Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

2B2 > Week 1 > Flashcards

Week 1 Flashcards

1
Q

Waartoe leidt defecte afweer?
En waartoe leidt dan defecte tolerantie?

A

Defecte afweer: Infectie
Defecte tolerantie: Auto-immuun ziekten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Wat zijn veelvoorkomende AIZ en wat is een grote risicofactoren (en waarom?)?

A

Reumatoïde artritis, Ziekte van hashimoto, DM1, vitilogo, sjögren, graves, Multipele sclerose, SLE. Bij veel ziekten veel meer vrouwen als mannen: hormonaal!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Wat doet immunologische tolerantie?

A

Voorkomen van reactiviteit tegen auto-antigenen. Dit door gecontroleerd niet te reageren van lymfocyten op auto-antigenen waartegen potentieel een reractie kan plaatsvinden. Dit is antigeenspecifiek

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Door welke 2 mechanismen ontstaat immunologische tolerantie en waar spelen deze processen zich af?

A

Centrale tolerantie inductie (deletie): primaire lymfoïde organen
Perifere tolerantie inductie (anergie, suppressie): Secundaire lymfoïde organen (Milt, lymfeklieren, MALT)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Wat houdt de centrale tolerantie in voor B/T-lymfocyten

A

Auto reactieve B en T-cellen kunnen:

B:
-Receptor editing: prima B-cel
-Apoptose: celdood
-Uitrijping

T:
-Klonale devatie tot regulatoire T-lymfocyt
-Apoptose: celdood
-Uitrijping: Anergie/suppressie/afwezige hulp

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Leg de selectie en deletie van lymfocyten in de thymus uit

A

Komen binnen in de corticomedullaire junction waarna ze naar de cortex gaan waar er positieve slectie (DN: proliferatie) is van Lymfocyten met een zwakke MHC-TCR interactie (anders te reactie of te slap). In de medulla volgt negatieve selectie door presentatie van auto-antigenen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Het proces van apoptose van autoreactieve cellen is dus niet waterdicht. Wat is de oplossing?

A

Er is binding van (auto)antigeen aan de antigeenreceptor (TCR/BCR) in afwezigheid van costimulatoire signalen. Hierdoor ontstaat anergie (inactivatie). Aanvullend is er actieve onderdrukking door Regulatoire T-lymfocyten.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hoe onderdrukken Treg’s auto-reactieve lymfocyten?

A

-Wegvangen groeifactor IL-2 door een receptor (CD25) die hier een erg hoge affiniteit voor heeft
-Productie van suppressieve cytokinen (voor deling etc): IL10/TGF-bèta
-Wegvangen van CD80/CD86 costimulatoire bindingen door binding met CTLA-4 (inhibitie) –> APC niet meer beschikbaar
-Productie van cytotoxisch granzyme waardoor de cellen alsnog dood gaan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Wat houdt polyclonale activatie in?

A

Doorbraak van tolerantie door activatie van B/T-lymfocyten door binnendringen van een virus zoals bijvoorbeeld EBV: zowel T-cel als antigeen onafhankelijk

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Wat houdt activatie door superantigenen in?

A

Doorbraak van tolerantie door crosslinking van MHC-II/TCR (auto-reactief). Het sleutel-slot principe is hier dus niet nodig. Dit is dus ook antigeen onafhankelijke activatie van T-lymfocyten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Wat doet infectie met de tolerantie? En hoe?

A

Verminderd de tolerantie, door:
-Doorbraak tolerantie door kruisreactie antigenen micro-organisme en auto-antigeen wat er op lijkt (reactie tegen dit auto-Ag) –> Moleculaire mimicry
-Bystander activatie: door productie cytokinen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Een voorbeeld van Moleculaire mimicry is Guillain-Barré syndroom. Leg dit uit.

A

Het is een post-infectieuze auto-immuun polyneuropathie. Er is progressieve verlamming van armen en benen door kruis-reactive antistoffen tegen de myelineschede na infectie met campylobacter jejunun. Dit doordat het stuk waartegen de antistof gericht is (epitoop) bij beide gelijk is.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hoe is er doorbraak van tolerantie bij immune priviliged sites die doorbroken worden?

A

Auto-antigenen die normaal in deze site (hersenen, oog) zitten komen niet in contact met APC’s en worden dus ook nooit gepresenteerd op APC’s. Als deze site doorbroken is gebeurd dit wel en ontstaat een auto-immuun reactie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hoe kan de tolerantie doorbroken worden door post-translationele modificatie?

A

Er ontstaan neo-antigenen door een immunogeen eiwit wat aan een Ag bindt (haptenisatie) of het toevoegen van een immunogene suikergroep oid (PTM)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Wat houdt het IPEX syndroom in en hoe ontstaat doorbraak van tolerantie?

A

Er is immuundysregulatie door een defect in de regulatoire T-cellen waardoor er doorbraak is van tolerantie. Er is geen Treg ontwikkeling door een FOXP3 mutatie (X-gebonden). Het leidt tot polyendocrinopathie en enteropathie. Als de Treg niet werken ga je sneller richting een inflammatoire T-cel respons

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Wat zijn modulerende factoren bij ontwikkeling auto-immuniteit?

A

-Genen (FOXP3)
-Hormonen (Man, vrouw verschil)
-Omgeving
-infecties: molecular mimicry / bystander effect
-Voeding (gluten: coeliakie)
-Geneesmiddelen
-Trauma
-Stress
-Zonlicht
-Stress

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Welke rol speelt MHC n ontwikkeling van AIZ?

A

Verbeterde presentatie van auto-antigenen (affiniteit) waardoor er een veel hogere kans is op het voorkomen van de AIZ bij een bepaald HLA allel. Voor DM1 bijvoorbeeld OR van 7,9 bij HLA-DR3/4

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Welke non-MHC genetische componenten dragen bij aan ontwikkeling van auto-immuun ziekten?

A

FOXP3: geen ontwikkeling Treg
AIRE: verminderde klonale deletie tbv centrale tolerantie inductie (veelal endocrien)
CTLA4: verlaagde Treg suppressie
C1q: gestoorde opruiming apoptotische cellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Wat is het verschil tussen auto-immuniteit en een AIZ?

A

Auto-immuniteit: normale immunologische reactie op lichaamseigen structuren
Auto-immuunziekte: abnormale immunologische reactie op lichaamseigen structuren die leidt tot verstoring van homeostase, weefselbeschadiging en functieverlies waardoor ziekte

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Welke voorwaarden stelde Witebsky voor een AIZ?

A

-Duidelijke aanwezigheid van auto-immuunrespons in de vorm van auto-antilichamen of cellulaire auto-reactiviteit
-AIZ kan overgebracht worden naar een gezond individu via transfer van de auto-antistoffen of autoreactieve CD8+
-Vergelijkbare auot-immuunrespons kan opgewekt worden in proefdier
-Auto-antigeen is gedefinieerd (in de praktijk een probleem!0
-Het immuniseren van een auto-ag in een proefdier moet vergelijkbare ziekte geven

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Wat zijn de belangrijke effectormechanismen van auto-immuun ziekten?

A

-Complementactivatie en fagocytose door binding IgG
-Vorming immuuncomplexen en neerslaan hiervan –> MM
-Cellulaire respons met uitscheiden van ontstekingsmediatoren en CD8+ respons

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Welke verschillende typen auto-antistoffen zijn er? Wat is het klinische belang

A

Natuurlijke auto-antistoffen
Auto-antistoffen bij auto-immuunziekten:
-Direct pathogeen
-Secundair aan weefselbeschadiging door T-lymfocyten (merendeel –> prognostisch, monitoring ziekteactiviteit en diagnose van auto-immuun ziekte).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Wat zijn klinische presentaties van glomerulonefritis?

A

Macroscopische hematurie
Microscopische hematurie
Nefrotisch syndroom
Nefritisch syndroom
Vasculitis van de nier
RPGN (rapidly progressive glomerulonefritis)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Wat zijn cilinders en welke waarde kunnen deze hebben?

A

Polymerizatie van eiwitten in de niertubulus. Hier kunnen bijvoorbeeld erytrocyten inzitten wat wijst op bloed in de

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Hoeveel mensen hebben microscopische hematurie en hoe kan dit komen?

A

Tot wel 5% van de mensen! Dit kan zomaar zijn, een heterozygote mutatie in een collageen gen of IgA nefropathie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Wat houdt IgA nefropathie in?

A

In de lever wordt IgA geglycolyseerd. Als één van deze stappen mis gaat lopen deze antistoffen vast in het afvoerputje van het lichaam (glomerulus). Er is neerslag van immuuncomplexen in het mesangium waardoor er complementactivatie is (MAC). Hierdoor is er proliferatie van de mesangiumcellen. Dit leidt tot een kleiner capillair lumen en daardoor nierinsufficiëntie.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

In welke 2 groepen kun je IgA nefropathie indelen?

A

-Geen afwijkingen normaal en aanvalsgewijs macroscopische hematurie
-Enkel altijd microscopische hematurie en een beetje proteïnurie –> qua GFR doen zij het slechter

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Hoeveel % van de IgA nefropathie patiënten komt aan de dialyse?

A

10-20%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Wat doen SGLT2 remmers?

A

Remmen glucose resorptie: glucosurie/natriurese –> helpt voor chronische nierschade.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Wat helpt voor proteïnurie? En hoe?

A

ACE-remmer: dilatatie efferentere arteriole zodat de filtratiedruk daalt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Hoe werkt IF bij IgA nefropathie?

A

IgG tegen IgA. Bij de IgG zit een fluorescent vlaggetje

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Wat kenmerkt het nefrotisch syndroom?

A

Proteïnurie >3.5 g/dag
Hypoalbuminemie
Oedeem
Hypercholesterolemie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Hoe werkt de eiwitfiltratie normaal?

A

Enkel kleine eiwitten komen door de slit diaphragm van de filtratiebarrière. Deze worden normaal grotendeels teruggeresorbeerd in de PCT.

Verlies van eiwitten kan leiden tot natriumretentie en daarmee oedeem

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Wat doen antistoffen tegen de PLA2-receptor. Wat zie je bij IF?

A

Membraneuze glomerulopathie (nefrotisch syndroom): IgG antistoffen tegen epitoop op de podocyt (PLA2R –> normaal niet tot expressie). Na vorming van het immuuncomplex is er complementactivatie. Granulair beeld op IF.

Er is geen bemoeienis van de ontstekingscellen door de locatie onder de podocyt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Wat is kenmerkend voor nefritisch syndroom?

A

-Oligurie
-GFR dalend
-Proteïnurie van <3 g/dag
-Oedeem (in mindere mate)
-Hypertensie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Hoe noem je een nefritisch syndroom ook wel en waarom?

A

Vasculitis van de nier. Dit door de betrokkenheid van ontstekingscellen waardoor er een itis is.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Welke vormen van renale vasculitis zijn er, waartegen zijn de ontstekingen gericht?

A

-Gericht tegen leukocyten (pauci-immune)
-Gericht tegen endotheelcellen (subendotheliale neerslag)
-Gericht tegen BM (lineair)

Het duurt even voordat de immuuncomplexen (antistof en antigeen) gevormd zijn.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Waar hangt de ziekte vanaf bij immuuncomplexen?

A

Grootte en lading: dit bepaalt waar ze neerslaan en dus of er een actieve ontsteking volgt of niet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Wat hebben de nefritische syndromen gemeen? (pathologisch)

A

Extracapillaire proliferatie. Pariëtale epitheelcellen worden onrustig van ontsteking. FIltratiebarrière scheurt: proliferatie epitheelcellen/podocyten en influx leukocyten. Hierdoor ontstaat een crescent.

Synoniemen: crescentic nephritis, RPGN, vasculitis van de nier

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Hoe kun je ingrijpen bij crescent vorming?

A

Immunosupressiva: ingrijpen in reversibele fase zodat er geen aanslag op de GFR is. 4

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Wat is een anti-GBM nephritis? Welk IF beeld?

A

Antistoffen tegen de GBM (de eiwitten zitten ook in de long –> hemoptoë). Hierdoor een nefritisch syndroom.

Lineaire deposities op IF?

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Hoe behandel je anti-GBM nefritis?

A

Evt immunosupressiva maar antistoffen zijn vaak al voorgevormd dus in acute fase –> soort dialyse voor antistoffen: plasmaferese. De titer duikt naar beneden. Antistofvorming voorkomen met bvb prednison

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Wat is posstreptococcen glomerulonefritis?

A

Onduidelijk of voorgevormde immuuncomplexen in bloed of Ag landt in de nier. Subendotheliale deposities.

Er is dus gewoon neerslag van immuuncomplexen subendothelial

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Wat is GPA?

A

Antistoffen gericht tegen cytoplasma leukocyten (ANCA: anti-PR3/anti-NPO). Je ziet dus niks bij IF: pauci immuun glomerulonefritis.

De witte bloedcellen gaan door de filtratiebarrière en er is crescentvorming.

Ook GPA komt voor als een renopulmonaal syndroom. Ook kun je een zadelneus en chornische sinusitis zien.

Het kan een algemeen vasculitis beeld geven

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Wat kan levamisol doen met de nieren?

A

Dit anti-schimmel middel kan leiden tot GPA. Levamisol lijkt op cocaïne –> levamisol wordt dus vaak door de cocaïne gedaan. Nasale gebruikers krijgen een cocaïne geïnduceerd GPA beeld. Anti-elastase in het bloed kan een aanwijzing zijn?

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Wat is SLE?

A

AIZ met antistoffen tegen nucleaire antigenen. Veelal bij jonge afrikaanse vrouwen. Systeemziekten met vaak ook exantheem. Kan voor elke GN zorgen obv waar de immuuncomplexen neerslaan en alles op de IF is positief (ook complement). Ook zowel nefrotisch en nefritisch?

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Hoe gaat de indeling van SLE?

A

I tm VI: belangrijk voor behandeling:
I: mild
III/IV: snelste achteruitgang GFR: focaal en diffuus
V: Nefrotisch syndroom
VI: Nier al kapot

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Wat is het verschil tussen tradiotionele medcijnen en biologics? Wat is de 3de groep?

A

Gemaakt in de frabriek vs uit cellijnen. De fabriek moleculen zijn een stuk groter dan de biologics. De 3de groep is van donoren: antistoffen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Wat gebeurt er met DM1 met de spieren en vet?

A

Afgebroken door de gluconeogenese –> verzuring (keto-acidose).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Waar heb je het over als je de aminozuurvolgorde veranderd? Wat doen ze.

A

Analoog –> sterker, zwakker of zelfs aanleiding tot maligniteiten.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Wat is Kuru?

A

Neurodegeneratieve ziekte door transmissie van prionen: veelal transmissie door eten van hersenen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Wat is recombinant DNA techniek?

A

Stukje DNA van bijvoorbeeld insuline gen zetten in een bacterie wat vervolgens DNA gaat produceren.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Wat is een biological?

A

Therapeutisch product (>40 AA) geproduceerd door genetisch gemanipuleerde levende cellen. Vaak monoklonale antistoffen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Waarom ging het maken van het corona vaccin zo snel?

A

De bolletjes waarin het RNA zit waren al gemaakt op iRNA (inhibtory) in te doen bij amyloïdose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Wat is belangrijk bij productie van biologics?

A

Milieu is enorm belangrijk doordat er productie is met levende cellen.

Ook wil je alles wat door de cel geproduceerd wordt weghalen en enkel de antistoffen overhouden. Dit is nooit 100% zuiver

56
Q
A
57
Q

Waaruit zijn antistoffen naast aminozuur opgebouwd? Waarom is dit relevant

A

Suikers (glycanen), deze versuikering is lastig te reguleren in de bacteriën. Glucosidase is hierin belangrijk, van levensbelang!

58
Q

Wat is een biosimilar?

A

Een biological met andere versuikering, dit doordat dit lastig te reguleren is.

59
Q

Wat zijn uitdagingen bij de productie van biologicals?

A

complexe productie
fragiel product
Risico op degradatie
Variabiliteit in proces (versuikering)
Tot 30% verlies
Contaminatie risico.

60
Q

Waaruit bestaan de variaties bij biologicals?

A

Translatie fouten
Posttranlationele modificatie: vetten, suikers, fosfaten
Oxidatie/deaminatie

61
Q

Wat zijn fusie proteïne?

A

Receptor met stukje Fc fragment.

62
Q

Wat is de evolutie van antistoffen? Hoe zie je dit in de naamgeving?

A

100% Vreemd: mo
Chimeer (variabele deel vreemd): Xi
Gehumaniseerd (weinig vreemd): zu
Humaan: u (vaak mu): adalimumab

Hoe meer vreemd hoe meer antistoffen tegen de biological –> immuuncomplex: complement.

63
Q

Wat doet TNF? Wat kan een biological hiervoor doen?

A

Inflammatie en weefselschade. Anti-TNF alfa kan patiënten met inflammatoire aandoeningen te helpen (was gemaakt voor cytokinestorm: niet gelukt).

64
Q

Hoe komt antistof bij de foetus?

A

Na 3 maanden via de placenta. Dit via binding aan de FcRn in het endosoom waardoor ook eventueel antigeen losgelaten wordt. Hierdoor kan het vervolgens aan de foetus afgegeven worden (of niet). Dit proces verhoogt de halfwaardetijd tot 3-4 weken. Hierdoor kunnen antistoffen ook door cellen heen getransporteerd worden

De neonatale receptor is van extreem groot belang.

65
Q

Wat gebruik je voor psoriassis?

A

Infiliximab! Werkt enorm goed

66
Q

Wat is het verschil tussen innovator development en biosimilar development?

A

Zelf een drug ontdekken of een oude drug uit patent sequencen en na maken waardoor die net wat anders wordt (biosimilar).

Milieu luister heel nauw

67
Q

Waarom is biosimilar goedkoper en wat is het nadeel?

A

Sneller en goedkoper op de markt. Door deze snelle keuring soms gevaarlijk (BM vervetting bij EPO –> aplastische anemie –> immunologische reactie op rubber: EPO wordt immunogeen ook de lichaamseigen variant).

68
Q

Hoe kan een biological oppeens immunogeen worden?

A

Door uit elkaar vallen bij een bepaalde temperatuur.

69
Q

Wat is belangrijk in de monitoring bij een biological?

A

Antistoffen tegen de biological
Serumspiegels (dalspiegels)

70
Q

Welke 2 structuren bedekken de sclerae?

A

Conjunctivae met daaronder het kapsel Tenon

71
Q

Wat is de limbus?

A

Overgang cornea en sclera

72
Q

Wat is de cornea?

A

Hoornvlies van 0.5 mm dik: vaste en sterkste lens van het oog

73
Q

Wat is de voorste oogkamer? Waarmee is deze ruimte gevuld?

A

Ruimte tussen de cornea en de iris. Gevuld met kamerwater wat via trabekelsysteem afgevoerd wordt.

74
Q

Wat is de iris?

A

Diafragma met pupil als centrale opening

75
Q

Wat is het corpus cilliare?

A

Overgang van choroid (vaatvlies) naar iris en lensbandjes (spier) ook is er hier productie van kamerwater –> Sterke doorbloeding

76
Q

Wat is de functie van de lens en hoe is deze gesitueerd?

A

Deels voor accomodatie, omgeven door lenskapsel. Opgehangen aan corpus cilliare met zonulavezels (lensbandjes). Geïsoleerd van het immuunsysteem en gevoed door kamerwater (achterste oogkamer).

77
Q

Wat is de pars plana?

A

Gebied 3-4 mm posterior van de limbus –> intra-oculair gedeelte tussen corpus cilliare en retina waar operatie uitgevoerd worden doordat je hier weinig schade aan kan brengen.

78
Q

Wat is het glasvocht?

A

Gelei-achtige structuur waarmee het oog gevuld is: adhesie aan retina, macula en papil

79
Q

Wat is de retina en wat is de functie?

A

Lichtperceptie, centraal hierin de macula met kegels voor kleurperceptie en perifeer meer staafjes voor contrast.

Staven werken beter bij weinig licht, kegels bij veel

80
Q

Hoe blijft de retina op zijn plek?

A

Door pompen van de retinale pigment epitheelcellen: aan wand gezogen

81
Q

Wat doet het retinale pigment epitheel?

A

Monolayer van cellen wat visueel pigment regenereert

82
Q

Waaruit zijn tranen opgebouwd en wat produceert deze componenten?

A

Mucus, water en oliefilm:
-Mucus: Conjunctiva
-Traanklier: lateraal superior achter orbitarand en beetje in ooglid: water
-Klieren van Meibom: in oogleden –> oliefilm

83
Q

Hoe is er afvoer van traanvocht?

A

Actief via traanpunten (punctum lacrimale), canaliculi, traanzak (uitstulping buis) en traanbuis (canalis nasolacrimalus) –> uitgang onder onderste concha

84
Q

Met welke spieren openen en sluiten de ogen? +innervatie

A

Open: m. levator palpebrae (n. oculomotorius)
Sluiten: m. orbicularis oculi (n. facialis)

85
Q

Waardoor is spleetopening mogelijk?

A

Mediale en laterale ligament verbinden de orbitarand met de tarsaalplaten in beide oogleden (superior en inferior)

86
Q

Welke oogspieren zijn er en hoe is de innervatie?

A

m. rectus superior –> n. oculomotorius
m. rectus inferior –> n. oculomotorius
m. rectus lateralis –> n. abducens
m. rectus medialis –> n. oculomotorius
m. obliquus inferior –> n. oculomotorius
m. obliquus superior –> n. trochlearis

87
Q

Hoe is de sensorische innervatie van het oog?

A

1e tak van de trigeminus: V1: n. ophthalmicus: innervatie van ook het voorhoofd, neusbrug/rug

88
Q

Hoe is de vascularisatie van het oog?

A

Arterieel:
a. ophthalmica die aftakt van carotis interna.
Ophthalmica splitst in a. centralis retinae en Ciliar arteriën (choridea en papilkop)
Mediaal zijn er aftakkingen naar de sinus ethmoidalis.

Veneus:
Drainage mediale deel huid oogleden en neus via orbita naar sinus cavernosis

89
Q

Hoe komen de n. opticus en a. ophthalmica in het oog?

A

Via het canalis opticus (door os sphenoidale)

90
Q

Hoe komen de v. ophthalmica (superior) en zenuwen voor beweging bij het oog?

A

Fissura orbitalis superior (door os sphenoidale)

91
Q

Via welk kanaal is de traanavoer?

A

Canalis nasolacrimalis

92
Q

Welke benige delen bij de orbita zijn dunner dan de rest?

A

Bodem (dak s. maxillaris) en mediale wand (s. ethmoidalis)

93
Q

Waar dient de fissura orbitalis inferior toe?

A

n. infraorbitalis en takken van trigeminus voor kaak/slijmvlies. Ook inferior deel v. opthalmica.

94
Q

Wat is een immune priviliged site en wat zijn voorbeelden?

A

Stukken weefsel waar geen immuuncellen komen:
-Oog
-Centraal zenuwstelsel
-Baarmoeder tijdens zwangerschap

95
Q

Welke ziekten aan doe ogen kunnen komen door immunologische ziekten?

A

Uveïtis *
(epi)scleritis *
Keratoconjunctivitis sicca
Conjunctivitis
Neuritis optica

96
Q

Wat is een uveitis en waar kan het zitten?

Waar zitten de 2 grenzen?

A

Intraoculaire ontsteking

52.4 per 100.000 persoonsjaren incidentie
111.5 per 100.000 persoonsjaren prevalentie

Anterior (60-90%), intermediar, posterior of panuveïtis: grenezen bij lens en einde retina/aanhechting oogspieren

97
Q

Wat zijn complicatis van uveïtes?

A

Cataract en cystoid macula oedeem

98
Q

Wat zijn de symptomen van anterior uveitis?

A

Pijn, fotofobie en soms vermindering visus

99
Q

Wat zijn de symptomen van posterior uveïtis?

A

Vermindering visus door floaters (bewegende deeltjes), retinitis of macula oedeem. Is veelal pijnloos.

100
Q

Welke indelingen kun je maken bij uveïtis?

A

Pathologisch
-Granulomateus (sarcoidose)
-Non-granulomateus (HLAB27+)

+Infectieus vs non-infectieus

101
Q

Welke oorzaken zijn er van uveïtis anterior?

A

Non-infectieus:
-HLAB27
-Ziekte van Reiter
-M. crohn
-JIA
-Behcet
-Sarcoïdose
-Tubulointerstitiele nefritis (kinderen)

infectieus:
-HSV
-VZV
-Rubella –> Heterochromie van fuchs
-CMV
-Myobacterium tuberculosis

102
Q

Welke oorzaken zijn er van panuveïtis?

A

Non-infectieus:
-Sarcoïdose
-Behcet
-Ziekte van Vogt-Koyanagi-Harada

Infectieus:
-HSV
-VZV
-Treponema pallidum
-Myobacterium tuberculosis
-Toxoplasma gondii

103
Q

Welke oorzaken zijn er van uveïtis posterior?

A

Non-infectieus:
-Sarcoïdose
-M.crohn
-Behcet
-Birdshot chorioretinopathie

Infectieus:
-Toxoplasma gondii
-VZV
-HSV
-Treponema pallidum
-Myobacterium tuberculosis
-Borrelia burgdorferi
-Bartonella hensedae

104
Q

Welke oorzaken zijn er van intermediare uveïtis?

A

Non-infectieus: veelal idiopathisch
-MS
-Sarcoïdose
-Lyme

Infectieus:
-Borelia burgdorferi
-Rubella

JE ZIET SNOWBALLS (grover dan bij CMV uveïtis)

105
Q

Wat zijn nog overige verwekkers van uveïtis?

A

Myobacterium leprae
Neisseria
Leptospira
Rickettsiae
Mazelen
Rift valley fever
EBV
Toxocara
Onchocerca
Cystericus
Candida
Aspergillus
Cryptococ

106
Q

Welke diagnostiek doe je voor uveïtis?

A

-Klinisch beeld
-Bloed
-Fluorescentie angiogram
-X thorax
-Analyse voorste oogkamerwater (PCR/Goldmann Wittmer Coefficient)

107
Q

Hoe behandel je uveïtis? Op welke complicaties is er risico?

A

Afh van oorzaak:
Oogdruppels/injectie in oog met steroïden
Oraal prednison/immuunmodulerende medicatie

Risico op oogdrukstijging of cataract

108
Q

Wat kan je nog meer zien bij een HLAB27 geassocieerde uveïtis?

A

Ziekte van Betechrew (houding/gewrichten), axiale inflammatie, inflammatoire rugpijn (sacroillitis) –> leidend tot niet granulomateuze uveitis anterior

109
Q

Wat zie je bij Fuch’s heterochrome uveïtis tgv Rubella?

A

Unilateriale uveïtis anterior –> heterochromie+cataract

Meestal tgv rubella maar soms ook CMV/herpes

Soms veroorzaakt rubella ook intermediare uveïtis.

110
Q

Wat zie je bij JIA? Wat zijn RF voor uveïtis bij JIA?

A

Jeugdreuma –> pijnloze uveïtis anterior. Screening vaak nodig.

Risicofactoren: ANA+, meisjes, oligoartritis, JIA <4 jaar

Complicaties van glaucoom, amblyopie (lui oog) en cataract

111
Q

Wat zie je bij CMV uveïtis?

A

Unilaterale hypertensieve anterior uveïtis, veelal in azië

Bij immunogecompromitterden juist uveïtis posterior

Je ziet fijne descementstippen in het oog (sneeuwballetjes)

112
Q

Vertel iets over uveïtis bij toxoplasmose

A

Meest voorkomende vorm van uveïtis posterior.
Katten zijn host –> congenitaal (in utero) of verworven
Er is pijnloze unilaterale visusdaling
Prognose gunstig mits niet in macula
Serologie niet nuttig –> analyse oogvocht

113
Q

Wat zie je bij uveïtis door syfillis?

A

1-3% vd uveïtis en toenemend
Congenitaal: keratitis
Verworven: iritis, multicfocal choroidits, vasculitis, neuroretinitis, retinale loslating

icm AIDS ernstig beloop

114
Q

Wat is (epi)scleritis en hoe zie je het?

A

Actieve ontsteking sclerae –> roodheid en hevige pijn. Sclerae kan verdikt zijn

Cave necrose/perforatie sclerae

115
Q

Hoe maak je onderscheid tussen scleritis en episcleritis?

A

Scleritis: Visusvermindering, doffe borende pijn uitstralend naar kaak en oor. 50-70% systeemziektes. Eventueel necrotiserend (scleromalacia perforans)

Episcleritis: Vervelend dof gevoel

Beide kunnen zowel diffuus of nodulair zijn. Onderscheid met vasoconstrictieve druppels die oppervlakkige vaten verbleken.

116
Q

Hoe behandel je scleritis?

A

Oogdruppels (steroiden/NSAID)
NSAID
Prednison
Immuunmodulerende medicatie

Ingreep kan scleritis luxeren!

117
Q

Hoe is de step-up behandeling van oogziekten (AIZ)?

A

Prednison –> cyclosporine/methotrexaat –> Azathioprine/mycofenolaat –> Adalimumab/infliximab –> Cyclofosfamide

118
Q

Wat zie je bij het syndroom van Susac?

A

Antistoffen veroorzaken ontstekingen in kleine bloedvaten: vaatocclusies: ogen, oren, hersenen –> visusdaling, slechthorendheid, hoofdpijn/verwardheid.

119
Q

Waarom zie je normaal weinig conjunctivitis en wat zijn de normale verwekkers?

A

Door lysozym in de tranen: 80% bacterieel, 20% viraal

120
Q

Wat is het klinische beeld van conjunctivitis?

A

Roodheid, irritatie, oedeem en secretie

121
Q

Welke verwekkers zie je bij acute conjunctivitis bij pasgeborenen (ophthalmia neonatorum)?

A

<24 uur: S. Aureus, S. pneumoniae, H. influenza
1-2 dagen: N. gonorrhoeae: ernstiger beloop
5-19 dagen: Chlamydia trachomatis: 35% bij C. cervicitis bij moeder

122
Q

Wat is normaal het beloop van acuut bacteriële conjunctivitis? Is er een standaard therapie?

A

Unilateraal begin, 1-2 dagen later bilateraal.

Roodheid, irritatie en pussige uitvloed ( S. Aureus, S. pneumoniae, H. influenza)

Duurt 7-14 dagen en meestal spontane resolutie (evt desinfectans: jodium)

123
Q

Hoe is het beloop van een acuut virale conjunctivitis?

A

Roodheid, waterig secreet (evt bloed)

Ook pharyngitis, koorts, lymfadenopathie –> besmettelijkheid: entero/adeno/coxsakie virus. Kinderen in zwembaden vaak aangedaan

Resoltie in 7-10 dagen –> desinfectant met jood
Incubatie van 7-10 dagen

124
Q

Hoe is het beloop van chornische blepharo conjunctivitis en wat is de verwekker?

A

Irritatie, roodheid, crustae lidranden

S.aureus –> geen spontane resolutie

R: Hete compressen, hygiëne! –> wattenstaafjes

125
Q

Chronische conjunctivitis beloop en verwekker!

A

Chlamydia trachomatis: weinig pus
A tm C: endemisch trachoom: littekens –> blindheid
D-K: SOA

Kan maanden tot jaren duren. Incubatietijd 6-19 dagen.

Kan tijdens partus de baby conjunctivitis en pneumonie geven (tot wel 20%!)

R: Azitromycine (ook ouders/partner).

126
Q

Wat is keratitis, wat is het beloop (+therapie)?

A

Infectie/ontsteking cornea
Verminderde visus, pijn, roodheid conjunctivae, fotofobie
Lokale vertroebeling (ulcus) cornea door migratie ontstekingscellen

R: Kweek/PCR –> topicaal AB, bij herpes topicaal antivirale druppels

127
Q

Waardoor is de cornea normaal beschermd en wat zijn dan risicofactoren voor keratitis?

A

Intact epitheel
verversing tranen en knipperen
lysozym, Ig in traanvocht, microbioom

Risicofactoren:
zachte contactlenzen na beschadiging (!!)
Niet chirurgisch trauma (!)
Gecontamineerde contactlensvloeistof/kunsstranen

128
Q

Wat zijn de verwekkers van keratitis?

A

Bacterieel: staphylococcen, streptococcen, pseudomonas (contactlens), enterobacteriaceae

Viraal: HSV, VZV

129
Q

Wat is cellulitis orbitae en waarin en waarom moet je hierin onderscheid maken?

A

Ontsteking weke delen orbita –> preseptaal/postseptaal: postseptaal is visusbedreigend en geeft roodheid conjunctiva, proptosis, pupildefect en bewegingsbeperking.

Cave uitbreiding naar sinus cavernosis

130
Q

Hoe behandel je cellulitis orbitae?

A

Drainage puspocket+ AB

131
Q

Wat is dacryocystitis? (+beloop)

A

Traanzakontsteking, veelal door obstructie traanafvoer.

Acuut: S. aureus en soms streptococcen –> pijnlijk (cave abces/cellulitis)
Chronisch: kweken en behandelen, veelal multibacterieel

132
Q

Wat is Endophthalmitis en waardoor komt het?

A

Snel progressieve intraoculaire infectie (potentieel blindheid!)

Veelal exogeen: na oogoperatie/injectie (acuut of late onset)
Endogeen: hematogeen

133
Q

Vertel iets over acuut postoperatieve endophalmitis

A

Na intraoculaire chirurgie (1:2000). Incubatie 2-14 dagen.

Rood, pijnlijk oog met visusdaling. Ontstekingscellen in voorste oogkamer (hypopyon: etterig pus in voorste oogkamer). Onbehandeld blindheid en postseptale cellulitis.

Bron in in 80% vd gevallen conjunctiva, ooglid of neus.
RF: duur en soort operatie, DM, immunosuppressie

Verwekker: S. aureus, pseudomonas, CNS

134
Q

Hoe ontstaat endogene endopthalmitis?

A

15%, bron is vaak septische focus elders: intracasale catheteris, IV drugsgebruik, darmcarcinoom of osteomyelitis.

Hoge kans op blindheid –> op IC screenen bij sepsis.

MO: Neisseria, S. aureus, candida

135
Q

Hoe ontstaat late onset postoperatieve dnopthalmitis?

A

Maanden na oogoperatie. Recidiveert na staken medicatie. Vaak verwijdering kunstlens nodig.

MO: Propionibacterium acnnes, CNS

2B2 (6 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions