Week 5 Flashcards

1
Q

Wat zijn oorzaken van atherosclerose?

A

-Inactiviteit, roken, voeding
-Erfelijke factoren
-Comorbiditeiten: hypertensie, diabetes, nierschade, hypercholestromie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hoe ziet een stabiele atherosclerotische plaque eruit?

A

-Excentrisch
-Dikke fibrotische kap over een lipidekern
-Afweercellen kunnen voor afbraak kap zorgen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hoe ziet een instabiele atherosclerotische plaque eruit?

A

Dunne fibrotische kap over een lipidekern

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hoe kan de flow over een vaatbed berekend worden waarvoor er een stenose is?

A

Flow = (Pa-Pv)/ (Rstenose+Rarteriolen)= (Pa’-Pv)/ Rarteriolen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Waarvan is verandering van drukverval over een stenose afhankelijk?

A

Flow, want Rstenose is constant

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Welke pathofysiologische verschijnselen kunnen O2 aanbod verlagen?

A

-Vaatspasme (beschadigd endotheel)
-Trombose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Waardoor sterft bij een hartinfarct nooit 100% van het at risk gebied af?

A

De randen van het spier krijgen nog O2 door diffusie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Wat zijn de determinanten van celschade bij O2 tekort?

A
  • duur van O2 tekort
  • gevoeligheid voor O2 tekort
  • alternatieve bloedtoevoer (collateraal flow)
  • volledige versus partiële vaatobstructie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hoe beïnvloedt de temperatuur de gevolgen van een myocardinfarct?

A

Een lagere temperatuur zorgt voor een rechtsverschuiving van de schade-tijdsduur curve, omdat het basaal metabolisme verlaagd wordt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hoe zijn ‘collateralen’ aanwezig in de hersenen?

A

Cirkel van Willis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Wat is ischemische precondionering?

A

->Als het hart al vaker korte periodes zonder zuurstof heeft gezeten is het uiteindelijke infarct veel kleiner
->Dit is ook zo bij geleidelijke afsluiting
->Kan ook op afstand: naadtgelegen gebied, nier, darm, spier

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Wat is het effect van ischemische postconditionering?

A

Bij geleidelijke reperfusie ontstaat er minder schade

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Welke adaptaties bestaan er om irreversibele schade door ischemie tegen te gaan?

A

-Preconditionering
-Angiogenese

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hoe kan O2 aanbod vervangen worden in de lever?

A

De poortader heeft nog 60% van de oorspronkelijke hoeveelheid O2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Wat zijn de risicofactoren van atherosclerose?

A

-Diabetes
-Hyperlipidemie
-Hypertensie
-Leeftijd
-Geslacht (mannen vaker)
-Levensstijl

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Wat zijn achtereenvolgens de stappen van aandoeningen door atherosclerose?

A
  1. Asymptomatisch (tot 50% stenose)
  2. Claudicatie, angina
  3. Gangreen
  4. TIA/CVA, myocardinfarct, acuut bedreigd been (calcificatie/trombose)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Wat zijn de uitingsvormen van atherotrombose?

A

-TIA (lichte beroerte) of CVA (beroerte)
-ACS in hart
-Perifeer arterieel vaatlijden (claudicatio intermittens, rustpijn, necrose)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Wat is de epidemiologie van arterieel vaatlijden?

A

-5% >50 jaar symptomatisch
-15 >50 jaar asymptomatisch
-25% vd PAV patienten heeft diabetes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Welke verhoogde risico’s geeft PAV?

A

Meer risico op:
-7x op coronair lijden
-3x op CVA
-6x op cardiovasculaire morbiditeit/mortaliteit
-3x op overall morbiditeit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Wat is de 5-jaar mortaliteit van claudicatie?

A

20% (waarvan 75% CV)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Wat is de 5-jaar prognose van claudicatie (van de niet overledenen)?

A

-75% stabiele claudicatie
-20% progressieve claudicatie
-5% kritische ischemie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Wat is de 1-jaar prognose van kritische ischemie?

A

-25% amputatie
-50% levend met 2 benen
-25% mortaliteit (50% na 5 jaar)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Wie is at risk voor perifeer vaatlijden?

A

<50j, diabeet en een andere risicofactor
>50j, gerookt of diabeet
>70j
Beenklachten bij inspanning of ischemische rugpijn
Afwijkende perifere pulsaties
Bekend met atherosclerotisch lijden van hals, krans of nierslagader

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Wat is het typische klachtenpatroon bij claudicatio intermittens?

A

-Pijn in spieren: bil, dijbeen of kuit
-Na inspanning, zoals lopen
-Wordt minder in rust

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Waar duidt pijn in de kuit, dijbeen of bil op?

A

Verstopping in:
-A. femoralis: kuit
-A. iliaca externa: dijbeen
-A. iliaca interna: bil

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Waar kijk je bij lichamelijk onderzoek naar om claudicatio intermittens te kunnen aantonen?

A

-Pulsaties
-Souffles
-Afwezigheid haar/atrofie huid
-Depending rubor
-Blanching
-Necrose/ niet-genezende wonden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Wat zijn blanching en depending rubor?

A

Blanching: als de patient ligt en zijn been optilt wordt de voet wit
Depending rubor: als de patient dan zijn benen over het bed laat hangen wordt de voet rood

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

In welke arterien wordt gekeken voor pulsaties bij lichamelijk onderzoek naar claudicatio intermittens?

A

-A. femoralis communis: onder lig. inguinale
-A. poplitea: in knieholte (spieren ontspannen)
-A. tibialis posterior: mediale zijde enkel
-A. dorsalis pedis: bovenop voet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Hoe zitten de vaten tov elkaar in de bovenbeen?

A

Van binnen naar buiten: vene, arterie en zenuw

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Hoe verloopt de a. poplitea?

A

-Eerst splitst de a. tibialis anterior ervanaf, die in de voet de dorsalis pedis vormt
-Poplitea gaat door als de truncus tibioperonealis
-Splitst in 2 vaten, waarvan 1 de a. tibialis posterior

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Wat is de DD bij pijn in de benen?

A

-PAV
-Neurogene claudicatie
-Arthrose/arthritis
-DVT-chronische veneuze insufficientie
-Chronisch compartiment syndroom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Wat zijn de karakter, locatie, relatie met bewegen en verbetering bij PAV?

A

-Karakter: krampen en vermoeidheid
-Locatie: bil, dijbeen of kuit
-Bewegen: directe relatie
-Verbetering: snelle afname bij rust

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Wat zijn de karakter, locatie, relatie met bewegen en verbetering bij wervelkanaal stenose (neurogene claudicatie)

A

-Karakter: prikkelingen, tintelingen, gevoelloosheid
-Locatie: vanuit de rug, doortrekken naar de benen
-Bewegen: variabele relatie
-Verbetering: zitten geeft verlichting

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Wat zijn de karakter, locatie, relatie met bewegen en verbetering bij veneuze stuwing?

A

-Karakter: branderig gevoel, oedeem, huidverkleuring, spataderen, wonden
-Locatie: kuit
-Relatie: na bewegen
-Verbetering: langzame afname bij elevatie van het been

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Wat zijn de karakter, locatie, relatie met bewegen en verbetering bij arthritis of artrose?

A

-Karakter: pijn
-Locatie: heup of knie
-Relatie: variabel
-Verbetering: langzame afname bij rust

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Wat zijn de karakter, locatie, relatie met bewegen en verbetering bij chronisch compartiment syndroom?

A

-Karakter: branderig gevoel
-Locatie: anticusloge (en soms kuit)
-Relatie: na overmatig bewegen
-Verbetering: langzame afname

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Welke diagnostische middelen kunnen ingezet om PAV te diagnosticeren?

A

-Doppler: enkel-arm index en looptest
-Echo-duplex (echo met doppler)
-CT
-MRI
-Angiografie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Hoe kun je de enkel-arm index berekenen en wat betekent de uitkomst?

A

BDenkel/BDarm
->Iets mis als <0,9 of afname van 0,15 na inspanning
->Claudicatio rond 0,6
->Rustpijn rond 0,4
->Gangreen lager

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Wat is de Fontaine classificatie van PAV?

A
  1. Geen klachten
  2. Claudicatio intermittens
  3. Rust- en/of nachtpijn
  4. Gangreen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Welke factoren kunnen met een echo-duplex gemeten worden?

A

-Stroomsnelheid
-Diameter

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Wat zijn de voor- en nadelen van echo-duplex?

A

Voordelen:
-Niet-invasief en veilig
-Goedkoop
Nadelen:
-Operator dependent
-Dynamisch onderzoek
-Darmgas (vooral aorta-iliacaal)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Wat zijn de voor- en nadelen van CT?

A

Voordelen:
-Hoge sensitiviteit/specificiteit
-3D reconstructies
-Snel
-Weinig invasief
Nadelen:
-Contrastmiddel nefortoxisch
-Rontgenstralen
-Calcificaties

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Wat zijn de voor- en nadelen van een MR angio?

A

Voordelen:
-Geen rontgen
-Niet-invasief
-3D reconstructie
Nadelen:
-Claustrofobie
-Stent artefact

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Wat zijn de voor- en nadelen van een angio?

A

Voordelen:
-Perifeer/cruraal goed af te beelden
-Gelijk behandelen
Nadelen:
-Invasief
-Contrast nefrotoxisch
-Rontgenstraling
-Luminale afbeelding

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Wat zijn de korte termijn risico’s van hypertensie?

A

Hypertensieve crisis (bv hersenbloeding, aorta dissectie, retinopathie)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Wat zijn de korte termijn risico’s van diabetes mellitus?

A

Hyperglykemie:
->Type 1: ketoacidose. Insuline toedienen. Vetverbranding door te weinig insuline
->Type 2: hyperosmolair. Vocht toedienen
Hypoglykemie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Welke indeling bestaat er voor de hypertensieve crisis?

A

Bloeddruk >220/120 (of daaronder met klachten die duiden op hypertensieve schade)
->Hypertensief noodgeval: acute hypertensieve orgaanschade. Langzaam bloeddruk verlagen
->Hypertensief urgentie: orale medicatie en observatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Wat zijn de lange termijn risico’s van hypertensie op microvasculair niveau?

A

Nefropathie
Retinopathie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Wat zijn de lange termijn risico’s van diabetes op microvasculair niveau?

A

Retinopathie
Nefropathie
Neuropathie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Wat zijn de lange termijn risico’s van hypertensie op macrovasculair niveau?

A

-Herseninfarct
-Hartinfarct
-Aneurysmatisch vaatlijden
-Perifeer vaatlijden (ischemisch)

51
Q

Wat zijn de lange termijn risico’s van diabetes op macrovasculair niveau?

A

-Coronairlijden
-Herseninfarct
-Perifeer vaatlijden

52
Q

Wat zijn de combinatie/overige lange termijn risico’s van hypertensie?

A

-Hartfalen
-Erectiele dysfunctie

53
Q

Wat zijn de combinatie/overige lange termijn risico’s van diabetes?

A

-Diabetische voet
-Erectiele dysfunctie

54
Q

Wat zijn de waardes van een normale bloeddruk?

A

Optimaal: <120/<80
Normaal: 120-129/80-84
Hoognormaal: 130-139/85-90

55
Q

Wat zijn de waardes van de bloeddruk bij graad 1 hypertensie?

A

140-159/90-99

56
Q

Wat zijn de waardes van de bloeddruk bij graad 2 hypertensie?

A

160-179/100-109

57
Q

Wat zijn de waardes van de bloeddruk bij graad 3 hypertensie?

A

> 180/>110

58
Q

Wat zijn de waardes van de bloeddruk bij geisoleerde systolische hypertensie?

A

> 140/<90
Bij stijvere aorta

59
Q

Bij welke bloeddruk waardes wordt in Europa behandeling gestart tegen hypertensie?

A

140/90 mmHg met als doel <130/80

60
Q

Bij wat voor patienten zie je vooral nachtelijke hypertensie?

A

Mensen die snurken en/of series van apneu hebben

61
Q

Wat is de gouden standaard voor een hypertensieve meting?

A

Een ambulante (24-uurs meting)

62
Q

Hoe zie je LV hypertrofie terug op een ECG?

A

Grotere QRS

63
Q

Wat is de relatie tussen hypertensie en nefropathie?

A

Hypertensie->schade renale vaten->verdikking vaatwand->reductie renale perfusie->stimuatie RAAS->Na+ retentie en vasoconstrictie. Dit vergroot weer de hypertensie

64
Q

Hoe reken je populatie-risico uit?

A

prevalentie x effect

65
Q

Hoe zorgt overgewicht voor clustering van problemen?

A

Het draagt bij aan diabetes, hypertensie en dyslipidemie (diabetes ook)

66
Q

Hoe leiden diabetes en hypertensie tot atherosclerose?

A
  1. Door hyperglycemie plakken monocyten makkelijker aan het endotheel
  2. Door hypertensie worden de tight junctions tussen de endotheelcellen makkelijker doorgankelijk voor macrofagen en oxLDL
67
Q

Wat zijn gevolgen van diabetes en hypertensie?

A

-Meer arteriele stijfheid
-Meer atherosclerose
-Snelle progressie retinopathie

68
Q

Wat is de Gecombineerde Leefstijl Interventie (GLI)?

A

-Minder Na inname
-Meer K inname
-Gewichtsreductie
-Fysieke activiteit
-Alcohol
-Stress
-Roken

69
Q

Heb je bij hypertensie een groter risico op een beroerte of een hartinfarct?

A

Beroerte

70
Q

Wat is de diabetische voet?

A

Verzamelnaam voor alle voetafwijkingen door diabetes mellitus:
->Wonddefect onder de enkel, ulcus
->Ischemisch weefselverval
->Charcot-voet (inzakken drukgewelf)

71
Q

Welke neurogene ontstaanswijzen voor de diabetische voet zijn er?

A

-Sensibele neuropathie
-Autonome neuropathie
-Motorische neuropathie

72
Q

Wat zijn de gevolgen van sensibele neuropathie?

A

-Verminderde pijn, tast en temperatuurszin
-Trauma wordt niet gevoeld

73
Q

Wat zijn de gevolgen van autonome neuropathie?

A

-Verminderde zweetsecretie: droge huid met kloofjes
-Verminderde bloedstroomregulatie geeft oedeem

74
Q

Wat zijn de gevolgen van motorische neuropathie?

A

-Zwakte van voetspieren
-Standsafwijkingen
-Coordinatiestoornissen

75
Q

Welke voetafwijkingen kunnen door motorische neuropathie ontstaan?

A

-Hamer tenen
-Klauw tenen (priminente metatarsale kop naar voren)
-Uitstekende caput metatarsalia
-Hallux valgus (grote teen)
-Ingezakte voetarcus

76
Q

Welke huidafwijkingen kunnen bij de diabetische voet ontstaan?

A

-Persisterende roodheid na uittrekken schoenen
-Callus
-Callus met subcutane bloeding
-Fissur
-Interdigitale maceratie, schimmel infectie
-Afwijkende nagel groei

77
Q

Welke problemen kan callusvorming geven?

A
  1. Callus
  2. Subcutane bloeding
  3. Afbraak van huid
  4. Diepe voet infectie met osteomyelitis
78
Q

Wat zorgt verder voor de standsafwijkingen in een diabetische voet?

A

-Botontkalking: aantasting voetskelet
-Glycosylering: van spier, pees en kapseleiwitten
-Atherosclerose: ischemie, vatbaar voor infecties

79
Q

Wat zijn de kenmerken van slagaderverkalking bij een diabeet?

A

-Atherosclerose en media sclerose
-Vooral in de wat kleinere vaten
-Dikke verkalkte bloedvaten

80
Q

Wat zijn de complicaties van atherosclerose/PAV?

A

-Claudicatio intermittens
-Cardio- en cerebrovasculaire lijden
-Vertraagde genezing ulcus

81
Q

Wat is het effect van media sclerose op de EAI?

A

De arterie in de been is door de verkalking incompressibel waardoor je een EAI krijgt van >1,30. Dan kun je teendrukken meten

82
Q

Wat zijn de gevolgen van een diabetische voet?

A

-Grote kwetsbaarheid
-Klein trauma heeft grote gevolgen
-1/4 ontwikkelt voetproblemen
-1/15 krijgt amputatie

83
Q

Hoe ontstaat een diabetische ulcus?

A
  1. Vormafwijkingen voet
  2. Verhoogde drukkrachten
  3. Eeltvorming en beschadiging
  4. Verminderde perfusie, beschadiging niet gevoeld
  5. Ulcus
84
Q

Welke manier van primaire preventie is voor de diabetische voet?

A

Obesitas in de bevolking

85
Q

Welke manieren van secundaire preventie zijn er voor de diabetische voet?

A

-Voetverzorging
-Periodiek inspectie
-Goede glucose-regulatie
-Gezonde leefregels

86
Q

Welke manieren van tertiaire preventie zijn er voor de diabetische voet?

A

-Behandelen van infectie
-Revascularisatie

87
Q

Wat zijn risicofactoren voor ulcusvorming?

A

-Eerder ulcus gehad
-Sociaal-economische status
-Alleen wonen
-Slecht zien
-Eeltvorming
-Slecht schoeisel
-Afwezige achillespeesreflex
-Verminderde perfusie, vibratiezin, gevoel

88
Q

Hoe kan drukbelasting bij de diabetische voet behandeld worden?

A

-Aangepast schoeisel
-Orthopedische ingreep

89
Q

Hoe behandel je een ulcus?

A
  1. Infectie: chirurgisch draineren en breedspectrum antibiotica
  2. Revascularisatie
90
Q

In welke categorieen kan preventie bij atherosclerotisch vaatlijden ingedeeld worden?

A

Primair: risicofactoren, nog geen HVZ
Secundair: mensen die al coronairlijden hebben

91
Q

Hoe zie je een rechteratrium hypertrofie/vergroting/overbelasting terug op een ECG?

A

-Hoog positief deel van de P-top van minstens 1,5 mm in afleiding V1
-Spitse P-top van minstens 2,5 mm hoog in afleiding II

92
Q

Hoe zie je een linkeratrium hypertrofie terug op een ECG?

A

-Bifasische P in V1, waarbij het negatieve deel minstens 1 mm breed en diep is
-Twee-toppige P in afleiding I en/of II van minstens 0,12 s of 3 mm breed

93
Q

Hoe zie je een rechterventrikel hypertrofie terug op een ECG?

A

-R (of R’) in V1 > 5mm (0,5 mV)
-R/S ratio in V1>1
-Afnemende R/S ratio naar links (V2, V3)
-Vaak: negatieve T in afleiding V1 en V2

94
Q

Hoe zie je een linkerventrikel hypertrofie terug op een ECG?

A

-S in V1 (of V2) + R in V4 (of V5) >35 mm (3,5 mV)
-ST-depressie en neg T in afl V4 en/of V5 en/of V6

95
Q

Wat zijn de kenmerken van een vulnerabele kap?

A

-Veel ontstekingscellen
-Dunne kap
-Groot lipide kern

96
Q

Welke soorten ACS zijn er?

A

-Instabiele angina: zonder (veel) trombusvorming, geen verhoging cardiale enzymen
-Non-STEMI: thrombus sluit bloedvat niet af
-STEMI: thrombus sluit bloedvat af

97
Q

Hoe behandel je stabiele AP?

A
  1. Lifestyle management
  2. Medicamenteus
  3. Revascularisatie
  4. Cardiale revalidatie
98
Q

Hoe behandel je ACS?

A
  1. Revascularisatie
  2. Medicamenteus
  3. Lifestyle management
  4. Cardiale revalidatie
99
Q

Waaruit bestaat de medicamenteuze behandeling van AP?

A

-Anti-ischemische medicatie: BD en HF verlagen door b-blokker en Ca-antagonist
-Voorkomen van events: anti plaatjes therapie, statine om progressie atherosclerose te voorkomen

100
Q

Wanneer wordt een revascularisatie gedaan bij stabiele AP?

A

Bij aanhoudende klachten ondanks medicamenteuze behandeling en als revascularisatie geacht wordt de prognose te verbeteren (>10% ischemie)

101
Q

Wat zijn de kenmerken van STEMI

A

-Klachten (in rust)
-ST elevatie in min 2 afleidingen
-Verhoogde cardiale enzymen

102
Q

Wat zijn de kenmerken van NSTEMI?

A

-Klachten (in rust)
-Geen ST elevatie
-Verhoogde cardiale enzymen

103
Q

Wat is de revascularisatie-timing bij een STEMI?

A

Zo snel mogelijk

104
Q

Wat is de revascularisatie-timing bij een NSTEMI?

A

-Zo snel mogelijk als patienten niet pijn vrij zijn, hoog risico hebben of ritmestoornissen hebben
-Anders binnen 24h

105
Q

Wat is de golden 5 van medicijnen die na een ACS gebruikt worden?

A

-Aspirine
-P2Y12 receptor inhibitor (1 jaar, voorkomen stenttrombose en nieuw ACS)
-ACE-remmer
-b-blokker
-Statine

106
Q

Wat wordt als initiele medicatie bij ACS gegeven?

A

-Anti-thrombitische medicatie: heparine
-Anti-plaatjes therapie: aspirine, P2Y12 inhibitor
-Pijnstilling
-Zuurstof
-Nitraten (bij STEMI niet zinnig)

107
Q

Welk vat is afgesloten bij een voorwandinfarct?

A

LAD

108
Q

Welk vat is afgesloten bij een laterale afsluiting van LV?

A

Circumflex

109
Q

Welk vat is afgesloten bij een achterwandinfarct?

A

Rechter coronair of circumflex

110
Q

Welk deel van het hart wordt door de LAD van bloed voorzien?

A

-Voorste deel hart en anterolaterale papillairspier (mitralisklep)
-Septale en diagonaal takken

111
Q

Welk deel van het hart wordt door de circumflex van bloed voorzien?

A

-Laterale en posterior gedeelte hart en anterolaterale papillairspier
-MO tak en RDP

112
Q

Welk deel van het hart wordt door de rechter coronair van bloed voorzien?

A

-RV, posterior 1/3e IVS, onderwand LV, posteromediale papillairspier en gelidingssysteem

113
Q

Wat zijn de meest voorkomende complicaties van ACS?

A

-Verminderde contractiliteit (kan leiden tot shock, hartfalen en/of embolisme)
-Necrose (mitraalklepinsufficientie, ventrikelscheur (tamponade)
-Elektrische instabiliteit
-Pericardiale inflammatie

114
Q

Wat zijn de acute complicaties van ACS?

A

Ritmestoornissen
Cardiogene shock (sub-acuut)

115
Q

Wat zijn de late complicaties van ACS?

A

Hartfalen
Weefselnecrose
Heel laat: pericarditis, embolisme

116
Q

Wat is het verschil tussen ventrikel tachycardie en fibrilleren?

A

-VT: Elektrische geleiding blijft om litteken heen circuleren
-VF cellen gaan vuren

117
Q

Waarbij ontstaat VT/VF?

A

Tot 10% bij myocardinfarct
Kan bij afsluiting van elk coronair

118
Q

Hoe behandel je VT/VF?

A

Defribillatie en revascularisatie
Evt anti-aritmica (cordarone, lidocaine)

119
Q

Wat is een totaal AV blok?

A

Geen relatie meer tussen P en QRS, veroorzaakt door onderwand infarct (RCA occlusie)

120
Q

Wat is cardiogene shock?

A

-Hypotensie (systolische bd <90 mmHg langer dan 30 min of inotropie nodig om bd >90 mmHg te houden)
-Ernstige verlaging cardiac index van <1,8 L/min of <2-2.2 met support
-Verminderde orgaanperfusie
-Verhoogd eindiastolisch volume

121
Q

Hoe behandel je cardiogene shock?

A

-Oxygenatie (vanwege longoedeem)
-Revascularisatie
-Inotropie, vasopressor

122
Q

Hoe kan het hart ondersteund worden?

A

Medicamenteus:
->Inotropie: dobutamine, dopamine, enoximone
->Vasopressor: (nor)adrenaline
Mechanisch
->Ballonpomp (via lies)
->Impella (bloed LV->aorta)
->Tandem heart
->ECMO (VC->aorta)

123
Q

Wat zijn de kenmerken van een paillairspier ruptuur?

A

-Vooral bij RCA occlusie->posteromediale papillairspier
-Acute mitralisklepinsufficientie
-Systolische souffle
-Acute volume overbelasting
-Cardiogene shock

124
Q

Wat zijn de kenmerken van een ventrikelseptum ruptuur?

A

-Vooral bij LAD occlusie
-Continue L>R shunt, maar met name in systole
-Continue souffle
-Links overbelasting