisme?
Bij een kiemcel mozaïek is de stamcel van één van de ei- of zaadcellen gemuteerd, dus is er een afwijkende populatie kiemcellen. Bij de drager van deze mutatie is er in het lichaam verder niks te vinden, maar er is wel een risico op een of meerdere aangedane kinderen. De grootte van deze kans is afhankelijk van de aard van de mozaïek. Deze mutatie ontstaat bij vrouwen al in de embryonale fase.
Hoe ontstaat nierschade door vesico ureterale reflux (VUR) en wat zijn de gevolgen hiervan?
VUR in combinatie met urineweginfectie kan leiden tot pyelonefritis met verlies parenchym en littekenvorming t.h.v. de nier tot gevolg. Dit kan tot reflux nefropathie met hoge bloeddruk leiden en kan uiteindelijk zelfs een terminale nierinsufficiëntie veroorzaken.
Voor welke transcriptiefactor codeert het SRY-gen?
Sox9 (SRY Hox-gen 9)
Welke 5 gradaties van vesico-ureterale reflux zijn er?
- Graad 1: VUR in de ureter
- Graad 2: VUR in het pyelum
- Graad 3-5: Onderscheiden zich in mate van dilatatie van de nier en ureter
