Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

2A1 > Week 4 > Flashcards

Week 4 Flashcards

1
Q

Welke stoffen zorgen voor de differentiatie van voorlopercellen richting:
* Rode bloedcellen
* Witte bloedcellen
* Bloedplaatjes

A
  • EPO
  • G-CSF
  • TPO
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hoe zorgt een mutatie binnen FLT3 ervoor dat een patiënt AML krijgt? (is in 30 procent van de gevallen gemuteerd)

A

Tandemmutatie op het intracelullaire gedeelte van de FLT3 receptor zorgt voor een constante activatie van de receptor waardoor deze celaanmaak stimuleert

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Wat is het verschil tussen Receptor Tyrosine Kinases en Non-RTK receptors?

A

Non-RTK hebben geen intrinsiek kinase domein, deze binden namelijk JAK

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hoe leidt een CSF3R mutatie tot chronische neutrofiele leukemie?

A

Receptor wordt G-CSF onafhankelijk waardoor de JAKs aangestuurd blijven worden en er stimulering van de celaanmaak plaatsvindt. Zo ontstaat een CNL

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Welke receptoren en kinases kunnen betrokken zijn bij acute lymfoblaste leukemie?

A

IL-7 receptor, JAK2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Welke receptoren en kinases kunnen betrokken zijn bij myeloproliferatieve aandoeningen?

A

JAK2, TPO-R (MPL)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Welke receptoren en kinases kunnen betrokken zijn bij chronische myeloide leukemie?

A

Abl tyrosine-kinase (BCR-Abl)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Welke receptoren en kinases kunnen betrokken zijn bij chronische neutrofiele leukemie?

A

G-CSF receptor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Wat is de definite van MDS?

A
  • Klonale ziekte van de hematopoietische stamcel
  • Cytopenie in 1 of meer cellijnen eventueel met dysplastische kenmerken, maximaal 20 procent blasten
  • Beenmerg met dysplastische kenmerken in 1 of meer cellijnen, maximaal 20 procent blasten
  • Vaak ineffectieve hematopoiese
  • Indien meer dan 20 procent blasten: acute myeloide leukemie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Welke 2 vormen van epigenetische regulatie zijn er?

A
  1. DNA methylering
  2. Histon-modificatie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Chromatine is open wanneer het wel/niet gemethyleerd is en het is dus gesloten wanneer het wel/niet gemethyleerd is

A

Open wanneer niet
Gesloten wanneer wel
Door methylering kunnen Methyl-CpG binding proteins binden die het sluiten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Wat zorgt voor de methylering van DNA?

A

DNMT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Wat is er van belang voor het in stand houden van methylering?

A

Maintenance methylering

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Wat is het nut en werkingsmechanisme van 5-azacytidine?

A

Cytidine homoloog die niet gemethyleerd kan worden waardoor een tumorsuppressorgen niet uitgeschakeld wordt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Wat is PDTX?

A
  • Verse tumorbiopten in muis brengen
  • Natuurlijke plaats of ‘ectopisch’
  • Tumordragend dier behandelen met (combinatie van) geneesmiddelen
  • Tumorgedrag bijhouden
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Via welke 2 signale kan apoptose geïnduceerd worden?

A
  • Intrinsiek (stress van cel/DNA schade)
  • Extrinsiek (TNF, FASL)
17
Q

Welke eiwitten voeren de apoptose uit?

A
  • Caspases (Afbreken eiwitten)
  • DNAse (afbreken DNA)
18
Q

Hoe zorgt FasL voor apoptose?

A
  • FasL bindt aan Fas
  • Fas activeert via FADD procaspase 8 wat caspase 8 wordt
  • Caspase 8 activeert caspase 3 en dat zorgt voor apoptose
19
Q

Hoe zorgt stress voor apoptose?

A
  • Stress zorgt voor DNA schade
  • p53 respons
  • BAX/BAK activering
  • Activering BCL-2 en BCL-XL
  • Activering cytochroom c en APAF-1
  • Activatie caspase 9
  • Activatie caspase 3 en dan apoptose
20
Q

Bcl-2 activeert/remt apoptose
BAX activeert/remt apoptose

A

Remt, activeert
Allebei in mitochondriële membraan aanwezig, relatieve concentraties bepalen pad van de cel

21
Q

Wat zijn precies senescente cellen?

A
  • Onomkeerbaar in G0 fase
  • Expresseren celcyclus remmende eiwitten (p53, p21, p16 etc.)
  • Produceren SASP, uitgescheiden eiwitten zoals cytokinen, groei factoren, enzymen etc.
  • SASP factoren veroorzaken ontstekingen
  • Verandering van celmorfologie (platter en groter)
22
Q

Hoe kunnen er meer dan de normale hoeveelheid senescente cellen aanwezig zijn?

A

Door ouderdom, dan worden ze niet meer opgeruimd door het immuunsysteem

23
Q

Wat is precies TP53?

A
  • Meest gemuteerde tumorsuppressorgen
  • Rol in apoptose en senescence
  • Werking als transcriptiefactor
  • Activering van p53
  • Moleculaire circuits en kanker
24
Q

Wat is MDM2?

A

Een negatieve regulator van p53. Voegt ubiquitine toe aan tetramerisatie domein van p53 at proteasomen activeert om p53 af te breken

25
Q

Wat zijn de 2 mogelijke gevolgen van p53 mutaties?

A
  • Mutant p53 bindt niet meer aan DNA -> geen expressie target genen
  • MDM2 bindt niet meer aan mutant p53 eiwit -> geen afbraak van p53 eiwit
26
Q

Welke 2 redenen zorgen ervoor dat het immuunsysteem moeite heeft met het opruimen van kankercellen?

A
  • Tumoromgeving is vaak immuun-suppressief
  • Tumorcellen zijn weinig immunogeen (worden dus niet echt herkend)
27
Q

In welke 7 stappen wordt de immuunrespons tegen kanker ingedeeld?

A
  1. Vrijkomen van tumorantigenen uit tumor
  2. Dendritische cellen nemen tumorantigenen op
  3. Dendritische cel gaat naar lymfeklier en presenteert de antigenen aan de T-cellen die speciaal daarop kunnen reageren
  4. T-cellen gaan via de bloedbaan naar de tumor
  5. T-cellen infiltreren in de tumor
  6. Herkenning van kankercellen door T-cellen
  7. Doden van kanker cellen

Dit is het ideale plaatje, gaat vaak natuurlijk niet zo simpel

28
Q

Waardoor wordt de T-cel respons afgeremd (negatieve feedback)

A

Door CTLA-4 (checkpoint inhibitors)

29
Q

Wat is PD-1?

A

Checkpoint inhibitor

30
Q

CTLA-4 remming is wel/niet beperkter inzetbaar dan PD-(L)1 remming

A

Wel

31
Q

Wat betekent tumoragnostische therapie?

A

Dat je bij het bepalen van de behandeling kijkt naar het mechanisme achter de tumor en niet per se waar de tumor zit. Neem bijvoorbeeld MSI, als een tumor dat heeft dan is de kans dat immunotherapie werkt groter, dus dan wordt dat ingezet.

32
Q

Wat doe je wanneer mensen ernstige bijwerkingen krijgen van immunotherapie?

A

Immuunsysteem remmen, neem bijvoorbeeld prednison.

33
Q

Waar hangt de werkzaamheid van ICI’s van af?

A
  • Mutatiefrequentie (meer is meer werkzaam)
  • Tumorinfiltraat van leukocyten (meer is meer)
  • Expressie van PD-L1 (meer is meer)
  • MSI status (meer is meer)

2A1 (7 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions