Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

1B1 infectie en immuun > week 2 > Flashcards

week 2 Flashcards

1
Q

Waarin zit de meeste variatie wat betreft domeinen van immunoglobuline

A

in de CDRs: dit zijn de contactpunten bij de variabele domeinen (6 per bindingsplaats)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

structuur, locatie, eigenschappen van IgM

A

pentameer van 5 immunoglobulinen verbonden via zwavelbruggen en J-keten
veel voorkomend in de longen
is erg flexibel en kan meerdere antistoffen binden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

structuur, locatie, eigenschappen van IgA

A

monomeer of dimeer verbonden met J-keten, zwavelbruggen en een secretoire component (belangrijk voor transport over epitheel naar lumen)
is voornamelijk op mucosale oppervlakten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

structuur, locatie, eigenscappen IgE

A

monomeer, in huid bloed en weefselvocht
bindt met hoge affiniteit aan Fcepsilon op basofielen en mestcellen. Bij allergie speelt het een rol.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

structuur, locatie, eigenschappen IgG

A

monomeer, 4 subklassen met verschillende functies, komen overal in lichaam voor en veroorzaken hier reacties. Alleen IgG kan de placenta passeren.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

4 effectorfuncties van immunoglobulinen

A
  1. Opsonisatie
  2. Neutralisatie (door bvb het wegvangen van een toxine)
  3. Aantrekken van complementsysteem
  4. Antilichaam-afhankelijke cellulaire cytotoxie door stimulatie NK-cellen of eosinofielen
    effectorfuncties zijn heel erg afhankelijk van het isotype
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Antistof structuren Chimeer en Gehumaniseerd

A

Chimeer: variabele domein van muis en constante deel humaan
Gehumaniseerd: CDR regions van muis, de rest humaan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

waar bevinden zich plasma cellen en geheugen b cellen

A

geheugen b-cellen blijven in de circulatie en plasmacellen gaan terug naar het beenmerg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

isotypen bij secundaire afweer

A

class-switching van IgM naar IgG/IgA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

BTK-gen mutatie

A

X-chromosomaal
leidt tot gestoorde uitrijping van voorloper B-cellen dus geen plasmacelproductie (agammaglobulinemie)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

T-cel receptor structuur

A

2 ketens:
alfa + beta of gamma + delta
onderkant is constant en bovenkant is variabel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

welke ketens ondergaan VDJ genherschikking en welke alleen VJ

A

lichte keten, alfa en gamma: V, J
zware keten, beta, delta: V, D, J

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

VDJ recombinatie

A
  1. RAG1/2 herkennen en binden aan RSS elementen en leggen een knip
  2. weggeknipte deel vormt de excisiecirkel
  3. bij de junction komt nog junctiondiversiteit door TdT die nucleotiden toevoegt of exonuclease die nucleotiden verwijderd
  4. losse uiteinden worden verbonden
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

RSS

A

recombinatie signaal sequentie markeren V,D,J genen
bestaan uit 7 of 9 nucleotiden. Tussen RSS elementen zit een spacer van 12 of 23 nucleotiden.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

2 niveaus van diversiteit

A

VDJ recombinatie
junctionele diversiteit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

flowcytometrie

A

forward scatter: cel grootte (X as )
side scatter: cel complexiteit (granulatie) (Y as)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

pre-B-cel receptor selecite

A

in de pro-B-cel fase worden D, J herschikt
in de pre-B-cel fase komt hier V bij: zware keten wordt gevormd
Er wordt een surrogaat lichte keten SLC aan vast gebonden
De receptor gaat door de selectie voor functionaliteit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

in welke volgorde worden lichte ketens B-cel receptor gevormd?

A

kappa en daarna lambda

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

beta selectie in T-cel receptor vorming

A
  1. eerst worden delta en dan gamma ketens gemaakt
  2. dan beta
    hier wordt ene pre-alfa-keten geplaatst om de beta keten functionaliteit te testen/te selecteren
  3. dan alfa keten gevormd
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

SCID en screening

A

SCID severe combined immune deficientie patienten hebben een blokkade in de VDJ recombinatie
via de heelprik screening kan er gezocht worden naar de excisie cirkels (die voor elke recombinatie in principe uniek is). Bij SCID patienten is dit niet aantoonbaar.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

bare lymfocyte syndrome

A

geen HLA-2 expressie en dus geen T-cel activatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Organisatie van MHC systeem

A

MHC klasse 1: HLA-A, HLA-B, HLA-C
MHC klasse 2: HLA-DP, DQ, DR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

structuur van HLA-1
op welke cellen

A

bestaat uit 3 alfa ketens met een beta-2-microglobuline
de bindingsgroeve zit tussen alfa 1 en 2
wordt door alle lichaamscellen tot expressie gebracht behalve erytrocyten en geslachtscellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

structuur van HLA-2 op welke cellen

A

is een heterodimeer van een alfa en een beta keten. hiertussen zit de bindingsgroeve.
komt tot expressie door APCs. CIITA zorgt voor transcriptie hiervan
(oiv IFN-gamma kunnen in andere cellen CIITA worden geactiveerd voor tijdelijke MHC-2 expressie)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
hoe ontstaat de variatie van HLA moleculen voor en nadelen
door polymorfismen, polygenie, codominatie voordeel: zo kunnen zo veel mogelijk verschillende antigenen gepresenteerd worden nadeel: - na transplantatie kan het lichaam het HLA van het orgaan niet herkennen en als lichaamsvreemd beschouwen - predispositie voor allergie en auto-immuunziekte
26
aantal verschillende HLA moleculen per persoon
HLA-1: 6 HLA-2: 12 (doordat het een dimeer is van alfa en beta)
27
welke antigenen presenteren HLA-1 en HLA-2
HLA-1: intracellulair/endogeen aan CD8+ HLA-2: extracellulair aan CD4+
28
hoe kan extracellulair antigeen ook door HLA-1 worden gepresenteerd>
antigeen kruis-presentatie als eenantigen ontsnapt uit het fagolysosoom en dan door HLA-1 aan CD8+ gepresenteerd kan worden
29
5 symptomen van ontsteking
- zwelling - roodheid - pijn - functieverlies - warmte
30
4 oorzaken van ontstekingsreacties
1. infectie 2. weefselnecrose door celbeschadiging en celdood 3. immunologische reacties 4. genetische afwijkingen
31
vasculaire reactie van ontsteking
- verwijding van bloedvaten - vertraging van bloedflow - uittreden van eiwitten en ontstekingscellen
32
exsudatie en transsufatie
exsudatie: eiwitrijk vocht (duid op de vasculaire reactie van ontsteking: lek endotheel waardoor eiwit uittreedt) transsudaat: eiwitarm (bij onvoldoende colloid osmotische druk)
33
cellulaire reactie van ontsteking
- adhesie, transmigratie, chemotaxis - activatie - fagocytose van schadelijke agens
34
leukocyt activatie is de regulatie van expressie van adhesiemoleculen op endotheel en leukocyten door cytokinen
1. door trombine en histamine bewegen weibel-palade bodies naar endotheeloppervlakte en komen selectines tot expressie 2. door TNF en IL-1 komen adhesiemoleculen op endotheelcellen tot expressie 3. door chemokines worden integrines op leukocyten beter bereikbaar voor binding
35
pleiotrope effecten van NO
vasodilatatie zodat leukocyten niet makkelijk hechten aan endotheel productie van zuurstofradicalen om bacterie te vernietigen
36
voorbeeld van ontstekingsmediator geproduceerd door cel en remming hiervan
arachidonzuur productie wordt gestimuleerd door fosfolipases. arachidonzuur leidt via COX tot prostaglandine productie. ook leidt het tot productie van leukotrienen COX remmers remmen de productie van prostaglandines Steroiden remmen fosfolipases en remmen hiermee de productie van arachidonzuur (en daarme PGE en leukotrienen)
37
4 families van lever gemaakte ontstekings mediatoren
- kinine cascade - stollingscascade - fibrinolytische systeem - complement cascade begint allemaal bij factor XII 12
38
herstel met of zonder bindweefsel en littekenvorming hangt af van
- aanwezigheid van stamcellen - proliferatieactiviteit van weefsel - mate van beschadiging van extracellulaire matrix
39
wat gebeurt er in de donkere zone van het kiemcentrum in de lymfeklier
activatie van B cel 2 signalen voor nodig Ten eerste herkenning van BCR en antigen Ten tweede costimulatie door CD40Ligand op Th cell aan CD40 op B cel (dit gebeurt alleen als de B cel het peptide presenteert aan de Th cel)
40
welke 3 dingen gebeuren er na activatie van een B cel
1. alternatieve splcing in mRNA waardoor BCR (antistof) wordt uitgescheiden 2. Somatische hypermutatie (uniek voor BCR) 3. class switch recombination (alleen zware keten BCR)
41
somatische hypermutatie
na activatie van B-cellen treedt onder andere SHM op. Hierbij zijn er kleine ongeorganiseerde mutaties in de variabele domeinen (vooral CDR contact punten) er vindt dan selectie plaats dmv folliculaire dendritische cellen die aan tentakels antigenen presenteren aan B-cellen en zorgen voor overlevings signalen of juist andersom SHM zorgt voor extra diversiteit op secundaire repertoire
42
Class switching
dit treedt op na activatie van B cellen switch regios liggen net voor de exonen die coderen voor de verschillende constante staarten. door homologe recombinatie wordt er een nieuw constante staart voor het VDJ exon geplaatst class switching is niet volledig willekeurig maar wordt gestuurd door cytokinen enzymen die betrokken zijn zijn AID en UNG
43
CD19 defect
- CD19 reguleert en versterkt de B-cel activatie - zorgt voor goede respons - dit zorgt voor een verminderde vaccinatierespons
44
hyper-IgM syndroom
geen class swithcing door defect in: UNG, AID of CD40L-CD40
45
T-cel onafhankelijke B-cel activatie
door middel van cross linking bij groot peptide waar meerdere BCRs aan kunnen binden of met behulp van een PRR op de B-cel die het antigen herkent
46
2 typen diversiteit binnen T-cel en B-cel receptors
1. combinatie diversiteit 2. junction diversiteit
47
migratie van thymocyten binnen de thymus
de migratie wordt gestuurd door chemokinen en receptoren zoals CCR76 - komen binnen vanuit het beenfmerg in de inner cortex (cortico-medullary junction) - reizen naar cortex - eindigen in medulla - treden weer uit bij de inner cortex processen die plaats vinden zijn maturatie, proliferatie en apoptose
48
aantal van thymocyten in de thymus vanaf het moment dat ze de thymus betreden
- toename oiv proliferatie - plateau tijdens genherschikking om maligniteiten te voorkomen - afname door selectie naar selectie blijft het aantal redelijk stabiel
49
postieve T-cel selectie
Uniek voor T-cellen vindt plaats in de cortex van de thymus door corticale thymus epitheelcellen er wordt geselecteerd op vermogen om te reageren op lichaamseigen HLA molecuul Window voor intermediarie bindgingssterkte: te sterkte affiniteit wordt ook uitgeselecteerd
50
negatieve T-cel selectie
in de medulla van de thymus door medullaire thymus epitheelcellen er wordt uitgeselecteerd op te hoge affiniteit voor lichaamseigen peptiden AIRE: auto-immune regulator enzyme biedt lichaamseigen weefselspecifieke antigenen aan
51
auto-immuun polyglandualir syndroom APOCED
auto-reactive T-cellen komen in de circulatie terecht door bijvoorbeeld een defect in AIRE
52
centrale en perfiere selectie
centrale selectie: positieve en negatieve selectie in thymus perifere selectie: regulatoire T-cellen, anergie status, tolerogene DCs die zorgen voor apoptose
53
maturatiestadia van CD8+ T-cellen in de periferie
1. naieve T-cel: nog geen contact gehad met antigen 2. effector T-cel: de responders (na chronisch contact met antigen zal deze cel uitputten wat goed is want de reactie moet niet oneindig lang door gaan) 3. centrale geheugen T-cel: in de lymfeklier 4. effector gehuegen cel: circuleren in weefsels en zorgen voor snellere reactie bij secundaire infectie
54
coactivatie van CD4+ lymfocyt
1. TCR herkenning van antigen in HLA molecuul 2. CD28 op T-cel gestimuleerd door CD80/CD86 op APC
55
coinhibitie van CD4+ lymfocyt
1. als CD80/CD86 van APC aan CTLA-4 op T-cel bindt is er inhibitie 2. als PD-L1 aan PD-1 op T-cel bindt is er inhibitie
56
Th subsets en hun effect
Th1 cel: regulatie cellulaire immuniteit en macrofaag activatie (bij overmaat is inflammatie) Th2 cel: regulatie humorale immuniteit (in overmaat is allergie) Th17 cel: regulatie van ontsteking (in overmaak inflammatie en auto-immuunziekte) Treg: bij afwezigheid auto-immuunziekte
57
T gamma delta cellen
mengvorm van innate en adaptief immuun systeem - herkennen vnmlk patronen (innate) zonder HLA molecuul dat nodig is - receptoren ontstaan door recombinatie (adaptief) snelle respons
58
gamma-delta T-cellen type 1 en 2 verschillen
Vdelta1+ cellen: vnmlk in de weefsels bij jongeren en herkennen stress-geinduceerde moleculen Vdelta2+ cellen: vnmlk in bloed bij ouderen en herkennen fosfo antigenen op micro organismen
59
pleiotropie van cytokinen
ze beinvloeden meerdere celtypen met uiteenlopende effecten. het effect hangt af van celtype en concentratie. er is 1 receptor betrokken.
