Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

1B1 > Week 4 > Flashcards

Week 4 Flashcards

1
Q

Wat is hemostase?

A

Stoppen van de bloeding na vaatwandschade

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Welke 3 factoren zijn bij hemostase belangrijk?

A
  1. Lokaal: alleen op plek van schade
  2. Tijdsbepalend: onmiddellijk respons na schade
  3. Gebalanceerd: voldoende maar niet excessief
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Welke structuren zijn bij hemostase betrokken?

A

-Bloed componenten (eiwitten en cellen)
-Bloedflow
-Vaatwand (endotheel)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Welke 2 eigenschappen hebben endotheelcellen die belangrijk zijn voor de hemostase?

A

Ze zijn:
-Semi-permeabel (voor doorlating o.a. eiwitten)
-Anti-coagulant (anti-stollend

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Uit welke processen bestaat de hemostase?

A
  1. Primaire hemostase/aggregatie: vorming plug
  2. Secundaire hemostase/coagulatie: vormen fibrinedraden ter versteviging van de plug
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Wat zijn de stappen van de primaire hemostase?

A
  1. Vasoconstrictie
  2. Endotheelcellen geven von Willebrand factor af en het vormt een kleverig netwerk
  3. Adhesie: bloedplaatjes hechten aan de VWF en collageen van de kapotte vaatwand
  4. Activatie en aggregatie: plug wordt gevormd
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hoe wordt VWF gemaakt en afgegeven?

A

Dimeren worden in het in ER gemaakt, die in het golgi verder aan elkaar worden gezet tot multimeren. Dan worden de multimeren in Weibel-Palade bodies opgeslagen. Bij vaatwandschade gooien de bodies via exocytose VWF uit de cel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Wat is de meest voorkomende bloedingsziekte en wat zijn de symptomen?

A

Ziekte van von Willebrand:
->Slijmvliesbloedingen/ blauwe plekken

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Welke types van de ziekte van von Willebrand zijn er?

A

Type 1: verminderd VWF
Type 2: niet goed werkend VWF
Type 3: geen VWF

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Welke behandelingen zijn er voor de ziekte van von Willebrand?

A

(Type afhankelijk!)
->VWF/FVIII concentraat (intraveneus)
->DDAVP (intraveneus / intranasaal, zorgt ervoor dat VWF wordt afgegeven uit de bodies)
->Tranexaminezuur (remt fibrinolyse)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Welke agonistem kunnen binden aan een trombocyt en het zo activeren?

A

-Collageen
-Thrombine
-VWF
-ADP
-Fibrinogeen
-Epinephrine
-TxA2
(Zie dia)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Wat doen NSAIDS en clopidogrel?

A

Ze interfereren met de ADP receptor op de trombocyten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Wat gebeurt er bij de secundaire hemostase?

A
  1. TF in het subendotheel komt in contact met het bloed, waardoor VII uit het bloed wordt omgezet in VIIa
  2. TF-VIIa activeert factor X tot Xa
  3. Xa + Va activeert trombine
  4. Actief trombine zet fibrinogeen om in fibrine monomeren
  5. Fibrine vormt fibrine fibrillen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Waar worden stollingsfactoren meestal gemaakt?

A

In de lever

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Welke stollingsfactoren zijn vitamine K afhankelijk?

A

VIIa, Xa, trombine, IXa, APC + protein S

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Wat is het basisprincipe van de stolling?

A

Omzetting van inactieve zymogenen naar actieve enzymen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hoe wordt FX omgezet naar FXa?

A

Factor IXa zet mbv cofactor VIIIa (tenasecomplex) factor X om in Xa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Wat is hemofilie?

A

Een zeldzame X-gebonden bloedingziekte:
->Gewrichts/spierbloedingen
->Hemofilie A: tekort aan factor VIII
->Hemofilie B: tekort aan factor IX
->Ernst afhankelijkheid van hoeveelheid nog aanwezige factor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Hoe kan hemofilie worden behandeld?

A

(Type afhankelijk!)
-FVIII of FIX concentraat (intraveneus)
-DDAVP (intraveneus / intranasaal)
-Tranexaminezuur (remt fibrinolyse, tablet)
-Emicizumab (co-factorfunctie, subcutaan)
-Gentherapie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Wat is fibrinolyse?

A

Oplossen van de trombus: fibrine wordt door fibrinolytische factoren afgebroken tot fibrine degradatie factoren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Welke stof zorgt voor de fibrinolyse?

A

Door plasmine (geactiveerd uit plasminogeen)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Wat doet tranexaminezuur?

A

Het remt de fibrinolyse door binding aan plasminogeen, waardoor het niet wordt geactiveerd

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Welke factoren zorgen voor controle van de secundaire hemostase?

A

-Antitrombine remt trombine
-TFPI (TF protein inhibtor) remt TF - VIIIa
-APC + protein S remt (de vorming van) Xa + Va

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Wat is de hemostatische balans?

A

Balans tussen stolling en fibrinolyse

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Hoe beïnvloedt bloeding de hemostatische balans?

A

Plaatjes en stollingsfactoren verdwijnen waardoor het evenwicht verschuift naar antistolling/fibrinolyse

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Hoe beïnvloedt trombose de hemostatische balans?

A

Er zijn meer plaatjes, stollingsfactoren en een afwijkende bloedflow waardoor het evenwicht verschuift naar stolling

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Hoe test je of de primaire hemostase goed werkt?

A

VWF (hoeveelheid (antigeen) & functie (activiteit))
Bloedplaatjes (aantal & functie)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Hoe test je of de secundaire hemostase goed werkt?

A

Leverfuncties
Vitamine K
De vorming van fibrine door stollingsfactoren; protombinetijd PT (INR), geactiveerde partiele tromboplastinetijd APTT (loop)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Welke stoornissen van primaire hemostase kunnen zorgen voor bloedingsneiging?

A
  • Verworven:
    ->Trombocytopathie (medicatie: NSAIDs, ascal)
    ->Trombopenie
  • Aangeboren:
    ->Ziekte van von Willebrand
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Welke stoornissen van secundaire hemostase kunnen zorgen voor bloedingsneiging?

A
  • Verworven:
    ->Medicatie (vitamine K antagonisten, DOACs)
    ->Vitamine K deficientie
    ->Leverfalen
  • Aangeboren:
    ->Hemofilie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Beschrijf de intrinsieke pathway van secundaire hemostase

A

XI->IX + VIII->X + V->trombine->fibrine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Beschrijf de extrensieke pathway van secundaire hemostase

A

TF->VII->X(+ V)->trombine->fibrine
Trombine activeert 5, 7, 8, 11 en 13 en daarmee de intrinsieke pathway

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Wat zijn de stappen van onomkeerbare celschade?

A

Verlies van:
1. Mitochondriale f’tie
2. Membraan structuur
3. DNA, chromatine
structuur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Wat zijn mogelijke oorzaken van celbeschadiging?

A
  • langdurig O2-gebrek
  • mechanisch
  • ioniserende straling, warmte/koude, stroomstoot
  • chemicaliën, toxische stoffen
  • infectie, leukocyten gemedieerde schade
  • genetische defecten
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Waarvan hangt de ernst van de celschade af?

A

De mate van stress waaraan de cel wordt blootgesteld: de aard, duur en intensiteit van de schade

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Waarvan is het moment dat een cel overgaat van reversibele naar irreversibele schade afhankelijk?

A

De celtype

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Wat is de volgorde van waarneembare veranderingen bij celdood?

A
  1. Celdood na 30 min
  2. Chemicale en ultrastructurele veranderingen
  3. Licht-microscopische veranderingen
  4. Morfologische veranderingen
38
Q

Wat gebeurt er met de cel bij reversibele schade?

A

-Zwelling van ER en mitochondria
-Membraan vormt blebs
-Chomatine condenseert

39
Q

Wat gebeurt er met de cel bij irreversibele schade?

A

-Zwelling neemt verder toe
-Ribosomen laten los van het ER
-Verdere klontering kern
-Organellen gaan kapot

40
Q

Wat veroorzaakt apoptose?

A

Veel DNA schade of accumulatie van beschadigde eiwitten

41
Q

Wat veroorzaakt necrose?

A

-Membraanschade (door bv cytoskelet schade)
->Mitochondria gaan kapot
->Plasmamebraan verliest componenten
->Enzymen komen vrij uit de lysosomen

42
Q

Wat gebeurt er door necrose?

A

-De celinhoud komt vrij en kan naburige cellen beschadigen
-Afweercellen zorgen voor ontstekingsreactie

43
Q

Welke soorten necrose zijn er?

A
  1. Liquefactie/ colliquatie/ vevloeingsnecrose
  2. Coagulatie necrose
  3. Gangreneuze necrose
  4. Verkazende necrose
  5. Vet necrose
  6. Fibrinoide necrose
44
Q

Wat zijn de kenmerken van liquefactie necrose?

A

-Visceuze massa
-Vaak in hersenen, longen
-Heterolyse: ontstekingscellen, associatie met infectie
-Autolyse door lysosomen: eiwitafbraak
-Lokale hydrolyse, pus

45
Q

Wat zijn de kenmerken van coagulatieve necrose?

A

-Vochtophoping, oedeem
-Eiwit denaturatie
-Verlies cellulaire morfologie,
-Behoud algemene weefselstructuur

46
Q

Wat hebben coagulatieve en liquefactie necrose gemeen?

A

Bij allebei fagocytose van cel debris-> littekenweefsel

47
Q

Wat zijn serum markers voor een myocardinfarct?

A
  1. Myoglobine (direct)
  2. Creatine phosphokinase CK-MB (2-48 hr na MI)
  3. Troponine T en I (2hr tot 7 dagen na MI)
  4. Lactaat dehydrogenase (1-7 dagen na MI)
48
Q

Waardoor wordt afgifte van de circulerende biomarkers vergemakkelijkt?

A

Reperfusie. Zonder wordt afgifte snelheid bepaald door diffusie en losmaking uit de cel

49
Q

Welke soorten apoptose zijn er?

A
  1. Fysiologisch
  2. Pathologisch
50
Q

Wat gebeurt er bij apoptose?

A
  1. Cel condenseert: condensatie kern en vorming uitstulpingen om de inhoud te kunnen verpakken
  2. Fragmentatie
  3. Fagocytose apoptotische bodies
51
Q

Wat zijn de 2 belangrijkste pathways van apoptose?

A
  1. Death receptor pathway (extrinsiek) door ligand
  2. Mitochondriaal (intrinsiek) pathway door celschade
52
Q

Beschrijf de SUMO van necrose

A
  1. Size: zwelling, meerdere cellen beschadigd
  2. Uptake: door macrofagen, ontstekingsreactie
  3. Membraan: verlies integriteit, cel lysis
  4. Organellen: zwelling en lysosomale lek, random DNA degradatie
53
Q

Beschrijf de SUMO van apoptose

A
  1. Size: cel krimpt, 1 cel
  2. Uptake: door omliggende cellen
  3. Membraan: integriteit behouden, apoptotische bodies
  4. Organellen: mitochondrien geven pro-apoptotische proteines af, chromatine condensatie en niet-random DNA degradatie
54
Q

Wat is NETose?

A

Neutrophil Extracellular Traps:
-Extrusie van DNA door neutrofielen en andere leukocyten (Eosinofiel)
-DNA bedekt met bactericide stoffen, pro-trombogeen (vWF)

55
Q

Wat zijn de stappen van celschade bij een myocardinfarct?

A
  1. ATP omlaag
  2. Ion-gradiënten over (plasma)membraan omlaag
  3. Eiwitsynthese omlaag
  4. Plasmamembraan beschadiging
  5. Intracellulaire membraan beschadiging
  6. Massale Ca2+ influx (Ca-paradox of O2 paradox)
  7. Contractieband necrose, inflammatie
56
Q

Na welk punt is de schade irreversibel bij een myocardinfarct?

A

Bij de massale Ca influx

57
Q

Wat zijn de determinanten van de hoeveelheid celschade bij een myocardinfarct?

A
  • volledige versus partiële vaatobstructie
  • alternatieve bloedtoevoer (collateraal flow)
  • acute versus geleidelijke obstructie
  • gevoeligheid voor O2 tekort
  • periconditionering
58
Q

Waar ontstaat de schade als eerst bij een myocardinfarct?

A

Eerste 2 uur vooral het binnenste deel van de hartspier, later zal het ontwikkelen tot transmuraal

59
Q

Welke cellulaire aanpassingen zijn er na een infarct?

A
  1. Hypertrofie met kerndeling. Myocyten aan rand moeten harder werken om functie spier te behouden en zullen verdikken
  2. Hyperplasie door de fibroblasten. PCI geeft een betere heling wat een ventrikelruptuur voorkomt
60
Q

Welke factoren spelen een belangrijke rol bij irreversibele celschade?

A

ATP tekort
Membraan beschadiging
Gestoorde ionbalans

61
Q

Wat zorgt voor celzwelling bij schade?

A

Influx in intracellulaire Na door verminderde werking Na/K-ATPase

62
Q

Waarbij vindt ATP-synthese plaats?

A

Bij de verbranding van:
->Eiwitten
->Vetten
->Koolhydraten

63
Q

Waarbij vindt ATP-verbruik vooral plaats?

A

-Spiercontractie
-Iontransport
-Biosynthese van macromoleculen
-Thermogenese

64
Q

Waar wordt ATP vooral verbruikt?

A

In het cytosol

65
Q

Waar vindt ATP (her)aanmaak plaats?

A

Cytosol:
-Creatinefosfaat
-Anaërobe glyco(geno)lyse
Mitochondrien:
-Aërobe glyco(geno)lyse
-Vetzuuroxydatie

66
Q

Waarom is aerobe glycolyse langzamer?

A

Door het membraantransport

67
Q

Hoe vindt ATP-synthese in de hartspier plaats bij rust en inspanning?

A

-60-70 % vetzuurverbranding
-30-40 % glucose/glycogeenverbranding

68
Q

Wat gebeurt er met de ATP-synthese in de hartspier bij plotse toename in inspanning?

A

-daling ATP (+ stijging ADP)
-CPK reactie
-anaërobe glyco(geno)lyse
-daarna: versnelling glucose+vetzuuroxidatie

69
Q

Wat zijn de producten van de glycolyse?

A

-2 pyruvaat
-2 ATP
-2 NADH

70
Q

Hoe wordt NADH uit de glycolyse bij de meeste organen getransporteerd over het mitochondriale binnenmembraan?

A

Malaat-aspartaat shuttle (2,5 ATP/NADH):
1. NADH geeft elektronen af aan oxaalacetaat->malaat
2. Malaat gaat via een kanaal over het membraan
3. Malaat->oxaalacetaat, waarbij weer NADH ontstaat
4. Oxaalacetaat->aspartaat
5. Aspartaat gaat over het membraan en wordt in het cytosol omgezet in oxaalacetaat

71
Q

Hoe worden bij de malaat-aspartaat shuttle malaat en aspartaat over het membraan vervoerd?

A

-Transporter wisselt malaat tegen alfa-ketoglutarate
-Transporter wisselt aspartaat tegen glutamaat

72
Q

Hoe wordt NADH uit de glycolyse bij skeletspieren getransporteerd over het mitochondriale binnenmembraan?

A

Glycerol-3P-shuttle:
1. Dihydroxyacetone fosfaat neemt elektronen op uit NADH en wordt glycerol-3P
2. In de mitochondrium vindt de omgekeerde reactie plaats, waarbij er elektronenoverdracht is naar FAD+
Reacties onder invloed van dehydrogenase

73
Q

Wat gebeurt er met het pryuvaat uit de glycolyse?

A

Het wordt over het mitochondriale binnenmembraan getransporteerd en wordt daar onder invloed van pyruvaatdehydrogenase omgezet in acetyl CoA

74
Q

Wat gebeurt er bij de citroenzuurcyclus?

A

Oxaalacetaat en acetyl CoA vormen samen nitraat
Er ontstaat NADH, FADH2 en ATP

75
Q

Wat gebeurt er bij de beta-oxidatie?

A

Vetzuur wordt omgezet in acetyl CoA. Bij elke 7 cycli ontstaat er een NADH en FADH2

76
Q

Hoeveel H+ zijn er nodig voor de productie van 1 ATP?

A

3 H+(Epot is -21,5 kJ/mol en voor ATP-synthese is 50 kJ/mol nodig)

77
Q

Wat betekent koppeling bij de oxfos?

A

De potentiele energie in de H+ gradient koppelt de oxidatie van NADH en FADH2 met fosforylering van ADP

78
Q

Waardoor wordt de potentiele energie van de mitochondriale binnenmembraan bepaald?

A

De protonengradiënt en vooral de negatieve membraanpotentiaal

79
Q

Wat is de snelheidsbepalende stap van de mitochondriale ademhaling?

A

De hoeveelheid beschikbaar ADP in de mitochondriale matrix. Dit is afhankelijk van cytosolair ATP-verbruik

80
Q

Wat is de situatie van de oxphos in rust?

A

Batterij maximaal “opgeladen”: H maximaal; veel NADH; voldoende O2

81
Q

Hoe zorgt ADP voor het in gang zetten van de oxphos?

A

Door ATP synthese neemt H af->weer H+ pompen-> elektronentransport van NADH (FADH2) naar O2 kan weer gebeuren

82
Q

Wat is de creatinefosfaat reactie?

A

CrP + ADP <-> Cr + ATP onder invloed van creatine phosphokinase (CPK)

83
Q

Welke reactie zorgt voor een versnelling van de glyco(geno)lyse?

A

Adenylaat kinase: 2 ADP <-> ATP + AMP:

84
Q

Hoe versnelt AMP de glyco(geno)lyse?

A

AMP is allosterische activator van fosfofructokinase (PFK)
en glycogeen fosforylase (GP)

85
Q

Waarom vindt er verzuring plaats bij anaerobe ATP-synthese?

A

Pyruvaat wordt gebruikt voor de reoxidatie van NADH en wordt daarbij omgezet in lactaat

86
Q

Wat activeert AMP nog meer?

A

De vetzuuroxidatie

87
Q

Welke rol heeft AMP bij ischemie?

A

5’ nucleotidase: AMP->adenosine + P. Adenosine zorgt voor vasodilatatie

88
Q

Waarom kan remming van de vetzuuroxidatie gunstig zijn voor patienten met angina pectoris?

A

Vetzuuroxidatie kost relatief meer O2 per ATP (4,5 ATP/O2 ipv 5,3 ATP/O2 bij glucoseverbranding)

89
Q

Welke geneesmiddelen zijn er voor angina pectoris?

A

Vetzuuroxidatie remmers:
-Trimetazidine
-Ranolazine
-Etoxomir
Mitochondriale vetzuuropname remmers:
-perhexiline
-MDI (Malonyl-CoA decarboxylase remmers)
-dichlooracetaat (PyruvaatDeHydrogenase activatie)

90
Q

Waardoor is verbranding van glycogeen gunstiger dan van glucose bij beperkt O2 aanbod?

A

50% meer ATP/lactaat

91
Q

Wat is het J punt van een ECG?

A

Het einde van het QRS-complex. Van hieruit wordt de ST-depressie beoordeeld

1B1 (6 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions