Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Ba1B stoornissen in het interne milieu > Week 4 > Flashcards

Week 4 Flashcards

1
Q

Wanneer vind ATP-synthese plaats?

A

Bij verbranding van:
- Koolhydraten
- Vetten
- Eiwitten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Wanneer vind ATP-verbruik plaats?

A
  • Spiercontractie
  • Iontransport
  • Biosynthese van macromoleculen
  • Thermogenese
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Waarom moet er continu ATP worden gemaakt?

A

Elke 10 seconden wordt alle ATP in ons lichaam verbruikt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Waar vind ATP-verbruik voornamelijk plaats?

A

In het cytosol.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Waar vind ATP-aanmaak plaats?

A

Cytosol en mitochondriën.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hoe gaat de ATP-synthese in de hartspier?

A

Daling ATP
ADP moet over het binnenmembraan, maar dit duurt even. Daarom wordt eerst CPK gebruikt.
1. Activatie CPK (creatinefosfokinase) -> ATP door defosforylering van creatinefosfaat.
2. ADP -> AMP: versnelling glycolyse, anaëroob -> melkzuurproductie.
3. AMP -> adenosine: vasodilatatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hoe werkt de malaat-aspartaat shuttle?

A

De elektronen van NADH worden omgezet. NADH kan namelijk niet door het membraan.
Oxaalacetaat -> malaat
Malaat kan over het kanaal het mitochondriën in.
Malaat -> oxaalacetaat, waarbij NADH wordt gevormd.
Oxaalacetaat -> aspartaat
Aspartaat gaat weer over het membraan het mitochondriën uit.
Aspartaat -> oxaalacetaat
Deze shuttle bevindt zich vooral in de hartspier.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hoe werkt de glycerol-3-fosfaat shuttle?

A

De elektronen van NADH worden omgezet.
Dihydroxyacetonfosfaat -> glycerol-3-fosfaat
Aan de intermembraanruimte zit een enzym en deze zet een reactie in werking. De energie die eerst in NADH zat wordt nu in FADH gestopt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Wat is de Beta-oxidatie?

A

De omzetting van vetzuur in de C2-verbindingen acetyl-CoA bij de vetzuuroxidatie.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Waar staat OXFOS voor?

A

Oxidatieve fosforylering

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Wat is de snelheidsbepalende factor in de OXFOS?

A

Het ADP-aanbod.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Wat kan er in het geval van ischemie met AMP gebeuren?

A

Het kan worden afgebroken tot adenosine. Adenosine zorgt voor vasodilatatie.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Wat zijn geneesmiddelen voor angina pectoris?

A
  • Remmers van vetzuuroxidatie: trimetazidine, ranolazine, etoxomir
  • Remmers van mitschondriale verzuuropname: etoxomir, perhexiline, MDI
  • Dichlooracetaat
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Wat zijn oorzaken van celbeschadiging?

A
  • Langdurig zuurstofgebrek
  • Mechanische schade
    Stralingsschade, ioniserende straling, warmte/koude straling
  • Chemicaliën
  • Infecties
  • Genetische defecten
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hoe gaat de reversibele schade?

A

Zwellen van de cel
Het cytoskelet raakt het contact kwijt met het celmembraan.
Klonteren van de celkern.
De zwelling kan weer weggaan.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hoe gaat de irreversibele schade?

A

Reversibele schade
Zwellen neemt toe
Organellen zwellen
Ribosomen laten los van ER
Organellen barsten kapot
Meer klontering van kern
Condensatie DNA
Celmembraan laat los
Andere cellen beschadigen
Afweercellen treden op

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Welke triggers zijn er voor celdood?

A
  • Stapeling van verkeerd gevouwen eiwitten
  • Schade aan het cytoskelet
  • Schade aan membranen
  • Schade aan membranen van mitochondriën
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Welke soorten necrose zijn er?

A
  • Coagulatieve necrose
  • Vervloeiende/liquefactie necrose
  • Gangreneuze necrose
  • Verkazende necrose
  • Vet necrose
  • Fibrinoide necrose
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Waartoe leidt zuurstofgebrek in de hartspier?

A
  1. Daling van ATP
  2. Veranderen iongradiënten
  3. Daling eiwitsynthese
  4. Beschadiging plasmamembraan
  5. Beschadiging intracellulaire membraan
  6. Massale calcium influx
  7. Cellysis/necrose
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Wat zijn vormen van apoptose?

A

Fysiologisch:
- Embryogenese: morfogenese, ontwikkeling neurale netwerk, self-tolerance in immunologie
- Volwassenen: menstruatie, afstoting darmcellen, afsterving huidcellen
Pathologisch
- DNA-schade door: ioniserende straling, zuurstofradicalen
- Ophoping fout gevouwen eiwitten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Wat zijn cellulaire aanpassingen in de hartspier na een infarct?

A

Hypertrofie: myocyten nemen qua celvolume toe.
Hyperplasie: toename van celaantal door proliferatie.
Metaplasie: van de ene adulte naar andere adulte celtype.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Wat is netose?

A

Dit zorgt voor extrusie van DNA door neutrofielen en andere leukocyten.
DNA wordt bedekt met bactericide stoffen. DNA wordt uitgespuugd in een soort netje.

23
Q

Wat is hemostase?

A

Hemo: bloed
Stasis: stop
Hemostase: bloedstolling

24
Q

Wat is het doel van bloedstolling?

A

Het stoppen van een bloeding bij een trauma en in rust het vloeibaar houden van het bloed.

25
Q

Uit welke 2 processen bestaat de hemostase?

A
  1. Primaire hemostase: het vormen van bloedplaatjesplug.
  2. Secundaire hemostase: het vormen van fibrinedraden ter versteviging van bloedplaatjesplug.
26
Q

Hoe gaat de primaire hemostase?

A

Bloedplaatjes (trombocyten) hechten aan de kapotte vaatwand door te binden aan elkaar. Zo vormt zich een plug.

27
Q

Wat is een belangrijke stof in de primaire hemostase?

A

De Von Willebrand factor.

28
Q

Hoe werkt de vWF?

A

Deze kan aan een geactiveerde trombocyt plakken, zodat primaire hemostase ontstaat.
Is een drager van stollingsfactor 8. Dit is van belang voor de secundaire hemostase.

29
Q

Hoe gaat de secundaire hemostase?

A

Doel: verstevigen van de trombocytenplug.
Endotheel gaat kapot -> bloed contact met subendotheel -> activatie tissuefactor -> vorming fibrine -> vormt netwerk over de plug

30
Q

Hoe wordt fibrine gevormd?

A

Tissuefactor (TF) -> omzetting van VII uit de bloedbaan naar VIIa -> activatie factor X (Xa) -> Xa + factor Va -> activatie trombine -> aanmaak trombine en fibrine

31
Q

Wat zijn remmers van de secundaire hemostase?

A
  • APC: remt factor Xa en Va
  • Antitrombine: remt trombine
  • TFPI: remt de TF-route
32
Q

Wat zijn stimulatoren van de secundaire hemostase?

A

Tranexaminezuur: remt fibrinolyse door binding aan plasminogeen -> plasmine niet geactiveerd -> remt hemostase niet meer.
Speeksel: bevat veel tissuefactor.

33
Q

Wat is fibrinolyse?

A

Het afbreken van fibrine -> afbreken bloedstolsels.

34
Q

Wat is de meest voorkomende erfelijke bloedingsziekte?

A

Ziekte van Von Willebrand: autosomaal gebonden.
Tekort aan Von Willebrand factor -> slijmvlies-gerelateerde bloedingen, neusbloedingen, menorragie, tandvleesbloedingen en hematomen.

35
Q

Welke 3 typen zijn er van de Von Willebrand ziekte?

A

Type 1: verminderd VWF
Type 2: niet goed werkend VWF
Type 3: geen VWF

36
Q

Hoe ontstaan afwijkingen in de secundaire hemostase?

A

Verslechterde leverfuncties, vitamine K tekort of tekort aan bloedstollingsfactoren.

37
Q

Welke aangeboren en verworven oorzaken zijn er voor een tekort aan bloedstollingsfactoren?

A

Aangeboren:
- Hemofilie A (tekort aan factor VIII)
- Hemofilie B (tekort aan factor IX)
- Andere erfelijke stollingsafwijkingen
Verworven:
- Leverziekte
- Massale bloeding
- Verbruik van stollingsfactoren
- Medicijnen
- Vitamine K deficiëntie
- Diffuse intravasale stolling

38
Q

Wat zijn kenmerken van hemofilie?

A
  • X-chromosomaal overdraagbaar
  • Minder dan 1% stollingsfactoren
  • Ontstaan van spontane bloedingen in gewrichten, hersenen, spieren, bij operaties, kiesextracties, injecties.
39
Q

Wat zijn provocerende factoren van pijn op de borst?

A

Inspanning
Temperatuur
Emoties
Na een maaltijd

40
Q

Door wat wordt het myocardiale zuurstofaanbod bepaald?

A

Diastolische druk
Coronaire vaatweerstand
Zuurstofcapaciteit van de rode bloedcellen

41
Q

Door wat wordt de myocardiale zuurstofvraag bepaald?

A

Wandspanning
Hartslag
Contractiliteit

42
Q

Wat is de behandeling van coronairlijden bij een stabiele AP?

A
  1. Lifestyle management
  2. Medicamenteus
  3. Revascularisatie
  4. Cardiale revalidatie
43
Q

Wat is de behandeling van coronairlijden bij een acuut coronair syndroom?

A
  1. Revascularisatie
  2. Medicamenteus
  3. Lifestyle management
  4. Cardiale revalidatie
44
Q

Wat is de anti-ischemische medicatie bij coronairlijden?

A
  • Standaardbehandeling met calciumagonisten voor hypertensie
  • Bij een HF hoger dan 90 -> beta-blokker
  • Bij klachten: langwerkende nitraat
45
Q

Wat is de profylactisch medicatie bij coronairlijden?

A
  • Statines -> verlagen LDL cholesterol
  • Als statines niet werken: Ezetimibe -> verhindert opname van cholesterol van darmen.
46
Q

Wanneer wordt revascularisatie gedaan?

A

Als de symptomen niet kunnen bestreden worden door optimale medicamenteuze behandeling.

47
Q

Wat is het verschil tussen STEMI en NSTEMI?

A

STEMI: ST-segment elevatie in minimaal 2 afleidingen, transmiraal -> hele hartspier van binnen naar buiten dood.
NSTEMI: geen ST-segment, non-transmiraal -> een deel van de hartspier aangetast.
Geven beide klachten in rust en verhoogde cardiale enzymen.

48
Q

Wat is de ‘golden five’ medicatie?

A

Medicatie die standaard wordt gegeven bij coronairlijden.
- Aspirine
- P2Y12 receptor inhibitor
- ACE-remmer
- Beta-blokker
- Statine

49
Q

Waar staat (N)STEMI voor?

A

(Non) ST elevatie myocardinfarct

50
Q

Wat zijn mogelijke complicaties bij een ACS of myocard infarct?

A

Elektrische instabiliteit
Pompfunctiestoornissen
Ruptuur
Pericarditis

51
Q

Wat valt onder elektrische instabiliteit?

A

Ventriculaire ritmestoornissen
- Ventrikeltachycardie (verhoogde frequentie)
- Ventrikelfibrilleren (onregelmatig frequentie)
Schade aan elektrisch systeem: dood tot gevolg
- Sinusknoopstilstand
- AV-blok

52
Q

Wat valt onder pompfunctiestoornissen?

A

Astma cardiale
- Linkerventrikelfalen -> longoedeem
- Kortademigheid
Cardiogene shock / MI
- Hart pompt niet genoeg bloed rond
- CS treedt meestal paar dagen op na MI
- Hypotensie
- Longoedeem
Aneurysma cordis
- Uitstulping van verzwakt intact weefsel dat vervangen wordt door littekenweefsel.
- Kan leiden tot thrombus

53
Q

Wat valt onder een ruptuur?

A

Papillairspierruptuur: acute mitraalklepinsufficiëntie
Ventrikelseptumruptuur: overbelasting van linker ventrikel en pulmonale circulatie.
Vrije wand ruptuur: harttamponade

54
Q

Wat valt onder pericarditis?

A

Vroege fase na ACS/MI: niet ernstig, prikkeling van pericard, zonder vochtophoping.
Late fase van ACS/MI: ernstiger, vochtophoping in pericard.

Ba1B stoornissen in het interne milieu (7 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions