Week 5 Flashcards
Wat zijn de kenmerken van inflammatoire gewrichtsklachten?
Ochtend stijfheid (>60 minuten)
Beter bij bewegen (tot op bepaalde hoogte: grens)
Nachtelijke pijn
Ontstekingsverschijnselen (roodheid, warm, pijn, zwelling –> roodheid/warmte vaak alleen in acute fase)
Waar kijk je bij het LO naar om onderscheid te makken tussen inflammatoire en niet-inflammatoire gewrichtsklachten?
-Zwelling gewrichtskapsel
-Benige verdikking (is niet inflammatie, veelal artrose)
-Passief/actieve beperkte beweging –> bij inflammatie beide (niet-inflammatoir alleen actieve belemmering)
Wat zie je vaak aan de gewrichten bij ontsteking (PIP/DIP)?
Spoelvormige verdikking
Hoe test je of de pijn articulair of peri-articulair is (pezen/slijmbeurzen)?
Isometrisch testen: Fixeren van het gewricht en vervolgens kracht uitoefenen. Als er dan nog steeds pijn is is dit gelokaliseerd in de pezen of bursa
Wat zijn verschillen tussen articulaire en peri-articulaire ontstekingen?
Articulair
-Zwelling/pijn beperkt tot gewrichtskapsel (tov een groot gebied)
-Bewegingen in alle richting beperkt (tov in 1 richting)
-Actien en passief pijnlijk (tov enkel actief)
-Meest pijnlijk in strekstand (bursitis meeste in buigstand)
Daarbij ga je isometrisch testen!!
Wanneer noem je een gewrichtsklacht chronisch?
Vanaf 6 weken
Hoe verschilt de diagnostiek van acute en chronische artritis?
Acuut is vaak obv gewrichtspunctaat. Daarbij is het gewricht vaker warm, rood en gezwollen. Bij een chronische ontsteking is deze zelden rood of warm. De diagnose is vaker obv een symptomencomplex, röntgen, lab en beloop
Wanneer noem je een artritis mono-articulair en waar wijst dit op?
Als 1 gewricht aangedaan is:
-Jicht (veelal MTP1, enkel of tenen)
-Septische artritis (veelal knie)
-Pseudojicht (kalkkristallen ipv urinezuurkristallen
Deze alle acuut!
Wanneer noem je een artritis oligo-articulair en waar wijst dit op?
Als 2-5 gewrichten zijn aangedaan:
-SpA: assymetrisch, DIP, PIP, knie, voet, rig en extra-articulaire manifestaties (veelal grote gewrichten)
-SLE: PIP, knie, extra-articulaire manifestaties, symmetrisch en non-erosief)
-Gonococcen: enkel/knie
-Pseudojicht (vaak meerdere: knie, pols, enkel, vinger)
-Sarcoïdose (symmetrisch: enkel, knie)
-PMR (polymyalgia rheumatica): knie, pols, assymetrisch)
Wanneer noem je een artritis poly-articulair en waar wijst dit op?
Als >5 gewrichten zijn aangedaan:
-RA: symmetrisch, PIP, MCP (knokkels), MTP, pols
-Viraal: PIP, MCP, knie, enkel
-OA (artrose): DIP, PIP, CMC1, knie, heup, MTP, rug
Waar moet je op letten op te differentiëren tussen diagnoses bij gewrichtsklachten?
Leeftijd, geslacht, ras, FA en voorafgaande infecties/soa’s of tekenbeten
Let ook op andere auto-immuun fenomenen: Raynaud, sicca, UV-overgevoeliheid (SLE), ulcera (SLE/behcet), Alopecia, Huidafwijkingen (psoriassis) en oogafwijkingen (uveïtis).
Welke laboratoriumdiagnostiek kan van pas komen bij gewrichtsklachten?
-BSE/CRP
-Anemie/trombocytose
-IgM-RF
-ANF (anti-nucleaire antistoffen –> SLE/sjögren/sclerodermie)
-ACPA (anti-CCP)
Wat kan je voor zoeken bij röntgenonderzoek bij gewrichtsklachten?
-Periarticulaire ontkalking (RA)
-Gewrichtsspleetversmalling (RA/OA)
-Erosies (RA)
-Sclerose (OA)
-Osteofytvorming (OA: botuitsteeksels)
-Ossale jichttophi (nodi)
Wat zijn risicofactoren voor RA? En de prevalentie/incidentie?
Vrouw, +FA (x2-10), roken, overgewicht, onregelmatige diensten
Prevalentie is 0,5-1%, jaarlijkse incidentie van 0.5-0.9/1000
Piekincidentie >70 bij mannen en 50-60 bij vrouwen.
Onbehandeld 6-7 jaar kortere levensverwachting
Wat zie je bij RA?
Symmetrisch aangedane gewrichten van vooral de kleine hand en voetgewrichten. Dit is inflammatoire pijn dus: ochtendstijfheid (>1 uur), Afname bij bewegen (tot grens) en klachten hevigst in avond/nacht (nachtpijn)
Vaak zie je ook Ontstekingskenmerken (niet acuut dus minder roodheid en warmte)
Waar kijk je bij RA naar in het labonderzoek?
-Acute fase eiwitten (aspecifiek)
/CRP (acuter)
/BSE (chronischer)
Serologie
/RF: IgM tegen Fc gedeelte IgG. Aanwezig bij 55-70% van de diagnoses
/ACPA (anti-CCP): antistof tegen gecitrullineerde eiwitten –> ook prognostisch. Is aanwezig in 55-65% bij diagnose
Beide serologische testen zijn niet heel waardevol om uit te sluiten. Vaak is het er namelijk niet. Aantonen kan wel: Vooral anti-CCP is erg specifiek voor RA. RF minder, komt ook bij andere AIZ voor.
Tot hoeveel jaar voor diagnose kunnen auto-antistoffen al aanwezig zijn?
RF: tot wel 10 jaar
ACPA: tot wel 14 jaar
Dit is voor start symptomen dus nog niet eens diagnose. Het geeft een hint voor het ontwikkelen van RA maar zeker geen 100%
Welke groep van RA patiënten heeft veelal geen antistoffen?
Patiënten die pas op oudere leeftijd RA krijgen
Wat is de rol van roken in RA?
Roken zorgt voor inductie van het enzym wat eiwitten citrullineerd. Presentatie van een fragment van dit eiwitten zal zorgen voor activatie van een CD4+ cel die een B-cel zal gaan activeren die vervolgend een plasmacel wordt die ACPA uitscheidt (deze gaat in het BM zitten).
Er zal immuuncomplex formatie plaats vinden in het gewricht. De ontsteking zal ook zorgen voor meer citrullinatie. Door de immuuncomplex formtie zal de macrofaag (Fc) ook aangezet worden tot cytokine productie.
Op wat is de diagnose van RA gebaseerd?
-Kliniek (Anamnese/LO)
-Lab/Radiologie –> ernstigheid inschatten
Welke criteria kun je formeel gebruiken voor de RA diagnose?
Aantal gewrichten (hoe meer hoe meer punten, ook meer bij kleine gewrichten)
Punten bij hoog positieve ACPA/RF
Punten bij abnormaal CRP/BSE
Punten bij symptomen >6 weken
Welke pillaren zijn er bij de behandeling van RA (3)
-Vroeg herkennen en direct intensief behandelen (vroege behandeling leidt echt tot minder klachten –> je kunt remmen niet terugdringen)
-Vervolgen en intensiever behandelen om behandeldoelen te bereiken: Treat-to target (ziekteacitiviteit omlaag –> klachten omlaag)
-Vervolgen en afbouwen wanneer mogelijk
Hoe wordt de ziekte-activiteit bepaald bij RA en hoe wordt hierop gehandeld?
DAS28 –> 28 gewrichten beoordelen op pijnlijkheid/gezwollenheid. Hierbij ook de bezinking en algemene gezondheid met VAS (0-10)
Dit in een formule geeft een score:
<2.6: Ongeveer geen klachten en medicatie kan dus afgebouwd worden!
3.2: Treat to target. Hieronder is het dus rustig en kun je zo door gaan. Hierboven moet je intensiever gaan behandelen
Waar is TNFalfa belangrijk voor?
Macrofaagactivatie en daarmee cytokineproductie
Wat wil je bereiken met de behandeling van reuma?
De auto-reactieve B-cellen die zich richten tegen het eigen gewricht in slaap brengen tot dat ze in coma zijn en je kan gaan afbouwen
Welke medicatie kun je gebruiken bij RA en in welke volgorde?
-NSAID’s –> pijnstilling
-Glucocorticoïden: bridging therapy doordat de DMARD’s pas na 3 maanden werken. Ze bieden snellere verlichting van klachten en voorkomen radiologische progressie
-csDMARDs: Methotrexaat (1st keus), Sulfasalazine, Leflunomide, Hydroxychloroquine, azathioprine
-bDMARDs/tsDMARDs –> biologicals, brug weg(anti-TNF, anti-IL1, anti-CD20) of JAK-STAT remmers: baan weg
1/3 reageert niet op de biologicals/JAK-STAT remmers, 2/3 wel –> qua effectiviteit maakt t niet uit.