week 3 Flashcards

1
Q

Waarom wordt micriobiologisch onderzoek uitgevoerd?

A

om de ziekteverwekker aan te tonen. Dit is belangrijk voor:
- behandeling en behandelingsduur
- de gevolgen voor de omgeving
- de epidemiologische informatie qua verspreiding en prevalentie
- een speciale ontsteking kan duiden op verzwakte immuunstatus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

meest geschikte microbiologische onderzoeken voor bacterie, virus, parasiet en schimmel/gist

A

bacterie, schimmels/gisten:
! kweek + gevoeligheids bepaling
! moleculaire diagnostiek
- direct preparaat
- serologie
- antigeentest
virus:
! serologie
! moleculaire diagnostiek
- kweek + gevoeligheidsbepaling
- antigeen test
geen direct preparaat
parasiet:
! direct preparaat
! moleculaire diagnostiek
- serologie
- antigeentest
geen kweek + gevoeligheidsbepaling

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

verschillende kleuringen voor bacterien, schimmels/gisten, parasieten bij directe preparaten

A

mycobacterien: Auramine kleuring of Ziehl-Neelsen kleuring
schimmels/gist: Blankophor kleuring
Parasiet in feces: Jodide kleuring

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

voor en nadelen van directe preparaten bij microbiologisch onderzoek

A

voordelen:
- meerdere micro-organismen tegelijk
- snelle methode
- steriele preparaten (zoals liquor) hebben grote waarde
- niet kweekbare micro-organismen zijn aantoonbaar
nadelen:
- weinig sensitief
- nadere determinatie en gevoeligheidsbepaling zijn nodig

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

selectie en electief medium,

A

selectief remt de onintressante flora door bvb antibiotica toe te voegen
electief vergemakkelijk de determinatie door verschillende bacterien te onderscheiden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

identificatie micro organisme na kweek

A

Malti TOF en bonte rij worden gebruikt om productie van bacterien te identificeren (het eiwitprofiel te bepalen)
bonte rij werd vroeger gebruikt en duurt 24 uur
Maldi TOF tegenwoordig en duurt 10 min

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

bloedkweekflesjes

A

onderin zit een CO2 indicator
deze verandert van kleur als de bacteriekolonie genoeg is gegroeid om genoeg CO2 te produceren
de BacTec incubator registreert deze kleurverandering wat betekent dat er genoeg bacterien zijn om uit te strijken

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

gevoeligheidstesten

A
  • broth microdilutie (gouden standaard)
  • disk diffusies
  • E test stripjes
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

voor- en andelen kweek en gevoeligheidstesten

A

voordelen zijn: meerdere micro-organismen tegelijk, aansluitend identificatie en gevoeligheidstest mogelijk, sensitief, goedkoop
nadelen zijn: alleen bij kweekbare organismen, arbeidsintesief, beinvloed door antibiotica gebruik en afname en transport van patientenmateriaal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Serologie

A

aantonen van antistoffen tegen micro-organisme
vnmlk belangrijk voor virus infectie aangezien de virus load snel daalt. enige manier om oorzaak aan te tonen 2 weken na infectie is de serologie.
diagnostisch zijn:
- eenmalig gesteken IgM
- titerstijging (4x verhoogd tussen acute en convalescente vase) van IgG

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

voor en nadelen serologie

A

voordelen:
- goed voor moeilijk te kweken organismen
- relatief goedkoop
- meten van immuniteit/vaccinatierespons mogelijk
nadelen:
- geen gevoeligheidstest
- gericht onderzoek naar specifiek micro-organisme
- nauwelijks geschikt voor acute infectie, vaak tweede serum nodig
- kruisreactivitiet van pathogenen onderling

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

belang van de secundaire lyfmoide organen

A

er zijn relatief weinig (6000) t cellen per TCR. APCs en T cellen moeten daarom op een efficiente manier worden samengebracht: de meeting points zijn de secundaire lymfoide organen
vooral belangrijk voor de initiele respons (secundaire respons kan ook worden geinitieerd in de perifere weefsels)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

waaruit bestaat de immunologische synaps tussen DC en T-lymfocyt

A
  • ring van adhesiemoleculen (zoals ICAM-1 en LFA-1)
  • centraal de interactie tussen TCR en HLA molecuul
  • versterkende en stabilserene werking van CD4 of CD8
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

3 signalen tijdens de activatie van CD4+ lymfocyt

A
  1. activatie: HLA-2 met antigen bindt met TCR
    dit wordt versterkt door CD4
  2. costimulatie: CD80/86 bindt met CD28 op T cel
  3. differentiatie gestuurd door cytokinen uit APC
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

cross-talk tijdens de activatie van T-cellen door DC

A

als de DC en T-cel een match hebben:
- zal de T-cel CD40L tot expressie brengen
- de CD40 receptor van de DC registreert dit en verhoogt de CD80/CD86 expressie
- dit bindt aan CD28 op de T-cel en zorgt voor costimulatie (signaal 2)
- dit zorgt voor upregulatie van IL-2 door T-cel wat een cruciale T-cel groeifactor is

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

halve T-cel activatie

A

alleen signaal 1: T-cel gaat in apoptose of anerge toestand (belangrijk voor tolerantie)
alleen signaal 1 en 2: ongedifferentieerde T-cellen zonder effectorfunctie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

belang van DC maturaite

A

onrijpe DC: goed in endocytose maar
rijpe DC (na activatie): beter in antigeenpresentatie en costmulatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

inhibitie van T-cel activatie

A

CTLA-4 op T-cel bindt net als CD28 ook aan CD80/86 maar zelfs sterker. Uiteindelijk neemt CTLA-4 singaal over en wordt activatie geremd

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

isotype klasse switch gestuurd door cytokinen

A

IFN-gamma –> IgG
IL-4 en IL-14 –> IgE
IL-10 en TGF-beta –> IgA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

effector geheugen cel vs centrale geheugen cel T-lymfocyten en receptoren

A

effector geheugen cel CCR7- zit alleen in de circulatie en zorgt voor snelle secundaire respons
centrale geheugen cel CCR7+ zit ook in de lymfeklieren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

chemokinen voor organisatie van B- en T-cellen in de lymfeklier

A

B-cellen naar follikels door: CXCL-13
T-cellen naar paracortex door: CCL-19 en CCL-21
lymfocyten uit de klier naar circulatie door: S1P
(na activatie brengen lymfocyten receptor S1P tot expressie zodat ze terug naar de circulatie gaan)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

S1Preceptor stimulatie als therapie voor auto-immuunziekten

A

als de S1P receptor continu geprikkeld wordt zullen de lymfocyten er steeds minder op reageren. hierdoor hopen ze op in de lymfeklier en reizen ze niet naar de ontstekingshaard. dit zorgt voor minder inflammatie en is daarom een therapie bij bijvoorbeeld MS

23
Q

wanneer eindigt een acute ontsteking

A
  • eliminatie van schadelijke prikkel
  • gedownreguleerde pro-inflammatoire mediatoren
  • geupreguleerde anti-inflammatoire mediatoren
  • als herstel in gang is gezet
24
Q

histologische kenmerken van chronische ontsteking

A
  • angiogenese
  • mononucleair infiltraat
  • weefseldestructie en bindweefselvorming door fibrocyten
  • geen neutrofiele granulocyten
25
Q

positieve feedback tussen T cellen macrofagen

A

T-cellen produceren IFN-gamma en zorgen voor M1 fenotype. Macrofaag scheidt hierdoor pro-inflammatoire cytokinen zoals IL-12 uit
uiteindelijk ontwikkelen zich nog meer monocyten tot M1 macrofaag

26
Q

granulerende ontsteking

A

de overgang van acute ontsteking naar herstel door littekenvorming
histologisch zijn er jonge nog lekkende bloedvaten te zien (hierdoor rood aspect)

27
Q

granulomateuze ontsteking

A

teken van chronische ontsteking (type 4 hyperreactiviteitsreactie)
histologisch vaak granulomen te zien (niet een vereiste)
bestaande uit:
- macrofagen (epitheloide, vreemdlichaamstype en meerkernige reuscellen langhansetype)
- lymfocyten
- plasmacellen
- kapsel van fibroblasten
- centrale necrose
Niet alle bestanddelen hoeven aanwezig te zijn

28
Q

granulomateuze ontsteking = type 4 overgevoeligheids reactie

A

type 4 overgevoeligheidsreactie is celgemedieerde immuunrespons geactiveerd door T cellen:
- CD4+ cel produceert IFN gamma en activeert M1 macrofaag
- CD8+ cel is geactiveerd door APC en zorgt bij herkenning van antigen voor perforines en celdood

29
Q

granulomateuze ontsteking voorbeelden

A
  1. tuberculose (macrofaag endocyteert de mycobacterie maar breek them niet af, t-cel reactie zorgt voor hyperactivatie M1 macrofagen waardoor nog meer macrofagen komen en een granuloom vormt
  2. Lepra
  3. Sarcoidose (gekenmerkt door niet necroserende granulomateuze ontsteking)
  4. vreemlichaamreactie (hechtdraad, prothese, haar)
30
Q

DD van granulomateuze ontsteking

A

vreemd lichaam: prothesemateriaal, talk, asbest, silica
immunologisch type: lepra, crohn, tuberculose, sarcoïdose, syfilis

31
Q

verschillende macrofaag reacties

A
  • macrofaag gaat dood
  • macrofaag fagocyteert het materiaal volledig
  • materiaal blijft voor altijd aanwezig in de macrofaag
  • macrofaag wordt epitheloid met secretoire activtiet
  • macrofagen smelten samen om meerkernige reuscel te vomren
32
Q

Compensatiemechanismen van het lichaam bij shock

A
  • Zuurstofextractie neemt toe
  • Rechtsverschuiving van de dissociatiecurve waardoor Hb makkelijker O2 afgeeft (dit gebeurt bij acidose, temperatuurverhoging en CO2 verhoging)
  • Anaerobe verbranding (waardoor lactaatvorming)
  • Perifere vasoconstrictie
33
Q

typen shock

A
  1. hypovolemisch: bloedverlies of brandwonden
  2. cardiogeen
  3. obstructief: ruiterembolie, harttamponade, spanningspneumothorax
  4. distributief: anafylactische, neurogeen, septisch, toxische
34
Q

verschil tussen distributieve shock en andere soorten shock

A

de bloedvaten verwijden waardoor de druk verlaagt. de cardiac output is verhoogt en patienten hebben een warme rode huid

35
Q

bij welke shock hoge/lage SvO2, cardiac output en CVD

A

normale/hoge SvO2 of cardiac output: distributief
anders een van de andere 3
–> De CVD is bij hypovolemisch verlaagd en bij cardiogeen en obstructief verhoogd

36
Q

pathogenese van sepsis is

A
  1. infecite
  2. SIRS
  3. sepsis (SIRS met verdenking op infectie)
  4. severe sepsis (sepsis met minimaal falen van 1 orgaan)
37
Q

wanneer is er sprake van een SIRS reactie

A

2 of meer van de volgende aanwezig;
- pols > 90
- ademhalingsfrequentie > 20
- temperatuur boven 38 of onder 36
- witte bloedcellen onder 4 of boven 12 x 10^9
- > 10% linksverschuiving (meer jonge cellen): immature banden

38
Q

nieuwe definitie van sepsis

A

levensbedreigende toestand waardoor de reactie van het eigen lichaam op een infectie de eigen weefsels en organen beschadigd

39
Q

SOFA criteria voor Sepsis

A

minimaal 2:
1. respiratoir: verlaagde FiO2/PaO2
2. circulatie: verlaagde bloeddruk
3. stolling: verlaagde trombocyten
4. lever: verhoogd bilirubine
5. nieren: verhoogd creatinine en urineproductie
6. bewustzijn: verlaagde score op glasgow coma scale

40
Q

quick SOFA

A

2/3 aanwezig
- ademhaling > 22/min
- systolische bloeddruk onder 100
- verwardheid EMv < 13

41
Q

Belangrijk voor behandeling septische shock

A

vocht toedineing (30 mL per kg)
eerst goede kweek afnemen DAARNA antibiotica starten

42
Q

bijwerkingen van te aggressieve vloeistoftherapie

A
  • hersenoedeem
  • longoedeem
  • intravasculaire volumeoverbelasting met risico op hartfalen
  • massaal oedeem met risico op decubitus
  • gastro-intestinaal oedeem met risico op ischemie
43
Q

Swan Ganz katheter

A

wordt via het rechter atrium naar de a. pulmonalis geschoven. Hier meet je eigenlijk ook de druk van het linker atrium (als deze plotseling omhoog gaat zijn er tekenen van een myocardinfarct)

44
Q

Welk medicijn wordt gegeven als vochttoediening niet meer mogelijk is

A

noradrenaline:
werkt goed op alfa receptoren (in gladde spiercellen van endotheel) en beta 1 (positief inotroop en chronotroop)

45
Q

indeling van tuberculose

A

latent (25% van de populatie wereldwijd) en actief
binnen actief is er nog open (aantoonbaar in sputum, pulmonale tuberculose) en gesloten (niet aantoonbaar in sputum, pleuritis tuberculosa en meningitis tuberculosa)

46
Q

5 ziekte gerelateerde en overige risicofactoren voor tuberculose

A

ziekte gerelateerd:
- AIDs
- immunosuppressieve therapie
- alcohol abusus
- nierfalen
- insuline dependent diabetes mellitus
- maligniteit
- ondervoeding
overig:
- lage sociaal economnische status
- asielzoekers en immigranten
- verzwakte immuniteit
- jonge of oude leeftijd
- zorgverleners

47
Q

besmetting met tuberculose

A

gebeurt voornamelijk door aanhoesten/aanniezen en inhalatie
het is een airborne ziekte die van mens tot mens wordt overgedragen
na inhalatie komen er kleine deeltjes terecht bij de alveoli: deze veroorzaken de ziekte

48
Q

early and late progression TBC

A

na besmetting wordt 5% ziek onder 2 jaar: early progression
De andere 95% hebben latente TBC. Als het immuunsysteem opeens verzwakt (bvb bij chemo) kan de ziekte opspelen: late progression (dit gebeurt bij 5%)

49
Q

klinische presentatie van TBC

A

klachten kunnen geheel afwezig tot zeer ernstig zijn
typische presentatie: nachtzweten, gewichtsverlies, algehele malaise, koorts
orgaangebonden symptomen zijn pulmonaal en extrapulmonaal
pulmonale klachten: hoesten, haemoptoe, thoracale pijn, dyspnoe

50
Q

Diagnostische technieken voor TBC

A
  • mantoux huid test met tuberculine (stofje uit de celwand) is weinig sensitief en specifiek
  • interferon-gamma release assay is 100% specifiek voor de besmetting (dus niet alleen actieve ziekte)
  • voor actieve ziekte: microbiologisch onderzoek van sputum met ziehl-neelsen en auramine kleuring. bij zuurvaste staven kan PCR en GenXPert diagnose stellen samen met radiologie
51
Q

DD van TBC

A

sarcoidose, infectie met atypisch mycobacterium, maligniteit van de long of een lymfoom

52
Q

kleuring voor nieuwevorming van bloedvaten bij herstel

A

CD31 antistof

53
Q

antistof om macrofagen aan te kleuren

A

CD68