Week 3 Flashcards
1
Q
Wat is ischemisch vaatlijden?
A
Een zuurstoftekort in een bepaald deel van het lichaam doordat het bloedtoevoer verminderd is
2
Q
Welke 2 categorieën arteriële vaatfunctiestoornissen zijn er?
A
- Arteriële obstructie: vaatstelsel vervoert niet goed zuurstofrijk bloed naar de organen
- Arteriële ruptuur
3
Q
Wat is een oorzaak van een arteriële ruptuur?
A
Aneurysma (verwijding)
4
Q
Welke oorzaken van een arteriële obstructie zijn er?
A
-Atherosclerose: slagaderverkalking
-Hypertensie: weerstandsvaten kunnen niet goed ontspannen en zorgen dan voor een verhoogde perifere vaatweerstand
-Vasculitis: ontsteking bloedvat binnenwand, kan voor een verhoging in de weerstand zorgen en daarmee een hoge bloeddruk
5
Q
Bij welke vaten speelt arteriële obstructie een rol?
A
Arteriën en kleine bloedvaatjes
6
Q
Wat kunnen oorzaken van atherosclerose zijn?
A
-Erfelijke factoren, bv. familiaire hypercholesterolemie
-Inactiviteit, voeding, roken
-Hypertensie
-Diabetes mellitus
7
Q
Hoe kan de flow door een vaatbed berekend worden?
A
Flow= (Pa-Pv)/Rarteriolen (Wet van Darcy)
->Pa= perfusiedruk in aanvoerende arterie
->Pv= druk in de vene na het vaatbed
8
Q
Wat gebeurt er met de flow door een vaatbed bij een arteriële stenose?
A
De druk Pa’ is lager dan de druk Pa voor de stenose, waardoor de flow afneemt:
Flow= (Pa’-Pv)/Rarteriolen
9
Q
Wat is een hemodynamisch significante stenose?
A
Een stenose waarbij er drukverval is over de vernauwing
10
Q
Wanneer verstoort atherosclerose de bloedstroom?
A
-Bloedvat remodelleert eerst uitwaarts
-Als plaque 40% ven het lumen is groeit het naar binnen
-Bij 75% wordt Pa’ lager dan Pa
11
Q
Wat is het autoregulatoir bereik?
A
Bij verandering in perfusiedruk houdt de orgaan door autoregulatie/ druk-flow regulatie de doorbloeding toch gelijk binnen bepaalde grenzen
12
Q
Hoe vindt druk-flow regulatie plaats?
A
- Myogene respons: vasoconstrictie/ dilatatie arteriolen als respons op drukverandering
- Orgaan geeft ook metabole stoffen af om Rarteriolen te regelen
13
Q
Wanneer wordt een stenose hemodynamisch significant?
A
->Bij afname r met 50% dus A met 75%
->Doorbloeding blijft constant tot 80% reductie van r, daarna daalt het vrijwel lineair met de druk
14
Q
Hoe kan toch gemeten worden of er een stenose is als de doorbloeding gelijk blijft?
A
De maximale flow capaciteit neemt af. Door een vasodilatoire stof (adenosine) te geven kan met een katheter gemeten worden of de flow tot 5x toeneemt zoals hoort
15
Q
Hoe kan O2 extractie zuurstoftekort tegen gaan?
A
Door de verlaagde Pa’ stroomt het bloed langzamer de capillairen in waardoor er meer zuurstof kan worden opgenomen
16
Q
Waardoor is het mechanisme van O2 extractie niet in alle weefsels nuttig?
A
De hoeveelheid O2 extractie verschilt per weefsel. Bv. in het hart wordt er al veel O2 uit het bloed gehaald
17
Q
Met welk formule kan het drukverval over een stenose berekend worden?
A
Pa-Pa’= Flow x Rstenose
18
Q
Welk mechanisme bestaat er om zuurstoftekort bij sporten tegen te gaan?
A
De dichtheid van de capillairen neemt toe waardoor er extra O2 extractie is
19
Q
Hoe kan het O2 balans (aanbod/vraag) verstoord worden?
A
-Trombose, vaatspasme: aanbod daalt
-Activiteit: vraag stijgt
20
Q
Wat zijn de pathofysiologische gevolgen van ischemie?
A
- Anaeroob metabolisme. Daarbij is er lactaatvorming
- Functieverlies
- Celschade (bij lange duur, irreversibel): apoptose of necrose
21
Q
Wanneer vindt bloedvoorziening van het hart plaats?
A
85% tijdens diastole, vooral van het subendocard. De LAD knijpt zijn bloedvoorziening af tijdens de systole
22
Q
Wat is het formule voor de flow door de coronairen?
A
Flow= (Partery-Ptissue)/Rarteriolen
23
Q
Wat is het formule voor Rstenosis?
A
R= (8 h L)/(pi r^4)
24
Q
Hoe kan het O2 balans bij gehandhaafd worden?
A
-O2 voorziening verhogen
-O2 vraag verlagen
25
Hoe kan O2 vraag in de hartspier verlaagd worden?
*Basal metabolism?
*Contractility omlaag
*LV wall stress omlaag door Paorta of LV-diameter te verlagen
* Hartfrequentie omlaag
26
Hoe kan O2 voorziening in de hartspier verhoogd worden?
*Arterial O2-content
*Coronary blood flow
27
Hoe kan coronaire bloed flow verhoogd worden?
* Perfusiedruk
->Paorta
->Rstenose omlaag
* Weefseldruk omlaag:
->Heart rate omlaag
->LV diastolic pressure omlaag
* Rcoronair vaatbed omlaag
->Rcollateralen omlaag
->Rdistalebed omlaag
28
Hoe kan wandspanning verlaagd worden?
T= p x r/ 2, dus door de straal of de bloeddruk te verlagen
29
Hoe kan de flow door een coronaire met een stenose berekend worden?
F= (Pa - Ptissue)/ (Rstenose + Rarteriolen)
30
Wat meet je bij een echo?
Als op het grensvlak tussen 2 verschillende weefsels de geluidssnelheid verandert kaatst een deel van het geluid terug
31
Van welke factoren is de hoeveelheid teruggekaatste geluid afhankelijk bij een echo?
-De relatieve verandering in akoestische impendantie
-De hoek van reflectie
32
Welke afweging moet je bij een transducer maken?
Lage frequentie heeft een goed doordringingsvermogen maar een lage resolutie en omgekeerd
33
Welke 2 echo modi zijn er?
B-mode: brightness mode
M-mode: beeld van 1 lijn, lijnen achter elkaar geplakt met de tijd
34
Hoe werkt doppler?
Echo weerkaatst golven op rode bloedcellen en meet zo de richting en snelheid van het bloed
35
Welke 2 soorten doppler zijn er?
Pulsed-wave en continuous-wave doppler
36
Wat zijn de kenmerken van pulsed-wave doppler?
-1 kristal zendt en ontvangt
-Meet snelheid op 1 specifiek punt
-Hoogst te meten snelheid is gelimiteerd
37
Wat zijn de kenmerken van continuous-wave doppler?
-1 kristal zendt, 1 ander kristal ontvangt
-Meet de hoogste snelheid op 1 lijn
-Zeer hoge snelheden zijn meetbaar
38
Hoe is de resolutie van een transthoracale echo?
Superieure spatiele (overgang weefsels) en temporele (frames/s) resolutie t.o.v. CT/MRI, maar beperkt door het echo window (ribben, vet, longen) en kwaliteit van de echolaborant
39
Wat zijn de belangrijkste transducer posities?
-Links parasternaal: lange en korte assen
-Apicaal: onder de tepel, 2-3-4 kamer view
-Subcostaal: vanuit bovenkant buik, vooral voor VCI->boezem
40
Wat zijn de 2 minder gebruikte transducer posities?
-Rechts parasternaal
-Suprasternaal
41
Hoe kan met een echo de pompfunctie bepaald worden?
Door de ejectie fractie te meten
42
Hoe kan met een echo de ejectie fractie van het LV gemeten worden?
4-kamer en 2-kamer view stilzetten in diastole en systole en traceren hoe groot het volume van het LV is.
EF= (EDV-ESV)/EDV. Normaal >55%
43
Welke echocardiografische diagnoses kunnen gesteld worden?
-Hartinfarct en complicaties
-Trombus
-Aneurysma
-Septum ruptuur
-Wandbewegingsstoornis met mitralis insufficientie
-Ruptuur van chorda of papillairspier met mitralis insufficientie
44
Wat zijn de belangrijkste functies van bloedcirculatie?
-Transport van voedingsstoffen en afbraakproducten
-Warmte transport
-Snelle chemische signalering: hormonen, neurotransmitters
-Doorgeven van krachten
45
Wat zijn de 3 oorzaken van (vloeistof)druk?
-Zwaartekracht
-Versnelling
-Krachten van buitenaf (bv hart)
46
Wat voor stof is bloed?
Een heterogene vloeistof met viskeuze eigenschappen
47
Wat is het bloedvolume?
Rond 6 liter
48
Wat is het HMV in rust en bij inspanning?
-Rust: 5 L/min
-Inspanning: 25 L/min
49
Uit welke 2 pompen bestaat het hart?
* linkerventrikel + -atrium voor de grote circulatie (hoge druk)
* rechterventrikel + -atrium voor de kleine circulatie (lage druk)
50
Wat is vloeistofdruk?
Kracht per oppervlakte-eenheid op een object in de vloeistof
51
Wat is druk?
Kracht die loodrecht op een object boven een
eenheidsgebied wordt toegepast
52
Wat zijn de eenheden van druk?
mmHg
Pa
N/m^2
kg/(ms^2)
53
Wat geldt er bij de Wet van Pascal (bij stilstaande vloeistof)?
-Vloeistof oefent in alle richtingen even grote druk uit.
-De druk in horizontaal vlak is overal even hoog
-De druk neemt toe met de diepte
54
Wat is de wet van Pascal?
p = g h [N·m-2 ] = [Pa]
p= hydrostatische druk
r= soortelijke massa
h= va hoofd
55
Wat is de soortelijke massa van bloed en water?
r (bloed) = 1,055·10^3 kg/m3
r (water) = 1,0·10^3 kg/m
56
Wat is de druk bij hart, hoofd en voeten als iemand ligt?
Hart: dP is 95 mmHg
Hoofd en voeten: dP is 85 mmHg (daling door vaatweerstand)
57
Wat is de druk bij hart, hoofd en voeten als iemand rechtop staat?
Hart: dP is 95 mmHg
Druk in hoofd als lager, in voeten hoger
dP is gelijk
58
Wat is de formule van flow (volumestroom)?
F = A l/t = A v
F= bloed in m^3/s
59
Wat is de continuïteitsvergelijking?
flow in=flow out oftewel:
v1 A1 = v2 A2 = constant want bloed is incompressibel
60
Hoe kan uit de continuiteitsvergelijking herleid worden waarom de stromingssnelheid in capillairen laag is?
F of Q= v A
De totale A van de capillairen is groot, dus bij gelijkblijvende F is de v klein
61
Wat zijn de voorwaarden voor een stof die voldoet aan de wet van Bernoulli?
-Niet-viskeus
-Incompressibel
62
Welke soorten energie zijn er in het bloedcirculatiesysteem?
-Pomp energie: druk opbouw van het hart: p
-Kinetische energie: stromingsenergie: ½rv^2
-Potentiële energie: plaats–hoogte: rgh
63
Wat is de wet van Bernoulli/ behoud van energie?
p + ½rv2 +rgh = constant
Gaat over lokaal!
64
Hoe kan met de wet van Bernoulli verklaard worden wat er met de druk gebeurt in een vernauwing?
A neemt af, dus v stijgt. Daardoor neemt p af
65
Wat is viscositeit?
Weerstand tegen glijden tussen lagen vloeistof (tegenkracht)
66
Wat is de snelheid van bloed in een bloedvat?
Aan de zijkant 0, v stijgt naar binnen
67
Welke 2 soorten flow zijn er?
1. Laminaire flow
2. Turbulente flow
68
Wat zijn de kenmerken van laminaire flow?
-Geen geruis
-Axiaal stromen van bloedplaatjes: hoger concentratie in midden buis
-Plasma-skimming effect: bij vertakking is er een lager concentratie bloeddeeltjes dan in de hoofdbuis
69
Waarbij treedt turbulentie op?
-Systole
-Inspanning
-Nauwere vaten
70
Wat is de formule voor het getal van Reynolds?
Re= (2r vgem ρ)/eta
2r= diameter
eta= viscositeit
71
Wat zegt het getal van Reynolds over de flow?
Re < 2000 laminair
Re > 3000 turbulent
72
Wat zijn de consequenties van turbulente flow?
-Vaatgeruis
-Vaattrillingen voelbaar
-Energieverlies --> hart moet harder werken
-Beschadigingen vaatwand, bloedplaatjes
-Trombosevorming
73
Welke wet geldt bij laminaire flow?
Wet van Pouseille: p1,gem-p2,gem= F x R (perifere weerstand)
74
Waarmee kan R berekend worden?
R= 8 η L/(π r^4)
75
Wat is de relatie tussen cardiac output en flow?
cardiac output = dV· f = F
slagvolume * frequentie = flow
76
Hoe tel je weerstanden bij elkaar op bij een serie en een parallel schakeling?
Serie: Rtot= R1 + R2...
Parallel: 1/Rtot=1/R1 + 1/R2...
77
Hoe verloopt de gemiddelde druk door het vaatsysteem?
Het neemt af. De sterkste drukverval is bij de arteriolen
78
Wat is pulsdruk?
Drukverschil op 1plek: ps - pd
79
Wat is gemiddelde druk?
Drukverschil tussen 2 plekken: p1,gem - p2,gem
80
Wat is de formule van compliantie?
C= dV (in aorta)/(ps - pd)
81
Wat is compliantie?
Rekbaarheid van de aorta
82
Wat gebeurt er met pgem en de pulsdruk bij inspanning?
De hartfrequentie stijgt waardoor de pgem ook stijgt. De pulsdruk blijft gelijk
83
Wat gebeurt er met de drukken bij vaatvernauwing?
pgem stijgt en pulsdruk blijft gelijk
84
Wat gebeurt er met de drukken bij een aortaklepinsufficientie?
pgem en pulsdruk dalen
85
Wat is fenotypische diversiteit van gladde spiercellen?
-Contractiel (acute adaptatie)
-Synthetisch (remodellering, kan BW maken om grootte te maximaliseren)
-Fagocytose
86
Wat is de distributie van CO in rust?
Totaal 5 L/min:
GIT: 1.25L
Hart: 250 ml
Nier: 1L
Bot: 250 ml
Brein: 750 ml
Huid: 250 ml
Spier: 1L
87
Hoe verandert de distributie van CO bij inspanning?
Totaal 25 L/min:
GI: 1.25L = 1.25
Hart: 250 ml > 1L
Nier: 1L = 1L
Bot: 250 ml = 250 ml
Brein: 750 ml > 1L
Huid: 250 ml = 250 ml
Spier: 1L > 20L
88
Op welk niveau wordt bloedstroom geregeld?
Op niveau van arteriolen, precapillaire sfincters en capillairen:
->GC om arteriolen
->Sfincters om metarteriolen, bloed kan rechtstreeks naar venule
->Pericyten om capillairen (vooral in hersenen)
89
Op welke 2 niveaus vindt regulatie van bloedflow plaats?
-Neuraal
-Lokale factoren
90
Hoe vindt neurale regulatie van bloedflow plaats?
- Sympaticus- adrenerge regulatie (α, β receptor)
- Parasympaticus- NO gemedieerde dilatatie (vnl hersenen)
91
Welke lokale factoren zorgen voor regulatie van bloedflow?
- rek (myogeen mechanisme)
- behoefte (metabool mechanisme)
- flow (endotheel gemedieerd mechanisme)
92
Welk effect heeft activatie van de sympaticus op de (regulatie van) bloedflow?
-Arterien: vasoconstrictie, perifere weerstand/afterload omhoog
-Arteriolen: vasoconstrictie, perifere weerstand omhoog
-Venen: venoconstrictie, veneuze return/preload omhoog
-Activatie stolling
93
Waarvan is de mate van constrictie na activatie sympaticus afhankelijk?
Het type weefsel. Huid reageert het sterkst
94
Waarvan is het dominante mechanisme van bloedflow regulatie afhankelijk?
Vaatgrootte
95
Waar speelt myogene constrictie (rek) een belangrijke rol?
Vooral in de arteriolen
96
Wat is de volgorde van belang van de lokale factoren bij grote vaten?
1. Flow-gemedieerde (EDRF) dilatatie
2. Sympatische constrictie
3. Rek: myogene constrictie
4. Metabole dilatatie
97
Waar is metabole dilatatie het belangrijkst?
De kleinste arteriolen
98
Waar vindt atherosclerose vooral plaats en wat zijn de effecten voor de bloedflow?
Voornamelijk proximale geleidingsvaten:
-Nauwelijks effect op de bloedflow voorbij de stenose zolang arteriolen compenseren door dilatatie
-Verdere vernauwing: arteriolen chronisch gedilateerd
99
Wat is de coronaire reservecapaciteit?
Max flow/flow in rust:
-Dilatatie/constrictie
-Dilatatie/chronische dilatatie bij zieke vaten
100
Welke stoffen zijn betrokken bij het endotheel gemedieerd mechanisme?
Dilatatie:
- NO
- EDHF
- PGI2
Constrictie:
- ET
- EDCF1 en EDCF2
101
Welke stoffen zijn betrokken bij het metabool mechanisme?
PO2, PCO2, adenosine
102
Welk structuur is betrokken bij het myogeen mechanisme?
Rek gevoelige kanalen
103
Hoe is een gladde spiercel opgebouwd?
Intermediaire filamenten zijn verbonden aan dense bodies. Daaraan zijn met a-actinines ook de actinedraden verbonden die sarcomeren vormen met myosine, waardoor de boedies naar elkaar gaan bij contractie
104
Hoe zijn gladde spiercellen met elkaar verbonden?
Gap junctions en desmosomen
105
Beschrijf hoe contractie bij een gladde spiercel in gang wordt gezet
1. Ca2+ bindt aan calmoduline
2. CaM bindt aan MLCK waardoor een actieve CaM/MLCK complex wordt gevormd
3. Dit complex zet ATP om in ADP + P en fosforyleert de MLC
4. Vormverandering myosine en interactie tussen myosine en actine
106
Voor welke spieren is de bijdrage van extracellulaire Ca van belang?
Gladde spier en hartspier
107
Waardoor zijn gladde spiercellen energiezuinig?
Actine en myosine zijn relatief lang met elkaar verbonden
108
Wat zijn caveolae?
Instulpingen in het membraan van een gladde spiercel met Ca2+ kanalen )ipv T-tubuli)
109
Hoe kan vaattonus geregeld worden?
-Direct via gladde spiercel
-Indirect via endotheel
110
Welke stoffen zorgen voor contractie via directe werking op een gladde spiercel?
* sympatische (a-adrenerge) stimulatie
* rek (myogeen effect)
* angiotensine II
* ADP; thromboxaan (geactiveerde bloedplaatjes)
* endotheline
111
Welke stoffen zorgen voor relaxatie via directe werking op de gladde spiercel?
* metabool effect (pO2, pH, pCO2, lactaat, adenosine)
* ANP (atriaal natriuretisch peptide, via stretch atria)
112
Hoe wordt een depletie aan Ca2+ in het SR bijgevuld?
Depletie geeft aggregatie STIM1 monomeren in SR membraan die een Orai kanaal in het plasmamembraan activeren,
laat influx Ca2+ in cytosol toe voor opname in SR via SERCA
113
Hoe komt Ca2+ voornamelijk vrij in een gladde spiercel?
Ca2+ influx via Cav kanaal in de caveolae. Ca2+ influx activeert ook RYR > meer Ca2+ release via CICR
114
Hoe zorgt farmacomechanische koppeling voor Ca2+ influx in een gladde spiercel?
Agonist bindt aan een GPCR en geeft IP3. IP3 activeert
IP3R op het SR waardoor weer meer Ca uit het SR komt
115
Hoe zorgt sympatische activatie voor contractie?
NA bindt aan ligand gekoppelde receptoren. Het kan ook via IP3 Ca2+ release uit het SR stimuleren
116
Hoe zorgt rek voor contractie van het gladde spiercel?
Door de rek gaan de K-kanalen dicht en gaat de membraanpotentiaal omhoog->depolarisatie->Ca kanalen openen
117
Hoe zorgen cGMP en cAMP voor relaxatie?
Ze zorgen voor de defosforylering van MLC-p
118
Hoe zorgen endotheelcellen voor relaxatie van gladde spiercellen?
Via afgifte van NO, prostacycline of EDHF
119
Welke dingen kunnen afgifte van dilaterende stoffen door het endotheel stimuleren?
acetylcholine
bradykinine
shear stress (flow)
120
Hoe zorgen endotheelcellen voor contractie van gladde spiercellen?
Via afgifte van endotheline
121
Welke stoffen stimuleren de afgifte van endotheline door endotheelcellen?
angiotensine II
vasopressine (ADH)
122
Wat is het mechanisme van veel vaatverwijders?
Ze werken via stimulering van NO productie in de endotheelcel
123
Van welk enzym is NO productie in het endotheel afhankelijk?
eNOS, gestimuleerd door stijging Ca2+
124
Hoe zorgt NO voor relaxatie van een gladde spiercel?
*NO, korte halfwaardetijd, diffundeert over korte afstand naar de spiercel en geeft relaxatie via verhoging van [cGMP]
125
Zijn nitraten (nitroglycerine) afhankelijk van eNOS?
Nee, want ze zijn NO donoren
126
Hoe kan atherosclerose zorgen voor hypertensie?
NO kan niet meer goed bij de media komen
127
Waarvoor zorgt endotheeldisfunctie?
Verminderde vaatwandreactiviteit
128
Welke factoren kunnen zorgen voor endotheeldisfunctie?
diabetes mellitus
hypercholesterolemie
hypertensie
atherosclerose
roken
luchtvervuiling
129
Via welke stof zorgt ANP voor relaxatie?
cGMP
130
Welke stoffen zorgen via cAMP voor relaxatie?
b2-agonist
PG-I2
adenosine
131
Hoe zorgt EDHF voor relaxatie?
Het zorgt voor hyperpolarisatie via K-kanalen
132
Welke factoren bepalen de flow door een orgaan?
Bloeddruk x Rorgaan
133
Welke factoren zijn van de flow door een orgaan afhankelijk?
O2 aanvoer->ATP productie
134
Hoe kan de bloeddruk berekend worden?
CO x Rtotaal
135
Welke oorzaken zijn er van hartfalen?
*Primair: Aandoening myocard
->Myocardinfarct
->Myocarditis
*Secundair: Overbelasting hartspier
->Drukbelasting
->Volumebelasting
136
Welk initiële effect heeft een myocardinfarct op de pompfunctie van het hart?
De contractiliteit neemt af, waardoor achtereenvolgens de slagvolume, CO en bloeddruk dalen
137
Hoe wordt in het lichaam bloeddruk gemeten?
Baroreceptoren in de aortaboog en a. carotis meten een daling. Signalen naar hersenen->activering sympaticus
138
Hoe probeert het lichaam via het AZS te compenseren voor een myocardinfarct?
-Hartfrequentie omhoog
-Contractiliteit omhoog
-Venoconstrictie: preload stijgt
-Rperifeer omhoog
139
Hoe wordt de hartfrequentie verhoogd?
Parsympaticus snel geremd, sympaticus geeft noradrenaline af aan b1-receptoren
140
Hoe wordt de contractiliteit verhoogd?
Via b1-receptoren in de ventrikel (niet b2)
Parasympaticus niet bij betrokken
141
Hoe wordt Rperifeer verhoogd?
Via de sympaticus
->NA via a1 en een beetje a2 voor vasoconstrictie
142
Hoe wordt venoconstrictie verhoogd?
Via de sympaticus:
->a1 (arterieel is er a1 en a2, veneus alleen a1)
143
Hoe compenseert de RAAS voor een myocardinfarct?
Het zorgt voor vochtretentie, waardoor de preload stijgt
Langzamere werking
144
Waardoor kan de RAAS voor klachten zorgen bij hartfalen?
Longoedeem door te hoge drukken in het arteriele stelsel
145
Hoe kunnen hartproblemen zorgen voor remodellering van het hart?
Er blijft meer bloed in het hart achter->preload stijgt->dilatatie van het LV. Als dit lang aanhoudt worden de hartspiercellen langer en de LV groter
->Afterload stijgt->LV wand wordt dikker. Afterload nog steeds beetje verhoogd
146
Waarom kunnen de compensatie mechanismen van het hart zorgen voor decompensatie?
-Neurohumorale activatie
-Inflammatie
-Remodellering
147
Hoe zorgt neurohumorale activatie voor decompensatie van het hart?
* ß-receptoren: gevoeligheid ̄en dichtheid ̄
*RAAS activatie
148
Hoe zorgt inflammatie voor decompensatie van het hart?
* cytokines, TNFα: celdood (apoptose)
149
Hoe zorgt remodellering voor decompensatie van het hart?
- Flow / metabole afwijkingen
- Cardiomyocyt dysfunctie
->Ca2+huishouding verstoord
->Dysfunctie contractiele apparaat
- Veranderingen in extracellulaire matrix
- Pathologische signaaltransductiepaden
150
Wat zijn de goede signaaltransductiepaden van cardiale remodellering?
-Groeifactoren
-ANP (atrial natiuretic peptides, gemaakt in atrium bij te veel vochtretentie). Signaal aan nieren om meer Na en water uit te scheiden, en gunstig effect op de signaaltransductiepaden en remodellering
151
Hoe kan ongunstige remodellering door hartfalen tegengegaan worden?
b-blokkers en RAAS remmers
152
Welke initiële effecten heeft aortaklepstenose (drukbelasting) op het hart?
Afterload stijgt->SV en CO dalen (en daarmee de ESV/preload waardoor de afterload verder stijgt)->bloeddruk daalt->activatie AZS en RAAS
153
Hoe compenseert het lichaam voor drukbelasting?
Stijging:
-Hartfrequentie
-Contractiliteit
-Venoconstrictie (en daarmee preload)
-Rperifeer
154
Wat voor remodellering vindt er plaats bij een aortaklepstenose?
-LV wandverdikking om de stress (kracht/opp) te normaliseren (spanning blijft wel omhoog). Concentrische hypertrofie. Remodellering compenseert maar tot een bepaald punt
-LV grootte blijft gelijk
155
Welke 2 soorten hartfalen zijn er?
-Systolisch hartfalen HFrEF (reductie EF)
-Diastolisch hartfalen HFpEF (preservatie EF)
156
Wat kunnen de oorzaken zijn van systolisch hartfalen?
Dilatatie LV:
-Gedilateerde Cardiomyopathie
-Hartinfarct
-Aorta-insufficientie
157
Wat kunnen de oorzaken van diastolisch hartfalen zijn?
Wand is dikker en stijver; hart vult minder goed:
-Hypertrofe cardiomyopathy
-COPD
-Aorta-stenose
158
Wat zijn oorzaken van beide soorten hartfalen?
-Hypertensie
-Diabetes
-Chronische nierschade
159
Wat voor populatie heeft systolisch hartfalen?
Homogene populatie
160
Wat voor populatie heeft diastolisch hartfalen?
Heterogene populatie, meer bij vrouwen
161
Wat is het RAAS?
Renine angiotensine aldosteron systeem: hormonaal systeem voor de regulatie van het bloeddruk
162
Waarvoor dient het RAAS?
-Regulatie bloeddruk
-Regulatie CV hermodellering (groeiprocessen)
163
Waarbij vindt activatie van het RAAS plaats?
* Bij laag bloedvolume en lage bloeddruk (circulerend)
* Bij CV en nierschade (lokaal)
Over-actief systeem: hypertensie, hartfalen, fibrose
164
Wat zijn de effecten van angiotensine II?
Bloeddruk omhoog:
-Antidiuretisch: bloedvolume omhoog door Na en H2O resorptie
-Vasoconstrictie
165
Hoe wordt angiotensine II gevormd?
1. Angiotensinogeen uit lever
2. Omgezet in angiotensine I door renine uit nier
3. Angiotensine I->angiotensine II o.i.v. ACE uit de longen (angiotensine converting enzyme)
166
Wat is de snelheidsbepalende stap voor de vorming van angiotensine II?
De vorming van renine
167
Waaruit wordt renine gevormd?
Juxtaglomerulaire cellen in de efferente en afferente arteriolen van de glomerulus bevatten prorenine in blaasjes, dat ze als renine vrijgeven
168
Wanneer geven de juxtaglomerulaire cellen renine af?
1. Stretch bij lage bloeddruk
2. Macula densa cellen van de distale tubulus meten Na (en K) in de urine. Bij te geconcentreerde urine geven ze een signaal aan de jg cellen om renine af te geven
3. b1 activatie door NA uit de bijnier als gevolg van sympatische activatie (via baroreceptoren)
169
Hoe wordt renine uit prorenine geactiveerd?
Enzymen knippen de prosegment op de activator site af
170
Waar vindt de omzetting van angiotensinogeen naar angiotensine I vooral plaats?
In de bloedbaan
171
Waar vindt de omzetting van angiotensine I naar II vooral plaats?
In de longen op het endotheel
172
Aan welke receptoren kan ang II binden?
AT1 en AT2 in de vaatwand
173
Waar zorgt binding aan een AT1 receptor voor?
vasoconstrictie
zout/water reabsorptie
aldosteron secretie
sympatische activatie
celgroei
aanpassing extracellulaire matrix
174
Waar zorgt binding aan een AT2 receptor voor?
vasodilatatie via NO afgifte
remming celgroei
differentiatie (embryonaal)
175
Wat is de wisselwerking tussen het RAAS en (nor)adrenaline)
->a1 en AT1 op een gladde spiercel versterken elkaar synergetisch
->binding van NA op een b1-receptor op een juxtaglomerulaire cel zorgt voor renine afgifte
176
Hoe wordt aldosteron afgegeven?
Aldosteron wordt in de bijnier gemaakt. Ang II bindt aan AT1 receptoren in de bijnier en zorgt ervoor dat aldosteron wordt afgegeven
177
Wat is de functie van aldosteron?
Het bindt aan de mineraal corticoid receptor (MR) en zorgt voor:
-> Na en H2O resorptie in de nier tubulus dmv een Na/K-ATPase (K gaat naar urine)
-Dorstprikkel
178
Welk regelmechanisme is betrokken bij de bloeddrukregulatie door RAAS?
Ang II + AT1 remmen de productie van renine (negatieve terugkoppeling)
179
Wat is secundaire hypertensie?
Hypertensie veroorzaakt door een ziektebeeld bv nierziekten en bepaalde tumoren
180
Wat zijn de oorzaken van primaire/essentiële hypertensie?
-Onbekende oorzaak
-Hoog renine: verhoogde vasoconstrictie
-Laag renine: gevolg van verhoogde Na+ retentie en bloed volume (mineralocort./Na+ kanaal probleem)
181
Wat is hypertensie?
Bloeddruk boven 140/90 mmHg
182
Waarvoor is hypertensie een risicofactor?
-Hartaanval
-Hartfalen
-Herseninfarct
-Retinopathie
-Chronisch nierfalen
183
Welke behandelingen van hypertensie bestaan er die onafhankelijk zijn van het RAAS?
-Diuretica: zout en water excretie
-β-blokkers: reductie cardiac output, remming renine afgifte
-Calcium antagonisten: vasodilatatie
184
Wat is het nadeel van diuretica?
Het plasma renine concentratie stijgt
185
Welke antihypertensiva zijn er die afhankelijk zijn van het RAAS?
-ACE-remmers
-AT1 receptor blokkers
-Renine remmers
-MR remmers
186
Hoe werken ACE-remmers?
Ze remmen de productie van ANGII , wat vasoconstrictie en bloedvolume verlaagt en daarmee de bloeddruk
187
Hoe werken ARBs?
-Remming AT1 receptor en stimulatie AT2 receptor doordat er extra AngII beschikbaar is voor AT2
-Remming vasoconstrictie
-Stimulatie vasodilatatie
->Bloeddruk verlaging
188
Hoe werken renine remmers?
-Remming Ang I/II productie
->Remming vasoconstrictie en dus bloeddruk verlaging
189
Hoe werken MR-antagonisten?
Ze remmen de MR-receptoren
190
Wat zijn de bijwerkingen van ACE remmers?
Verminderde bradykinine afbraak dat bindt aan b2 en stimuleert vasodilatatie via NO, maar ook:
->Hoest door bradykinine-gemedieerde constrictie van de bronchiën
191
Wat zijn bijwerkingen van ACE/AT1-remmers?
Er is geen negatieve terugkoppeling waardoor de plasma renine concentratie hoog blijft. Kan gewenning ontstaan
192
Wat zijn de bijwerkingen van een combitherapie met een AT1-remmer en renine remmer?
Het systeem kan zo erg onderdrukt worden dat er hyptensie ontstaat:
-Onvoldoende nierperfusie
-Verlies functie aldosteron. Dit geeft hyperkalemie->hartritmestoornissen
193
Hoe werkt anti-sense olgionucleotide?
Het bindt aan angiotensinogeen mRNA in de hepatocyt waardoor dit wordt afgebroken. Het werkt minstens 1 maand
194
Wat is de ventriculaire functie curve?
Effect van de vulling op de pomp: Het verband tussen atrium druk en HMV: bij een hogere atriumdruk neemt de preload toe en daarmee het HMV
195
Waarom is de 0-punt van de ventriculaire functie curve bij -3 mmHg atriumdruk?
Er is in de thoraxholte een negatieve druk gerelateerd aan de buitenlucht
196
Hoe verschuift de ventriculaire functie curve bij inspanning?
Het verschuift naar links/plateau gaat omhoog vanwege de hogere hartfrequentie (60 naar 200) en slagvolume
197
Wat is de vasculaire functie curve?
Effect van pomp op de vulling: Het verband tussen druk in RA/veneuze stelsel (vullingsdruk) en HMV. Bij HMV 0 is de druk in het veneuze systeem 8, atriumdruk neemt af als het hart harder pompt
198
Wat is het 0-punt van de vasculaire functie curve?
De systemische vullingsdruk
199
Hoe verandert de vasculaire functie curve als het bloedvolume toeneemt?
De curve verschuift naar rechts: de vullingsdruk neemt toe
200
Hoe verandert de vasculaire functie curve door venoconstrictie?
Het verschuift naar rechts
201
Hoe kunnen atriumdruk en HMV bepaald worden?
Door de snijpunt tussen de ventriculaire en vasculaire functie curve
202
Hoe werkt een rontgentoestel?
Boven patient rontgenbuis, onder patient de detectieplaat
In de rontgenbuis is een vacuumbuis met een kathode waaruit elektroden vrijkomen en door spanningsverschil botsen tegen de anode en rontgenstralen vrijmaken
203
Wat houdt rontgenstraling tegen?
Hoe hoger het massagetal, hoe meer straling tegengehouden wordt. Van dens naar lucent: metaal->bot->weke delen->vet->lucht
204
Wat is de meest vervaardigde rontgenfoto?
De X-thorax:
-Afbeelding van hart en longen
205
In welke richtingen wordt een X-thorax gemaakt?
->PA (posterior-anterior) om vergroting hart door de divergerende bundel tegen te gaan
->Lateraal: links tegen plaat omdat hart meer links zit
206
Hoe kan de kwaliteit van een X-thorax bepaald worden?
Door de ribben te tellen: goede inspiratie bij 9-10 dorsale ribben
207
Wat is een bed-thorax?
Een AP X-thorax. Het hart zal groter projecteren en de kwaliteit van de foto is lager
208
Hoe kun je met een X-thorax bepalen of het hart de goede afmetingen heeft?
Als de CTR (cor-thorax ratio) bij het breedste deel van de thorax minder dan 0,5 is
209
Hoe werkt een CT?
De rontgenbuis en detectoren draaien rond de patient. Door beelden uit verschillende hoeken te combineren kan een visuele coupe/plak gemaakt worden die minder dan 1 mm dik is
-Reconstructies kunnen in elke richting gemaakt worden
210
Welk contrastmiddel wordt bij een CT gebruikt?
Intraveneus toegediend joudiumhoudend contrastvloeistof. Jood heeft een hoog massagetal en absorbeert daarom goed rontgenstraling
211
Waarom is de timing van het toedienen van contrastmiddel belangrijk?
Als je kort wacht zit alleen contrast in de arterie. Later is er minder in de arterien omdat het ook in de venen is gekomen
212
Wat zijn de nadelen van contrastmiddel?
-Allergie
-Contrastnefropathie bij lage nierfunctie
213
Wat is een Hounsfield unit waarde (CT)?
Waarde voor hoeveel straling geabsorbeerd is in het betreffende gebied
->0=water
->bot=1000
->weke delen= +40 tot +80
->vet= -50 tot -100
->lucht= -1000
214
Hoe kan het beeld van een CT veranderd worden mbv Hounsfield unit waarden?
Het bereik kan verschoven worden: naar links is de botsetting, naar rechts de longsetting
215
Wat betekent 1 Sv?
5% kansvergroting op kanker
216
Hoeveel mSv is een thoraxfoto, CT thorax en CT hart?
Thorax= 0,01 mSv
CT thorax= 5 mSv
CT hart= 3 mSv
Jaarlijkse achtergrondstraling is 2,4 mSv
217
Hoe werkt een MRI?
De richting van de spin van H+ atomen wordt beinvloed met energie. Ze vallen weer terug in de richting van het magneetveld en stralen daarbij het energie weer uit, dat wordt opgevangen door een detector
218
Wat zijn de voordelen van een MRI?
-Geen straling
-Goed contrast tussen weefsels
-Veel verschillende sequenties
-Bloedflow kwantificeren
219
Wat zijn de nadelen van een MRI?
-Lange scanduur
-Kosten
-Luidruchtig
-Projectielgevaar
220
Wat zijn contraindicaties voor gebruik van een MRI?
-PM en ander implantaten
-Hoge BMI
-Claustrofobie
-Zwangerschapen (m.n.i.v. contrast)
221
Hoe werkt een echo?
Ultrasone geluidsgolven (boven 20 kHz) worden uitgezonden. Transitie tussen weefsels zorgt voor terugkaatsing van (een deel van) het geluid
222
Hoe kunnen galstenen met een echo herkend worden?
Door de slagschaduw
223
Wat zijn de voordelen van een echo?
-Brede toepassing
-Dynamisch onderzoek
224
Wat zijn de nadelen van een echo?
-Kwaliteit afhankelijk van echolaborant
-Sterk afhankelijk van postuur patient
-Lastig in statische plaatjes te vangen
225
Wat zijn de mogelijke oorzaken van angina pectoris?
*atherosclerotische vernauwing coronairvaten en/of onvoldoende
doorstroming collateralen
*(reversibele) thrombusvorming
*coronairspasmen (door Ca2+ fluxen)
226
Welke vormen van angina pectoris zijn er?
-Stabiel: continue afsluiting door plaques
-Instabiel: vaak door trombusvorming
-Prinzmetal (=variant): coronairspasmen
227
Wat is het probleem bij angina pectoris?
Wanverhouding cardiale O2 Behoefte/O2 Voorziening
228
Met welke 2 mechanismes kan angina pectoris opgelost worden?
*verbeter myocardiale perfusie (zuurstofvoorziening omhoog) en/of
*verlaag de myocardiale zuurstofbehoefte, door verlaging
bloeddruk, hartfrequentie en/of slagvolume
229
Hoe kan angina pectoris behandeld worden?
*stoppen met roken
*meer lichaamsbeweging
*eventuele hypertensie en hyper-cholesterolemie behandelen (dieet/ antihypertensiva/lipidenverlagers)
*farmacotherapie angina pectoris
230
Waarom helpt het behandelen van hypertensie voor angina pectoris?
Het hart hoeft dan minder hard te werken waardoor O2 behoefte omlaag gaat
231
Welke farmacotherapeutische middelen kunnen bij angina pectoris gebruit worden?
*couperen aanval/profylactisch
*nitraten
*b-receptor antagonisten
*calcium antagonisten
*Antistollingsmiddelen (clopidogrel)
232
Wat zijn profylactische geneesmiddelen?
Middelen die van te voren worden gebruikt om een aanval te voorkomen
233
Welke nitraten zijn er?
-Nitroglycerine
-Isosorbidemono- of dinitraat
234
Hoeveel NO2 groepen hebben de verschillende nitraten?
-Nitroglycerine: 3
-Isosorbidedinitraat: 2
-Isosorbidemononitraat: 1
235
Welke stoffen zorgen via het endotheel voor vasodilatatie?
Ach en bradykinine
236
Hoe zorgt het endotheel voor vasodilatatie?
1. Receptor bindt aan endotheel
2. L-arginine->L-citrulline + NO o.i.v. NOS
3. NO diffundeert naar GC en activeert guanylyl cyclase
4. cGMP omhoog, zorgt voor vasodilatatie
237
Wat is het effect van Ach als het direct aan een gladde spiercel bindt?
Het zorgt voor vasoconstrictie
238
Waarvoor worden nitraten?
Om een aanval te couperen, O2 vraag gaat omlaag
239
Wat zijn de werkingsmechanismen van nitraten?
*verwijding veneuze bloedvaten (preload o-> diameter LV o-> wandspanning o-> O2 behoefte o)
*verwijding coronaire collateralen
*weinig of geen effect op arteriolen (alleen in hoge doses)
*coronairflow ± onveranderd (minder bloed in hart)
240
Hoe kan nitroglycerine toegediend worden?
-Oromucosaal tablet/spray,
-Transdermaal
-Halfwaardetijd 2-3 min
241
Hoe kan ISDN toegediend worden?
*Oromucosaal of oraal
*First-pass effect: in lever omgevormd tot actieve stof, langere werking
-Hlafwaardetijd 1 uur
242
Hoe kan ISMN toegediend worden?
*Actieve metaboliet van ISDN, oraal
*Geen first-pass effect
-Halfwaardetijd 2 uur
243
Wat zijn de bijwerkingen van nitraten?
*Hoofdpijn
*Posturale hypotensie
*Tolerantie (depletie SH-groepen van enzymen die nodig zijn voor NO
vorming uit nitraten)
244
Wat is het effect van b-receptor antagonisten?
*verlagen hartfrequentie (gevolg: zuurstofbehoefte omlaag)
*langere diastole: verbetering myocardiale perfusie
*bloeddrukverlagende effect speelt ± geen rol
245
Welke b-blokkers worden gebruikt?
propranolol, atenolol
246
Welke Ca-antagonisten zijn er?
-Diltiazem
-Verapamil
-Nifedipine
247
Wat doen Ca-antagonisten?
Remmen Ca2+ instroom (actiepotentiaal) in hart- en/of vaatwandspiercellen
248
Wat is het effect van verapamil?
Vooral in hart: negatief inotroop en negatief chronotroop
249
Wat is het effect van nifedipine?
Vooral in weerstandsvaten (bloeddruk omlaag -> reflex tachycardie!)
250
Wat is het effect van diltiazem?
In hart en bloedvaten: hartfrequentie ± onveranderd of omlaag
251
Wat zijn de bijwerkingen van Ca-antagonisten?
Hoofdpijn, obstipatie
252
Waarbij zijn Ca antagonisten vooral geschikt?
Coronair spasmen
253
Hoe kunnen Ca antagonisten toegediend worden?
Oraal toepasbaar, relatief korte t½, dosering meerdere malen per dag
254
Welk langwerkende Ca-antagonist is er?
Nifedipine retard: tablet met gereguleerde afgifte
255
Waarbij moet je nifedipine niet geven?
Bij instabiele angina pectoris (mortaliteit omhoog)
256
Waarmee moet je verapamil niet combineren en waarom?
Met b-blokkers. Ze hebben samen een te sterke werking
