Week 5 Flashcards
1
Q
Wat zijn oorzaken van atherosclerose?
A
-Inactiviteit, roken, voeding
-Erfelijke factoren
-Comorbiditeiten: hypertensie, diabetes, nierschade, hypercholestromie
2
Q
Hoe ziet een stabiele atherosclerotische plaque eruit?
A
-Excentrisch
-Dikke fibrotische kap over een lipidekern
-Afweercellen kunnen voor afbraak kap zorgen
3
Q
Hoe ziet een instabiele atherosclerotische plaque eruit?
A
Dunne fibrotische kap over een lipidekern
4
Q
Hoe kan de flow over een vaatbed berekend worden waarvoor er een stenose is?
A
Flow = (Pa-Pv)/ (Rstenose+Rarteriolen)= (Pa’-Pv)/ Rarteriolen
5
Q
Waarvan is verandering van drukverval over een stenose afhankelijk?
A
Flow, want Rstenose is constant
6
Q
Welke pathofysiologische verschijnselen kunnen O2 aanbod verlagen?
A
-Vaatspasme (beschadigd endotheel)
-Trombose
7
Q
Waardoor sterft bij een hartinfarct nooit 100% van het at risk gebied af?
A
De randen van het spier krijgen nog O2 door diffusie
8
Q
Wat zijn de determinanten van celschade bij O2 tekort?
A
- duur van O2 tekort
- gevoeligheid voor O2 tekort
- alternatieve bloedtoevoer (collateraal flow)
- volledige versus partiële vaatobstructie
9
Q
Hoe beïnvloedt de temperatuur de gevolgen van een myocardinfarct?
A
Een lagere temperatuur zorgt voor een rechtsverschuiving van de schade-tijdsduur curve, omdat het basaal metabolisme verlaagd wordt
10
Q
Hoe zijn ‘collateralen’ aanwezig in de hersenen?
A
Cirkel van Willis
11
Q
Wat is ischemische precondionering?
A
->Als het hart al vaker korte periodes zonder zuurstof heeft gezeten is het uiteindelijke infarct veel kleiner
->Dit is ook zo bij geleidelijke afsluiting
->Kan ook op afstand: naadtgelegen gebied, nier, darm, spier
12
Q
Wat is het effect van ischemische postconditionering?
A
Bij geleidelijke reperfusie ontstaat er minder schade
13
Q
Welke adaptaties bestaan er om irreversibele schade door ischemie tegen te gaan?
A
-Preconditionering
-Angiogenese
14
Q
Hoe kan O2 aanbod vervangen worden in de lever?
A
De poortader heeft nog 60% van de oorspronkelijke hoeveelheid O2
15
Q
Wat zijn de risicofactoren van atherosclerose?
A
-Diabetes
-Hyperlipidemie
-Hypertensie
-Leeftijd
-Geslacht (mannen vaker)
-Levensstijl
16
Q
Wat zijn achtereenvolgens de stappen van aandoeningen door atherosclerose?
A
- Asymptomatisch (tot 50% stenose)
- Claudicatie, angina
- Gangreen
- TIA/CVA, myocardinfarct, acuut bedreigd been (calcificatie/trombose)
17
Q
Wat zijn de uitingsvormen van atherotrombose?
A
-TIA (lichte beroerte) of CVA (beroerte)
-ACS in hart
-Perifeer arterieel vaatlijden (claudicatio intermittens, rustpijn, necrose)
18
Q
Wat is de epidemiologie van arterieel vaatlijden?
A
-5% >50 jaar symptomatisch
-15 >50 jaar asymptomatisch
-25% vd PAV patienten heeft diabetes
19
Q
Welke verhoogde risico’s geeft PAV?
A
Meer risico op:
-7x op coronair lijden
-3x op CVA
-6x op cardiovasculaire morbiditeit/mortaliteit
-3x op overall morbiditeit
20
Q
Wat is de 5-jaar mortaliteit van claudicatie?
A
20% (waarvan 75% CV)
21
Q
Wat is de 5-jaar prognose van claudicatie (van de niet overledenen)?
A
-75% stabiele claudicatie
-20% progressieve claudicatie
-5% kritische ischemie
22
Q
Wat is de 1-jaar prognose van kritische ischemie?
A
-25% amputatie
-50% levend met 2 benen
-25% mortaliteit (50% na 5 jaar)
23
Q
Wie is at risk voor perifeer vaatlijden?
A
<50j, diabeet en een andere risicofactor
>50j, gerookt of diabeet
>70j
Beenklachten bij inspanning of ischemische rugpijn
Afwijkende perifere pulsaties
Bekend met atherosclerotisch lijden van hals, krans of nierslagader
24
Q
Wat is het typische klachtenpatroon bij claudicatio intermittens?
A
-Pijn in spieren: bil, dijbeen of kuit
-Na inspanning, zoals lopen
-Wordt minder in rust
25
Waar duidt pijn in de kuit, dijbeen of bil op?
Verstopping in:
-A. femoralis: kuit
-A. iliaca externa: dijbeen
-A. iliaca interna: bil
26
Waar kijk je bij lichamelijk onderzoek naar om claudicatio intermittens te kunnen aantonen?
-Pulsaties
-Souffles
-Afwezigheid haar/atrofie huid
-Depending rubor
-Blanching
-Necrose/ niet-genezende wonden
27
Wat zijn blanching en depending rubor?
Blanching: als de patient ligt en zijn been optilt wordt de voet wit
Depending rubor: als de patient dan zijn benen over het bed laat hangen wordt de voet rood
28
In welke arterien wordt gekeken voor pulsaties bij lichamelijk onderzoek naar claudicatio intermittens?
-A. femoralis communis: onder lig. inguinale
-A. poplitea: in knieholte (spieren ontspannen)
-A. tibialis posterior: mediale zijde enkel
-A. dorsalis pedis: bovenop voet
29
Hoe zitten de vaten tov elkaar in de bovenbeen?
Van binnen naar buiten: vene, arterie en zenuw
30
Hoe verloopt de a. poplitea?
-Eerst splitst de a. tibialis anterior ervanaf, die in de voet de dorsalis pedis vormt
-Poplitea gaat door als de truncus tibioperonealis
-Splitst in 2 vaten, waarvan 1 de a. tibialis posterior
31
Wat is de DD bij pijn in de benen?
-PAV
-Neurogene claudicatie
-Arthrose/arthritis
-DVT-chronische veneuze insufficientie
-Chronisch compartiment syndroom
32
Wat zijn de karakter, locatie, relatie met bewegen en verbetering bij PAV?
-Karakter: krampen en vermoeidheid
-Locatie: bil, dijbeen of kuit
-Bewegen: directe relatie
-Verbetering: snelle afname bij rust
33
Wat zijn de karakter, locatie, relatie met bewegen en verbetering bij wervelkanaal stenose (neurogene claudicatie)
-Karakter: prikkelingen, tintelingen, gevoelloosheid
-Locatie: vanuit de rug, doortrekken naar de benen
-Bewegen: variabele relatie
-Verbetering: zitten geeft verlichting
34
Wat zijn de karakter, locatie, relatie met bewegen en verbetering bij veneuze stuwing?
-Karakter: branderig gevoel, oedeem, huidverkleuring, spataderen, wonden
-Locatie: kuit
-Relatie: na bewegen
-Verbetering: langzame afname bij elevatie van het been
35
Wat zijn de karakter, locatie, relatie met bewegen en verbetering bij arthritis of artrose?
-Karakter: pijn
-Locatie: heup of knie
-Relatie: variabel
-Verbetering: langzame afname bij rust
36
Wat zijn de karakter, locatie, relatie met bewegen en verbetering bij chronisch compartiment syndroom?
-Karakter: branderig gevoel
-Locatie: anticusloge (en soms kuit)
-Relatie: na overmatig bewegen
-Verbetering: langzame afname
37
Welke diagnostische middelen kunnen ingezet om PAV te diagnosticeren?
-Doppler: enkel-arm index en looptest
-Echo-duplex (echo met doppler)
-CT
-MRI
-Angiografie
38
Hoe kun je de enkel-arm index berekenen en wat betekent de uitkomst?
BDenkel/BDarm
->Iets mis als <0,9 of afname van 0,15 na inspanning
->Claudicatio rond 0,6
->Rustpijn rond 0,4
->Gangreen lager
39
Wat is de Fontaine classificatie van PAV?
1. Geen klachten
2. Claudicatio intermittens
3. Rust- en/of nachtpijn
4. Gangreen
40
Welke factoren kunnen met een echo-duplex gemeten worden?
-Stroomsnelheid
-Diameter
41
Wat zijn de voor- en nadelen van echo-duplex?
Voordelen:
-Niet-invasief en veilig
-Goedkoop
Nadelen:
-Operator dependent
-Dynamisch onderzoek
-Darmgas (vooral aorta-iliacaal)
42
Wat zijn de voor- en nadelen van CT?
Voordelen:
-Hoge sensitiviteit/specificiteit
-3D reconstructies
-Snel
-Weinig invasief
Nadelen:
-Contrastmiddel nefortoxisch
-Rontgenstralen
-Calcificaties
43
Wat zijn de voor- en nadelen van een MR angio?
Voordelen:
-Geen rontgen
-Niet-invasief
-3D reconstructie
Nadelen:
-Claustrofobie
-Stent artefact
44
Wat zijn de voor- en nadelen van een angio?
Voordelen:
-Perifeer/cruraal goed af te beelden
-Gelijk behandelen
Nadelen:
-Invasief
-Contrast nefrotoxisch
-Rontgenstraling
-Luminale afbeelding
45
Wat zijn de korte termijn risico's van hypertensie?
Hypertensieve crisis (bv hersenbloeding, aorta dissectie, retinopathie)
46
Wat zijn de korte termijn risico's van diabetes mellitus?
Hyperglykemie:
->Type 1: ketoacidose. Insuline toedienen. Vetverbranding door te weinig insuline
->Type 2: hyperosmolair. Vocht toedienen
Hypoglykemie
47
Welke indeling bestaat er voor de hypertensieve crisis?
Bloeddruk >220/120 (of daaronder met klachten die duiden op hypertensieve schade)
->Hypertensief noodgeval: acute hypertensieve orgaanschade. Langzaam bloeddruk verlagen
->Hypertensief urgentie: orale medicatie en observatie
48
Wat zijn de lange termijn risico's van hypertensie op microvasculair niveau?
Nefropathie
Retinopathie
49
Wat zijn de lange termijn risico's van diabetes op microvasculair niveau?
Retinopathie
Nefropathie
Neuropathie
50
Wat zijn de lange termijn risico's van hypertensie op macrovasculair niveau?
-Herseninfarct
-Hartinfarct
-Aneurysmatisch vaatlijden
-Perifeer vaatlijden (ischemisch)
51
Wat zijn de lange termijn risico's van diabetes op macrovasculair niveau?
-Coronairlijden
-Herseninfarct
-Perifeer vaatlijden
52
Wat zijn de combinatie/overige lange termijn risico's van hypertensie?
-Hartfalen
-Erectiele dysfunctie
53
Wat zijn de combinatie/overige lange termijn risico's van diabetes?
-Diabetische voet
-Erectiele dysfunctie
54
Wat zijn de waardes van een normale bloeddruk?
Optimaal: <120/<80
Normaal: 120-129/80-84
Hoognormaal: 130-139/85-90
55
Wat zijn de waardes van de bloeddruk bij graad 1 hypertensie?
140-159/90-99
56
Wat zijn de waardes van de bloeddruk bij graad 2 hypertensie?
160-179/100-109
57
Wat zijn de waardes van de bloeddruk bij graad 3 hypertensie?
>180/>110
58
Wat zijn de waardes van de bloeddruk bij geisoleerde systolische hypertensie?
>140/<90
Bij stijvere aorta
59
Bij welke bloeddruk waardes wordt in Europa behandeling gestart tegen hypertensie?
140/90 mmHg met als doel <130/80
60
Bij wat voor patienten zie je vooral nachtelijke hypertensie?
Mensen die snurken en/of series van apneu hebben
61
Wat is de gouden standaard voor een hypertensieve meting?
Een ambulante (24-uurs meting)
62
Hoe zie je LV hypertrofie terug op een ECG?
Grotere QRS
63
Wat is de relatie tussen hypertensie en nefropathie?
Hypertensie->schade renale vaten->verdikking vaatwand->reductie renale perfusie->stimuatie RAAS->Na+ retentie en vasoconstrictie. Dit vergroot weer de hypertensie
64
Hoe reken je populatie-risico uit?
prevalentie x effect
65
Hoe zorgt overgewicht voor clustering van problemen?
Het draagt bij aan diabetes, hypertensie en dyslipidemie (diabetes ook)
66
Hoe leiden diabetes en hypertensie tot atherosclerose?
1. Door hyperglycemie plakken monocyten makkelijker aan het endotheel
2. Door hypertensie worden de tight junctions tussen de endotheelcellen makkelijker doorgankelijk voor macrofagen en oxLDL
67
Wat zijn gevolgen van diabetes en hypertensie?
-Meer arteriele stijfheid
-Meer atherosclerose
-Snelle progressie retinopathie
68
Wat is de Gecombineerde Leefstijl Interventie (GLI)?
-Minder Na inname
-Meer K inname
-Gewichtsreductie
-Fysieke activiteit
-Alcohol
-Stress
-Roken
69
Heb je bij hypertensie een groter risico op een beroerte of een hartinfarct?
Beroerte
70
Wat is de diabetische voet?
Verzamelnaam voor alle voetafwijkingen door diabetes mellitus:
->Wonddefect onder de enkel, ulcus
->Ischemisch weefselverval
->Charcot-voet (inzakken drukgewelf)
71
Welke neurogene ontstaanswijzen voor de diabetische voet zijn er?
-Sensibele neuropathie
-Autonome neuropathie
-Motorische neuropathie
72
Wat zijn de gevolgen van sensibele neuropathie?
-Verminderde pijn, tast en temperatuurszin
-Trauma wordt niet gevoeld
73
Wat zijn de gevolgen van autonome neuropathie?
-Verminderde zweetsecretie: droge huid met kloofjes
-Verminderde bloedstroomregulatie geeft oedeem
74
Wat zijn de gevolgen van motorische neuropathie?
-Zwakte van voetspieren
-Standsafwijkingen
-Coordinatiestoornissen
75
Welke voetafwijkingen kunnen door motorische neuropathie ontstaan?
-Hamer tenen
-Klauw tenen (priminente metatarsale kop naar voren)
-Uitstekende caput metatarsalia
-Hallux valgus (grote teen)
-Ingezakte voetarcus
76
Welke huidafwijkingen kunnen bij de diabetische voet ontstaan?
-Persisterende roodheid na uittrekken schoenen
-Callus
-Callus met subcutane bloeding
-Fissur
-Interdigitale maceratie, schimmel infectie
-Afwijkende nagel groei
77
Welke problemen kan callusvorming geven?
1. Callus
2. Subcutane bloeding
3. Afbraak van huid
4. Diepe voet infectie met osteomyelitis
78
Wat zorgt verder voor de standsafwijkingen in een diabetische voet?
-Botontkalking: aantasting voetskelet
-Glycosylering: van spier, pees en kapseleiwitten
-Atherosclerose: ischemie, vatbaar voor infecties
79
Wat zijn de kenmerken van slagaderverkalking bij een diabeet?
-Atherosclerose en media sclerose
-Vooral in de wat kleinere vaten
-Dikke verkalkte bloedvaten
80
Wat zijn de complicaties van atherosclerose/PAV?
-Claudicatio intermittens
-Cardio- en cerebrovasculaire lijden
-Vertraagde genezing ulcus
81
Wat is het effect van media sclerose op de EAI?
De arterie in de been is door de verkalking incompressibel waardoor je een EAI krijgt van >1,30. Dan kun je teendrukken meten
82
Wat zijn de gevolgen van een diabetische voet?
-Grote kwetsbaarheid
-Klein trauma heeft grote gevolgen
-1/4 ontwikkelt voetproblemen
-1/15 krijgt amputatie
83
Hoe ontstaat een diabetische ulcus?
1. Vormafwijkingen voet
2. Verhoogde drukkrachten
3. Eeltvorming en beschadiging
4. Verminderde perfusie, beschadiging niet gevoeld
5. Ulcus
84
Welke manier van primaire preventie is voor de diabetische voet?
Obesitas in de bevolking
85
Welke manieren van secundaire preventie zijn er voor de diabetische voet?
-Voetverzorging
-Periodiek inspectie
-Goede glucose-regulatie
-Gezonde leefregels
86
Welke manieren van tertiaire preventie zijn er voor de diabetische voet?
-Behandelen van infectie
-Revascularisatie
87
Wat zijn risicofactoren voor ulcusvorming?
-Eerder ulcus gehad
-Sociaal-economische status
-Alleen wonen
-Slecht zien
-Eeltvorming
-Slecht schoeisel
-Afwezige achillespeesreflex
-Verminderde perfusie, vibratiezin, gevoel
88
Hoe kan drukbelasting bij de diabetische voet behandeld worden?
-Aangepast schoeisel
-Orthopedische ingreep
89
Hoe behandel je een ulcus?
1. Infectie: chirurgisch draineren en breedspectrum antibiotica
2. Revascularisatie
90
In welke categorieen kan preventie bij atherosclerotisch vaatlijden ingedeeld worden?
Primair: risicofactoren, nog geen HVZ
Secundair: mensen die al coronairlijden hebben
91
Hoe zie je een rechteratrium hypertrofie/vergroting/overbelasting terug op een ECG?
-Hoog positief deel van de P-top van minstens 1,5 mm in afleiding V1
-Spitse P-top van minstens 2,5 mm hoog in afleiding II
92
Hoe zie je een linkeratrium hypertrofie terug op een ECG?
-Bifasische P in V1, waarbij het negatieve deel minstens 1 mm breed en diep is
-Twee-toppige P in afleiding I en/of II van minstens 0,12 s of 3 mm breed
93
Hoe zie je een rechterventrikel hypertrofie terug op een ECG?
-R (of R') in V1 > 5mm (0,5 mV)
-R/S ratio in V1>1
-Afnemende R/S ratio naar links (V2, V3)
-Vaak: negatieve T in afleiding V1 en V2
94
Hoe zie je een linkerventrikel hypertrofie terug op een ECG?
-S in V1 (of V2) + R in V4 (of V5) >35 mm (3,5 mV)
-ST-depressie en neg T in afl V4 en/of V5 en/of V6
95
Wat zijn de kenmerken van een vulnerabele kap?
-Veel ontstekingscellen
-Dunne kap
-Groot lipide kern
96
Welke soorten ACS zijn er?
-Instabiele angina: zonder (veel) trombusvorming, geen verhoging cardiale enzymen
-Non-STEMI: thrombus sluit bloedvat niet af
-STEMI: thrombus sluit bloedvat af
97
Hoe behandel je stabiele AP?
1. Lifestyle management
2. Medicamenteus
3. Revascularisatie
4. Cardiale revalidatie
98
Hoe behandel je ACS?
1. Revascularisatie
2. Medicamenteus
3. Lifestyle management
4. Cardiale revalidatie
99
Waaruit bestaat de medicamenteuze behandeling van AP?
-Anti-ischemische medicatie: BD en HF verlagen door b-blokker en Ca-antagonist
-Voorkomen van events: anti plaatjes therapie, statine om progressie atherosclerose te voorkomen
100
Wanneer wordt een revascularisatie gedaan bij stabiele AP?
Bij aanhoudende klachten ondanks medicamenteuze behandeling en als revascularisatie geacht wordt de prognose te verbeteren (>10% ischemie)
101
Wat zijn de kenmerken van STEMI
-Klachten (in rust)
-ST elevatie in min 2 afleidingen
-Verhoogde cardiale enzymen
102
Wat zijn de kenmerken van NSTEMI?
-Klachten (in rust)
-Geen ST elevatie
-Verhoogde cardiale enzymen
103
Wat is de revascularisatie-timing bij een STEMI?
Zo snel mogelijk
104
Wat is de revascularisatie-timing bij een NSTEMI?
-Zo snel mogelijk als patienten niet pijn vrij zijn, hoog risico hebben of ritmestoornissen hebben
-Anders binnen 24h
105
Wat is de golden 5 van medicijnen die na een ACS gebruikt worden?
-Aspirine
-P2Y12 receptor inhibitor (1 jaar, voorkomen stenttrombose en nieuw ACS)
-ACE-remmer
-b-blokker
-Statine
106
Wat wordt als initiele medicatie bij ACS gegeven?
-Anti-thrombitische medicatie: heparine
-Anti-plaatjes therapie: aspirine, P2Y12 inhibitor
-Pijnstilling
-Zuurstof
-Nitraten (bij STEMI niet zinnig)
107
Welk vat is afgesloten bij een voorwandinfarct?
LAD
108
Welk vat is afgesloten bij een laterale afsluiting van LV?
Circumflex
109
Welk vat is afgesloten bij een achterwandinfarct?
Rechter coronair of circumflex
110
Welk deel van het hart wordt door de LAD van bloed voorzien?
-Voorste deel hart en anterolaterale papillairspier (mitralisklep)
-Septale en diagonaal takken
111
Welk deel van het hart wordt door de circumflex van bloed voorzien?
-Laterale en posterior gedeelte hart en anterolaterale papillairspier
-MO tak en RDP
112
Welk deel van het hart wordt door de rechter coronair van bloed voorzien?
-RV, posterior 1/3e IVS, onderwand LV, posteromediale papillairspier en gelidingssysteem
113
Wat zijn de meest voorkomende complicaties van ACS?
-Verminderde contractiliteit (kan leiden tot shock, hartfalen en/of embolisme)
-Necrose (mitraalklepinsufficientie, ventrikelscheur (tamponade)
-Elektrische instabiliteit
-Pericardiale inflammatie
114
Wat zijn de acute complicaties van ACS?
Ritmestoornissen
Cardiogene shock (sub-acuut)
115
Wat zijn de late complicaties van ACS?
Hartfalen
Weefselnecrose
Heel laat: pericarditis, embolisme
116
Wat is het verschil tussen ventrikel tachycardie en fibrilleren?
-VT: Elektrische geleiding blijft om litteken heen circuleren
-VF cellen gaan vuren
117
Waarbij ontstaat VT/VF?
Tot 10% bij myocardinfarct
Kan bij afsluiting van elk coronair
118
Hoe behandel je VT/VF?
Defribillatie en revascularisatie
Evt anti-aritmica (cordarone, lidocaine)
119
Wat is een totaal AV blok?
Geen relatie meer tussen P en QRS, veroorzaakt door onderwand infarct (RCA occlusie)
120
Wat is cardiogene shock?
-Hypotensie (systolische bd <90 mmHg langer dan 30 min of inotropie nodig om bd >90 mmHg te houden)
-Ernstige verlaging cardiac index van <1,8 L/min of <2-2.2 met support
-Verminderde orgaanperfusie
-Verhoogd eindiastolisch volume
121
Hoe behandel je cardiogene shock?
-Oxygenatie (vanwege longoedeem)
-Revascularisatie
-Inotropie, vasopressor
122
Hoe kan het hart ondersteund worden?
Medicamenteus:
->Inotropie: dobutamine, dopamine, enoximone
->Vasopressor: (nor)adrenaline
Mechanisch
->Ballonpomp (via lies)
->Impella (bloed LV->aorta)
->Tandem heart
->ECMO (VC->aorta)
123
Wat zijn de kenmerken van een paillairspier ruptuur?
-Vooral bij RCA occlusie->posteromediale papillairspier
-Acute mitralisklepinsufficientie
-Systolische souffle
-Acute volume overbelasting
-Cardiogene shock
124
Wat zijn de kenmerken van een ventrikelseptum ruptuur?
-Vooral bij LAD occlusie
-Continue L>R shunt, maar met name in systole
-Continue souffle
-Links overbelasting