60
verschil tussen endocriene cytokinen en homronen
hormonen worden door specifieke organen gemaakt, cytokinen worden door allerlei verschillende celtypes gemaakt
61
samenwerking van cytokinen kan additief, synergistisch of inhiberend. Wat is hiervan een voorbeeld
IL-1 en TNF-alfa stimuleren elkaar sterk en werken synergistisch ook stimuleren ze IL-6 IL-6 stimuleert zichzelf maar inhibeert TNF-alfa en IL-1 (negatieve feedback)
62
effecten van verschillende concentraties pro-inflammatoire cytokinen IL-1,TNF alfa en IL-6
1. lokale effecten: endotheel activatie, leuko en lymfocyt activatie 2. systemische effecten bij hogere concentratie: koorts, stimulering bloedaanmaak in beenmeg, stimuleren aanmaak van acute fase eiwitten in lever 3. pathologische effecten bij te hoge concentratie: verlagen hartminuut volume, insuline resistentie, stollingsstoornissen
63
kinetiek van cytokinen en verschillende productie mechanismen
cytokinen worden op verschillende momenten/fases afgegeven. dit hangt ook af van het productiemechanisme: 1. aanwezig op celmembraan en komt in circulatie na enzym activatie (zoals TNF alfa) 2. aanwezig in vesikels en komt vrij na degranulatie (zoals IL-4) 3. aanwezig in cytosol en wordt geactiveerd door caspase 1 en inflammasoom (Il1 beta) 4. moet de novo getranscribeerd worden na celactivatie (zoals IL-2)
64
Hoezo is ontsteking gas geven met de rem erop
er worden tegelijkertijd pro-inflammatoire als anti-inflammatoire signaalstoffen afgegeven. aan t begin heeft pro inflammatie de overhand maar dit wordt later overgenomen door anti-inflammatie
65
effecten van concentratie en timing en celtype op proinflammatoire cytokinen
concentraite: lage concentratie is activerend, hoge concentratie is suppressief timing: als IFN gamma op juiste moment macrofaag prikkelt zal M1 macrofaag ontstaan, als het te vroeg bij de monocyt komt (bvb in beenmerg) ontstaat r een myeloide supressorcel die T-cellen remt
66
Antivirus respons
type 1 alfa en beta interferon worden geproduceerd door virus geinfecteerde cel. type 1 beta eerst wat autocrien en paracrien zorgt voor meer type 1 alfa en beta (postieve feedback) ongeinfecteerde nuurcellen reageren en maken anti virale eiwitten en NK cellen meer gevoelig een belangrijke producent van IFN alfa is de plasmacytoide dendritische cel
67
Een voorbeeld voor cytokinecrosstalk is
virusgeinfecteerde macrofaag maakt IL12, CXCL8 en TNF alfa: dit trekt een NK cel aan oiv van eigen TNF alfa maakt de NK cel behalve IL12 ook IL15 : dit activeert de NK cel de NK cel maakt IFN gamma: dit maakt macrofaag tot M1 killer macrofaag
68
chemokine receptoren
7-transmembraanreceptoren met JAK-STAT signalering
69
welke stappen worden doorlopen van kolonisatie tot infectie
- kolonisatie en adhesie - biofilm formatie - lokale invasie - verspreiding
70
e. coli en staphylococcus aureus vermogen tot adhesie
e. coli heeft kleine pili en kan hierdoor makkelijk aan urogenitaal epitheel hechten staphylococcus aureus heeft clumping factor B en kan hiermee makkelijk aan keratine in de epidermis binden
71
voordelen die biofilm formatie aan bacterien geven
1. er is mogelijkheid van uitwisseling van plasmidaal DNA, hierdoor kan bvb resistentie worden uitgewisseld 2. er is activatie van adhesie moleculen om in stand te houden in een gunstige omgeving 3. de bacterien zijn minder gevoelig voor bacterien maar ook voor stroming van bloed en urinewegen
72
Coagulase negatieve bacterien
veel minder virulent dan staphylococcusen aureus omdat coagulase nodig is voor omzetting fibrinogeen tot fibrine. fibrine is essentieel in biofilm formatie
73
tekenen van een systemische infectie
splinterbloedingen, petechien, endocarditis
74
sepsis en septische shocj
sepsis: levensbedreigende orgaanschade door ontregelde afweer tegen infectie minimaal 2 criteria aanwezig: 1. ademhaling verlaagd PaO2/FiO2 2. circulatie hypotensie of noodzaak tot vasopressine 3. zenuwstelsel; verlaagd bewustzijn op Glasgow Coma Scale 4. Lever: verhoogd bilirubine 5. Nieren: verhoogd creatinine en oliguria 6. Stolling: verlaagde trombocyten septische shock: aanhoudende hypotensie ondanks adequate vulling

1B1 infectie en immuun (5 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions