Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

1B1 infectie en immuun > week 4 > Flashcards

week 4 Flashcards

1
Q

hoe definieren de ESPGHAN en de WHO diarree

A

ESPGHAN: afname van de consistentie van ontlasting wat leidt tot dunne en vloeibare ontlasting en/of toename in frequentie tot 3 of meer keer per dag
WHO: dunne ontalasting meer dan 3 x per dag

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

ziekteverwekkers van diarree

A

meestal viraal:
1. viraal: acute diarree zonder koorts of bloedverlies. belangrijksten zijn rotavirus, norovirus, adenovirus, astrovirus
2. bacterieel: acute diarree met koorts en bloedverlies. E. coli, Salmonella, Campylobacter. Het kan ook een toxische infectie waarbij de diarree wordt veroorzaakt door de toxinen uitgescheiden door bacterien: Shigella, Clostridium, Vibrio
3. parasitair: langzaam beloop met bloedverlies. Giardia Lamblia en Entamoeba histolytica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Risicofactoren diarree

A
  1. veranderde darm flora; na AB gebruik
  2. verhoogde pH van de darm: maagzuurremmers
  3. verminderde motiliteit van de darm: morfinepreparaten
  4. slechte hygiene/ onveilig dirnkwater
  5. tekort aan antlichamen (IgG en IgA)
  6. intrinsieke ziekte van darmepitheel
    borstvoeding verkleint het risico op diarree doordat het vol zit met IgA antistoffen van moeder
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

DD van diarree

A

Anatomisch - short bowel, ziekte van hirschsprung
Allergie - koemelk of soja
Immunologisch - coeliakie
Inflammatie - IBD
Intolerantie - lactose intolerantie
Endocrien - hyperthyreoidie
Maligniteit - neuroblastoom
Metabool - CF

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

aanvullende diagnostiek bij diarree

A

alleen op indicatie van intraveneuze rehydratie. het is dan belangrijk om elektrolytenbalans te bepalen. Natrium is vooral belangrijk:
- isotone dehydratie: evenveel zout als waterverlies (normaal natrium)
- hypotone dehydratie: meer zout dan waterverlies (laag natrium)
- hypertone dehydratie: meer water dan zout verlies (hoog natrium)
bij hypertone dehydratie mag de rehydratie niet te snel gaan, er bestaat dan risico op hersenoedeem, bloeding en overlijden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

behandeling van diarree

A

ORS altijd de voorkeur. Bij indicatie (> 10% dehydratie of falen orale therapie) intraveneuze rehydratie
niet geindiceerd zijn: diarree remmers (opiaten verminderen de darmmotiliteit), probiotica of toxine absorptie met norit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

waar uit bestaat ORS en hoe werkt het

A

bestaat uit glucose, natrium, water, chloor, kleine hoeveelheid K
werkt middels de SGLT waarbij Na en glucose worden opgenomen vanuit de darm en water passief mee diffundeert

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

hoezo kan ORS bij hypertone dehydratie

A

de hoge Na komt door tekort aan vocht, dit wordt gesuppleerd door ORS. ORS zal niet zorgen voor een (grote) stijging in Na

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

gevaar van K+ suppletie bij ORS

A

hyperkaliemie kan ontstaan, dit kan een ritmestoornis veroorzaken

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

waar uit bestaat de rehydratie therapie bij diarree

A

onderhoudsvocht wordt toegediend op basis van gewicht, hierbij moet rekening gehouden worden met koorts en extra vocht toegediend worden per graad temperatuurverhoging
de deficit wordt daarnaast nog toegediend op basis van mate van dehydratie.
Er moet compensatie plaatsvinden voor verliezen zoals braken en blijvende diarree.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

opname indicatie bij kind met diarree

A

vitale bedreiging, bewustzijnsstoornissen, falen ORS, sociale indicatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

AB indicatie bij diarree

A

niet geindiceerd behalve bij specifiek ziektebeeld:
- salmonelly typhi of parathypi
- bij overige salmonellosen niet geindiceerd behalve < 3 maanden, immuungecompromitteerd, sepsis
- bij campylobacter en shigella verkort behaneling ziekteduur maar niet nodig voor milde gevallen zonder risicofactoren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

rotavirus vaccinatie

A

verminderd 50% van diarree < 5 jaar, 98% van ziekenhuisopnames en 90% van doktersbezoeken
is een oraal levend verzwakt vaccin dat meerdere keren gegeven moet worden maar niet aan kinderen met immuundeficienties

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

acute rhinitis

A

meest voorkomende BLI met snot, niezen en verstopping
zuigelingen kunnen dyspnoe klachten ervaren door voorkeursademhaling door de neus: ze stoppen dan ook met drinken
verwekkers zijn 95% viraal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

acute sinusitis

A

ontsteking van neusbijholtes met kloppende hoofdpijn, erger bij bukken, koorts, malaise, nalase spraak
* leeftijdsafhankelijk (sinus frontalis > 12 jaar, sinus maxillaris > 5 jaar)
–> verwekker meestal viraal maar kan ook bacterieel door stilstaand slijm
Behandeling: neusspoelen en evt AB, niet stomen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

acute tonsillitis

A

acute tonsilitis met keelpijn, hoesten, slikpijn, koorts, malaise, belemmering van ademhaling, lymfeklierzwelling cervicaal
verwekkers zijn rhinovirus, adenovirus, streptokokken A (met roodvonk)
geen behandeling behalve peniciline bij streptokokken

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

chronische tonsillitis (of tonsilhypertrofie)

A

tonsillen groeien tot 6e levensjaar en worden daarna kleiner. Bij chronische infectie kunnen ze vergroot zijn. Er is alleen indicatie voor tonsillectomie bij slaap apneu-syndroom of klachten bij slikken en eten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

adenoiditis

A

met neusverstopping, post nasale drip, openstaande mond, otitis of doofheid, slikproblemen, snurken, cervicale lymfekliervergroting
*leeftijdsafhankelijk (groeit tot 6e jaar en wordt daarna kleiner)
verwekkers zijn bacterieel (streptokokken en H. influenza) en behandeling is AB of operatie adenectomie (met hoge recidiefkans)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

laryngitis subglottica

A

vaak bij kinderen 1-4 jaar na verkoudheid met hese stem, zeehondenblaf hoesten, progressieve inspiratoire stridor en subfebriele temperatuur
behandeling vaak niet nodig, belangrijkste is rust. kind kan benauwd worden en ouders paniekeren waardoor het allemaal erger wordt.
verwekker is parainfluenza virus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

epiglottitis

A

acuut ziek kind, koorts, snel progressieve inspiratoire stridor, kwijlen, slikklachten, geen hoesten, geen heesheid, zit rustig rechtop
kind zal verstikken zonder AB
beleid: niet in keel kijken met spatel, kweek afnemen keel, rustig houden
therapie is intuberen onder narcose en AB

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

risicofactoren voor OMA

A
  • passief roken
  • creche bezoek
  • afwijkende anatomie
  • obstructie KNO gebied (adenoid verdrukt buis van eustachius)
  • erfelijk (er bestaat een erfelijkheidspatroon)
    andere: CF, ciliaire dyskinesie, immuundeficientie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

OMA verwekkers

A

meestasl viraal maar kunnen ook bacterieel zijn

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

OMA behandeling

A
  1. symptomatisch: paracetamol
  2. watchful waiting:
    - kind > 6 maanden
    - geen dubbelzijdige OMA
    - geen loop oor
  3. AB
    - ernstig ziek kind, steeds zieker worden
    - hoger risico op complicaties (syndroom van down, < 6 maanden, < 2 jaar + dubbelzijdige OMA, status na operatie, na 3 dagen geen verbetering)
  4. chirurgische behandeling bij > 3 x OMA in half jaar
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

intra en extracraniale complicaties van OMA

A

intracraciaal: hersenabces, sinustrombose, meningitis
extracraniaal: mastoiditis, labyrinthtis, n. facialis parese, syndroom van gradenigo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

toon audiogram

A

wordt gebruikt bij de diagnostiek voor OME
er wordt gemeten wat er netto wordt gehoord en wat het slakkenhuis hoort. het verschil is wat er fout gaat in het middenoor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

incidentie OME

A

piek incidentie tussen 6 maanden en 4 jaar. 90% van kinderen heeft een OME doorgemaakt voordat ze naar de basisschool gaan. Herstel is meestal binnen een paar weken

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

risicofactoren van OME

A

de buis van eustachius hoort het slijm af te voeren, als dit niet goed werkt ontstaat er een OME
- syndroom van down
- primaire ciliaire dyskinesie
- CF (taai slijm)
- andere: meeroken, allergie, obstructie, infectie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

behandeling van OME

A

de behandeling van OME is door de oorzaak weg te nemen
er kunnen trommelvliesbuisjes geplaatst worden (als langer dan 3 maanden aanhoudt, spraak ontwikkeling, meer dan 25 dB gehoorverlies) maar dit heeft geen lange termijn effect
ander alternatief zijn gehoorapparaten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

ziekteverwekker van meningokokken sepsis

A

95% is het neisseria meningitidis (aerobe gramnegatieve diplokok met kapsel)
er zijn verschillende serogroepen (A, B, C, W135, X, Y)
In nederland komt B voornamelijk voor maar in 2017 was er een piek van W135
15-20% is asymptomatische drager van neusseria meningiditis in nasopharynx

30
Q

variatie van ziekten die de neisseria meningitidis veroorzaakt

A

wordt beinvloed door host, micro-organisme en gezondheidssysteem

31
Q

epidemiologie van neisseria meningitidis

A

< 5 jaar en tweede piek rond adeloscente leeftijd
er zijn grote geografische verschillen en het komt vooral voor in de sahara “meningitis belt”

32
Q

genetische achtergrond beinvloed risico op ontstaan van meningokokken sepsis

A
  • kolonisatie in nasopharynx (epitheel, adhesiemoleculen, bloedgroep)
  • overleven in bloed (complement, antistoffen)
  • activatie immuunrespons (stolling, bloedingen, cytokinen)
33
Q

ontstekingsproces van meningokokken sepsis

A
  • toxines en bacterien binden aan leukocyten
  • leukocyten en trombocyten gaan klonteren –> dit kan lek induceren
  • door productie van actieve eiwitten ontstaat er stolling
  • necrose
34
Q

behandeling van meningokokken spesis

A

zo snel mogelijk AB zonder diagnostisch delay + ondersteunende behandeling zoals volumesuppleite, inotropica etc
knuffelcontacten krijgen profylactisch antibiotica ongeacht of ze gevaccineerd zijn of niet

35
Q

verwekkers meningitis en encefalitis

A

meningitis meestal bacterieel soms viraal
encefalitis meestal viraal

36
Q

pathogenese van meningitis

A

15-20% van populatie is drager van de bacterie in de nasopharynx. kan infectie veroorzaken door:
- trauma in KNO gebied waardoor directe toegang naar hersenen
- hematogene verspreiding
*bulbus olfactorius is een onderbreking van bloed-hersenbarriere, bacterien dringen via deze weg vaak binnen

37
Q

4 belangrijke proecessen bij de hematogene verspreiding van meningitis bacterie

A
  1. kolonisatie (bemoeilijkt door epitheel trilhaar en IgA antistof)
  2. invasie in bloedbaan
  3. overleven in bloedbaan (bemoeilijkt door complementsysteem)
  4. overtreden van bloed-hersenbarriere
38
Q

belangrijkste verwekkers van meningitis

A
  • S. pneumonia (> 90 serotypen en veroorzaakt 50% van meningitis)
  • Neisseria meninigitidis(A, B, C, 135W, X, Y)
  • zelden TBC
    neonaten vnmlk e. coli, groep B streptokokken en Listeria
39
Q

symptomen van meningitis

A
  • koorts
  • acuut begin
  • hoofdpijn
  • lichtschuwheid
  • lethargisch
  • geirriteerd
  • nekstijfheid (< 25% van neonaten)
  • volle fontanel (bij kinderen < 6 maanden)
40
Q

aanvullende diagnostiek bij meningitis

A
  1. bloedonderzoek (crp, bloedkweek, glucose)
  2. beeldvorming (uitsluiten hersenoedeem, tumor)
  3. liquoronderzoek:
    - macroscopisch aspect (exsudaat)
    - microscopisch aspect (neutrofiele granulocyten)
    - eiwit (> 0,5-6 g/L)
    - glucose (< 2 mmol/L)
41
Q

prognose van meningitis

A

15% mortaliteit
korte termijn: subdurale effusie, hydrocefalus, oedeem, SIADH
lange termijn: gehoorverlies (door ossificatie labyrint), leerproblemen, motorische achterstand, epilepsie

42
Q

klinische presentatie van encefalitis

A
  • verward, suf, neurologische uitval, verlaagd bewustzijn
  • koorts
  • hoofdpijn
  • nekstijfheid
43
Q

vervolg diagnostiek bij encefalitis

A
  • liquor punctie redelijk normaal
  • PCR goed sensitief
  • serologie van bloed naar antistoffen tegen virussen
44
Q

beleid bij encefalitis

A

weinig behandelmogelijkheden
- start aciclovir (helpt bij herpes en varicella)
- start AB (hoeweel waarschijnlijk niet bacterieel)
- geen dexamethason

45
Q

benodigde vaccinatiegraad om ziekte grotendeels te voorkomen

A

90%
95% voor mazelen

46
Q

argumenten tegen vaccinatie

A
  • ziekte bestaat niet meer of de ernst ervan wordt overdreven
  • er is een goede behandeling beschikbaar
  • een ziekte doormaken is nuttig voor de ontwikkeling van een kind
  • effectiviteit van vaccin wordt overschat
  • vaccin is onnatuurlijk en veroorzaakt allerlei ziektes
  • religieus niet toegestaan
47
Q

HCC symptomen

A

misselijkheid en braken, verminderde eetlust, gewichtsverlies, vage buikpijnklachten, geelzucht, jeuk, vermoeidheid en zwakte

48
Q

2 grootste risicofactoren HCC

A
  • levercirrose
  • virale hepatitis
49
Q

6 verschillen tussen HEP B en HEP C

A

HEP B: DNA virus, vaccin beschikbaar, soms bij volwassenen symptomatisch, verticaal overgedragen van moeder naar kind, prognose is leeftijdsafhankelijk (pasgeborenen 90% chronisch), vooral in Afrika en Azie
HEP C: RNA virus, vaccin niet beschikbaar, vaak asymptomatisch, overgedragen via gecontamineerde naalden, prognose over algemeen 60-80%, meer verspreid over de hele wereld

50
Q

Ziektebeloop HCC ontstaan ui virale hepatitis

A

duurt vaak erg lang 30-50 jaar, echter, factoren als:
- alcoholgebruik
- immunosuppressiva
- coinfectie met HIV of HBV/HCV
kunnen het proces versnellen tot wel 20 jaar

51
Q

hoe wordt virale hepatitis chronisch?

A
  • de lever is een tolerant orgaan en is in staat niet agressief te reageren op pathogenen
  • HBV en HCV hebben strategien ontwikkeld om het immuunsysteem te ontwijken
52
Q

strategien van HCV en HBV tegen immuunsysteem

A

bij de virale afweer zijn type-1 interferronen erg belangrijk.
bij HCV wordt dan ook gezien dat er een IFN response van het lichaam is, maar de effecten hiervan worden onderdrukt
bij HBV wordt er niet eens een IFN afweer opgestart. Het is een stealth virus.
Bij acute infectie is er een goede T-cel respons, bij chronische patienten is deze nauwelijks aanwezig

53
Q

hoe veroorzaken HCV en HBV schade aan levercellen

A

ze zijn non cytopatisch en veroorzaken indirect schade aan cellen door de afweer in te schakelen die de virusreplicatie remt door geinfecteerde cellen de doden

54
Q

hoe ontstaat chronische hepatitis en HCC

A

INDIRECT (HCV en HBV): bij chronische hepatitis is de afweer die virus geinfecteerde cellen dood minder snel dan de virusreplicaite. Hierdoor worden er constant levercellen gedood. Er ontstaat fibrose en cirrose. Op gegeven moment is de turnover zo groot dat er een opeenstapeling van mutaties ontstaat. Dit leidt tot HCC
DIRECT (HBV): inbouwen van pro-onco eiwit HBx-eiwit (10% van HCCs)

55
Q

Volgorde van stijging HB antigenen en antsitffoen in bloed na infectie met virale hepatitis

A

eerst stijgt HBs Ag, daarna stijgt HBe Ag, dan komen anti-HB-core en anti-HBe. Als laatste is anti-HBs aan te tonen.

56
Q

hoe kan onderscheid gemaakt worden tussen tegen HBV gevaccineerden of mensen die de ziekte natuurlijk hebben bestreden?

A

als het anti-HB-core aantoonbaar in het bloed is heeft de patient de viral ziekte zelf bestreden. Als er alleen anti-HB-s is, heet hij deze antistoffen via het vaccin geproduceerd.

57
Q

waarom vaccineren tegen HBV

A
  • antivirale therapie wordt gebruikt om virus te onderdrukken maar het blijkt dat het risico op HCC blijft bestaat: preventie is belangrijk
  • voorkomen van acuur leverfalen dor acute HEP B
  • voorkomen van ontwikkeling van chronsich HEP B wat geassocieerd is met levercirrose en leverkanker
58
Q

er is ook passieve immunisatie bij HBV

A

kinderen die geboren worden waarvan moeder positief zijn voor chronische HEP B krijgen immunoglobulinen anti-Hbs toegediend. Hierna wordt nog gevaccineerd

59
Q

respons van HBV vaccinatie

A

pasgeborenen: 95%
volwasnnen: 90%

60
Q

door welke typen HPV worden hoeveel % van baarmoeder afwijkingen veroorzaakt

A

type 16 en 18 zijn de oorzaak van 70% van de cervix afwijkingen

61
Q

bivalente en nonavelente HPV vaccins bescherming

A

bivalent: 70%
nonavalent: 85%

62
Q

effectiviteit van HPV vaccinatie

A

moeilijk te beoordelen door lange tijd tussen blootstelling en ontwikkeling kanker. wel kan er naar voorstadia CIN2 en CIN3 gekeken worden
–> bij HPV negatieve vrouwen voor vaccinatie wordt nagenoeg alle voorstadia voorkomen
–> bij HPV positieve vrouwen voor vaccinatie is bescherming 30%
Het moet nog maar worden bewezen of de bescherming tegen premaligne afwijkingen blijft bestaan en bescherming tegen het echte cervixcarcinoom is nog niet bewezen

63
Q

wat zijn redenen voor de lage opkomst van de HPV vaccinatie?

A
  • vaccinatie volledig vrijwillig (geen combinatie met ander vaccin bvb)
  • alternatieve waarheid en argwaan
  • interpretatie van kennis (associatie met seks, twijfel aan noodzaak, vermeende bijwerkingen)
64
Q

hoe komst het dat er naast meisjes ook jongens worden gevaccineerd tegen HPV

A

groepsimmuniteit EN HPV veroorzaakt 5% van alle kanker waaronder anus, penis, mond-keelholte kanker

65
Q

rode en witte pulpa van de milt

A

rode pulpa: sinusoiden (met endotheel dat net aansluit) en strengen (met macrofagen die ery’s opruimen )
witte pulpa: lmfocyten dicht op elkaar liggend en follikelcentra omgeven door krans van kleine donkere lymfocyten (de corona)

66
Q

milt heeft geen

A

HEV

67
Q

migratie bloedcellen in milt

A

van parenchym van rode pulpa naar sinussen toe

68
Q

welke cellen bevinden zich in de marginale zone

A

T-cel onafhankelijke B-cellen

69
Q

functie van platen van peyer

A

opbouw tolerantie

70
Q

genetische afwijkingen die leiden tot het ontstaan van ziekte van Crohn

A
  • defect in NOD2-gen waardoor er minder IL-10 is (ant-inflammatoir)
  • afwijking in ATG16L1 waardoor minder Ag presentatie in autofagosomen zorgt voor defect in immuunrespons en langere inflammatie
71
Q

wat geven bij giardia lamblia

A

metronidazol

1B1 infectie en immuun (5 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions