Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Ba1B stoornissen in het interne milieu > Week 3 > Flashcards

Week 3 Flashcards

1
Q

Wat zijn de functies van het bloedvatenstelsel?

A
  • Transport van voedingsstoffen en afbraakproducten.
  • Warmtetransport
  • Doorgeven van krachten/druk
  • Snelle chemische signalering- hormonen en neurotransmitters.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Wat zijn fysische kenmerken van het circulatiesysteem?

A
  • Gesloten systeem, pompt in rust 5 L/min en bij inspanning 25 L/min.
  • Druk van 80-120 mmHg
  • Bloedvolume: 6 liter -> ong 65% in het veneuze systeem.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Wat is de vloeistofdruk?

A

Kracht dat per oppervlakte-eenheid op een object in de vloeistof wordt uitgeoefend.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hoe is het bloeddrukverschil in het lichaam?

A

Als je ligt is er geen groot bloeddrukverschil in je hart (95 mmHG), hoofd (90 mmHg) en voeten (90 mmHg).
Als je staat is er wel een groot verschil in je hart (53 mmHg), hoofd (95 mmHg) en voeten (185 mmHg).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Wat is de flow?

A

Een maat voor de hoeveelheid bloed per tijdseenheid in M3/s.
Het verband tussen flow en snelheid is: F = v*A.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Wat houdt de continuïteitsvergelijking in?

A

Er wordt uitgegaan van een gesloten systeem zonder verliezen. Dus de hoeveelheid die er aan de ene kant instroom, stroomt er aan de andere kant uit.
F1 = F2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hoe verhoudt zich de oppervlakte van een vat tot de snelheid?

A

Als het oppervlakte van de doorsnede van het vat toeneemt, dan daalt de snelheid en dus de flow.
Als het oppervlakte van de doorsnede van het vat afneemt, dan is de snelheid van de flow hoog.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Wat is te verklaren met de wet van Bernoulli?

A

Een hogere hartfrequentie leidt tot een hogere flow. Een hogere flow leidt tot een grotere snelheidsverandering en dus een grotere drukdaling. Heet weefsel om de kransslagader oefent druk uit op de kransslagader. Bij een te lage druk kan de kransslagader worden dichtgedrukt, wat leidt tot ischemie.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Wat is de laminaire flow?

A

Bloed in het centrum van het vat stroomt het snelst. Bloed dat langs de vaatwand stroomt, zal door viscositeit blijven plakken en langzamer stromen. Naarmate bloed verder naar binnen gelegen is in een vat, stroomt het sneller.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Wat is viscositeit?

A

Weerstand tegen glijden wanneer lagen vloeistof tegen elkaar schuiven.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Waar bevinden zich de meeste erytrocyten?

A

In het centrum van het vat, en relatief weinig in vertakkingen. Dit is het plasma-skimming effect.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Wat is turbulentie?

A

Bloed dat door een vernauwing wordt geperst en er aan de andere kant uitspuit en zo een werveling veroorzaakt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Wat is waarneembaar bij consequentie turbulentie?

A
  • Optreden vaatgeruis
  • Vaattrilling voelbaar
  • Energieverlies -> hart moet harder pompen
  • Beschadiging vaatwand, bloedplaatjes
  • Trombosevorming
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Door wat wordt de gemiddelde druk bepaald?

A

De cardiac output (hart-minuut volume) en de perifere weerstand.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Waar is het drukverval het grootst?

A

In de arteriolen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Wat is de compliantie?

A

De eenheid van elasticiteit van het vat.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Wat is de pulsdruk?

A

De drukvariatie tussen systole en diastole.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Wat gebeurt er als een orgaan meer bloedtoevoer nodig heeft?

A

De vaten dilateren, waardoor de vaatweerstand van dat orgaan verlaagt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Wat doen de baroreceptoren?

A

ZItten in de aortaboog en meten de bloeddruk. Als de bloeddruk daalt, vuren ze minder. De remmende invloed van het brein neemt af, waardoor de sympathicus wordt ingeschakeld.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Wat is het RAAS?

A

Renine angiotensine aldosteron systeem, een systeem in de nier wat vloeistof vasthoudt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Welke oorzaken heeft pompfalen?

A

Primair: aandoening van het myocard
- myocarditis
- myocardinfarct
Secundair: overbelasting van de hartspier
- Drukbelasting door hoge bloeddruk
- Volume belasting door lekkende mitralisklep

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Wat gebeurt er na een hartinfarct?

A

De contractiliteit is afgenomen, waardoor het slagvolume, de cardiac output en de bloeddruk afnemen.
De baroreceptoren laten de preload, hartfrequentie en perifere weerstand stijgen door stimulatie sympathicus.
Venoconstrictie neemt toe om preload vast te houden.
RAAS systeem wordt geactiveerd.
Stijging van hartfrequentie.
Activatie van B1-receptoren om contractiliteit te verhogen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Wat is excentrische remodellering?

A

Als het hart niet meer goed kan samentrekken, neemt de diameter van het hart toe. Om de stress gelijk te houden, neemt ook de dikte van de wand toe.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Wat is de afterload?

A

De nabelasting, ofwel de druk waartegen het hart moet pompen om het bloed in de circulatie te duwen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Wat is de preload?

A

De hoeveelheid bloed die het hart ontvangt en klaarmaakt om te pompen tijdens de volgende samentrekking.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Wat is de contractiliteit?

A

De kracht waarmee het hart samentrekt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Wat doet de Beta1-receptor?

A

Is verantwoordelijk voor de contractie.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Waarvoor is de sympathicus verantwoordelijk?

A

Voor de contractiliteit.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Wat doet de alfa1-receptor?

A

Veneuze constrictie.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Wat doet noradrenaline?

A

Grijpt aan op a1 en a2-receptoren en verzorgt vasoconstrictie in het perifere stelsel, waardoor de weerstand groter wordt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Hoe gaat het van compensatie naar decompensatie?

A

Neurohumorale activatie: is niet bestemd om lang geactiveerd te zijn, Receptoren verliezen hun gevoeligheid en dichtheid.
Inflammatie: cytokines en celdood
Remodellering: afwijkingen ontstaan.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Wat is het verschil tussen systolisch en diastolisch hartfalen?

A

Systolisch: het myocard heeft moeite om voldoende bloed uit de ventrikel te pompen.
Diastolisch: de atria hebben moeite de ventrikels voldoende te vullen, waardoor niet voldoende bloed uit de ventrikels gepompt kan worden.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Wat is de bedoeling van de perifere circulatie?

A

Om de perifere weefsels van stoffen te voorzien er om er voor te zorgen dat de afvalstoffen worden afgevoerd.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Wat is de cardiac output in rust en bij inspanning?

A

5 en 25 liter per minuut.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Wat zijn pericyten?

A

Bevinden zich rondom capillairen en reguleren de bloedtoevoer in de capillairen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Op welke twee niveaus vindt de regulatie van de bloedflow plaats?

A

Neuraal: constrictie naarmate de sympathicus wordt geactiveerd.
Lokaal: rek leidt tot vasoconstrictie, grotere behoefte leidt tot vasodilatatie, etc

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

In welke vaten heeft de sympathicus effect?

A

Arteriën: vasoconstrictie
Arteriolen: heel veel vasoconstrictie -> toename perifere weerstand
Venen: venoconstrictie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Welke weefsels hebben vasoconstrictie tot gevolg door stimulatie van de parasympathicus?

A

Veel: de huid
Gemiddeld: de nieren en de spieren
Bijna niet: de hersenen en het hart

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Via welke mechanismen krijgen de spieren die metabool actief zijn veel bloed?

A

Metabole mechanisme: zit heel dicht tegen het capillaire netwerk aan, bij de sphincters en kleinste arteriolen.
Myogeen mechanisme: zit tussen de grote en kleine arteriolen.
Endotheel gemedieerd mechanisme: zit in de grote vaten, de arteriën.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Waar heeft de sympathicus vooral invloed?

A

Op de grote arteriolen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Waar hebben de arteriolen de grootste bijdrage?

A

Aan de totale vasculaire weerstand.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Waar treedt atherosclerose voornamelijk op?

A

In proximale geleidingsvaten.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Wanneer heeft atherosclerose weinig effect op de bloedflow?

A

In het begin, als de arteriolen kunnen compenseren met dilatatie.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Wanneer treedt ischemie op bij atherosclerose?

A

Als de vasodilatatie capaciteit maximaal benut is en de bloedflow in rust nog wel voldoende kan zijn, maar tijdens inspanning niet meer.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Hoe kun je extra bloedflow krijgen bij inspanning?

A

Dit is het resultaat van de autoregulerende capaciteit tot vasodilatatie van de arteriolen in respons op een toename in O2-behoefte.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Wanneer spreek je van hemodynamisch significante vernauwing?

A

Bij ongeveer 50% van vernauwing van de diameter. De maximale flow kan dan niet meer bereikt worden door de stenose.

47
Q

Wat zijn de dense bodies?

A

De knooppunten van de intermediaire filamenten, waarin de a-actines zitten en waaraan de atinedraden vastzitten.

48
Q

Wat is calmoduline?

A

Een signaalmolecuul in een gladde spiercel waaraan calcium bindt. Het activeert het myosin light chain kinase (MLCK).

49
Q

Welke prikkels veroorzaken contractie?

A

Sympathische stimulatie
Rek myogeen effect
Angiotensine II
ADP

50
Q

Hoe wordt contractie veroorzaakt?

A

Via a1-agonisten.

51
Q

Welke prikkels veroorzaken relaxatie?

A

Metabool effect
ANP: atriale natriuretisch peptide

52
Q

Hoe wordt relaxatie veroorzaakt?

A

Via B2-agonisten

53
Q

Wat doen cAMP en cGMP naast het calcium verlagen?

A

De gevoeligheid van MLCK voor calcium veranderen.

54
Q

Door wat wordt contractie via afgifte van endotheline geactiveerd?

A

Angiotensine II
Vasopressine

55
Q

Wat is de belangrijkste vasodilator?

A

NO (stikstofmono-oxide)

56
Q

Hoe werkt NO?

A

Als vasodilator:
NO productie wordt gestimuleerd door een stijging van [Ca]. NO is short-lived en diffundeert over korte afstanden naar de spiercel. Het verhoogt het cGMAP en veroorzaakt zo relaxatie.

57
Q

Wat is de endotheel functie?

A

Bepaalt de vaatwand reactiviteit.

58
Q

Wat doet intact endotheel?

A

Beschermt de vaten tegen constrictie.

59
Q

Wat is flow-gemedieerde vasodilatatie?

A

De flow neemt toe door vasodilatatie door de afgifte van NO.

60
Q

Wat is het effect van de vulling op de pomp?

A

Hoe meer het hart gevuld wordt, hoe meer het hart eruit pomppt.

61
Q

Wat is het effect van de pomp op de vulling?

A

Hoe meer er gepompt wordt, des te lager de druk in het atrium.

62
Q

Wanneer vindt activatie van het RAAS plaats?

A
  • Circulerend: een laag bloedvolume en een lage bloeddruk
  • Lokaal: cardiovasculaire- en nierschade
63
Q

Wat is het RAAS?

A

Renine angiotensine aldosteron systeem

64
Q

Wat zie je bij een overactief RAAS?

A

Hypertensie, hartfalen, nierschade, fibrose

65
Q

Waar bevinden zich de angiotensine receptoren?

A

In nieren en bloedvaten.

66
Q

Op welke 2 manieren kan de bloeddruk verhoogd worden?

A
  • Cardiac output verhogen door water- en zoutretentie, waardoor het circulerende bloed toeneemt.
  • Systematische vaatweerstand verhogen door vasoconstrictie.
67
Q

Waar wordt angiotensinogeen gevormd?

A

In de lever

68
Q

Hoe wordt angiotensine II gevormd?

A

Angiotensinogeen -> angiotensine I door renine -> angiotensine II door ACE.

69
Q

Wat is ACE en waar wordt het gevormd?

A

Agiotensine converterend enzym, gevormd in de longen.

70
Q

Wat zijn de juxtaglomerulaire cellen?

A

Gespecialiseerde spiercellen in de nieren die bij een laag bloedvolume geactiveerd worden. Hierdoor storten ze het opgeslagen renine uit hun blaasje vrij in de bloedbaan.

71
Q

Wat doen de macula densa cellen?

A

Zitten in de distale tubulus en zijn natrium en kalium sensoren en voelen aan of de urine is geconcentreerd. Deze kunnen een signaal doorgeven aan de juxtaglomerulaire cellen die de afgifte van renine reguleren.

72
Q

Wat gebeurt er bij een nierstenose?

A

Verminderde bloedtoevoer naar de nieren, waardoor er een hoge renine concentratie in de nieren is.

73
Q

Wat doet renine?

A

Pompt Natrium terug het bloed in.

74
Q

Welke signalen zorgen voor de productie van renine?

A

Laag circulerende volume of lage bloeddruk -> gemeten door baroreceptoren in carotis communis interna of aortaboog -> hersenstam -> activatie sympathicus -> medulla bijnier -> bijniermerg -> productie noradrenaline -> dit gaat via het bloed naar de nier -> bindt aan B1-receptoren -> renine productie.

75
Q

Wat is de inactieve vorm van renine?

A

Prorenine

76
Q

Hoe wordt renine geactiveerd?

A

Prorenine wordt afgeschermd door een prosegment. Bij renine-activatie wordt het kapje eraf geknipt.

77
Q

Wat is de snelheidsbepalende reactie in de vorming van angiotensine II

A

De binding van angiotensinogeen aan renine, waardoor angiotensine I wordt gevormd.

78
Q

Waar bevindt zich het ACE?

A

In het plasma en de vaatwand.

79
Q

Waar zorgt binding aan de AT1-receptor voor?

A
  • Vasoconstrictie
  • Zout/water reabsorptie
  • Aldosteron secretie
  • Sympathische activatie
  • Negatieve feedback (remming renine productie)
80
Q

Waar zorgt binding aan de AT2-receptor voor?

A
  • Vasodilatatie
  • Remming celgroei
  • Aanpassing extracellulaire matrix
81
Q

Wat doet de AT2-receptor in normale omstandigheden?

A

Geeft remming op de AT1-receptor.

82
Q

Waar wordt aldosteron gemaakt?

A

In de bijnier.

83
Q

Hoe wordt aldosteron gemaakt?

A

Angiotensine II bindt aan de AT1-receptoren in de bijnier en zorgt dat deze aldosteron afgeeft.

84
Q

Waar zorgt aldosteron voor?

A

Aldosteron bindt aan mineraal corticoid receptor (MR) -> Na en H2O resorptie in de nieren en tubulus -> dorstprikkel -> toename bloedvolume.
Aldosteron zorgt ervoor dat natrium wordt uitgewisseld met kalium.

85
Q

Hoe wordt het RAAS minder actief gemaakt?

A

AT1-antagonist
a1-antagonist
B-blokker

86
Q

Wat is het verschil tussen een agonist en een antagonist?

A

Ze binden beide aan een receptor. Agonisten geven wel een reactie / signaal. Antagonisten niet, deze blokkeren de receptor.

87
Q

Welke soorten hypertensie zijn er?

A

Primaire / essentiële: onbekende oorzaak.
Secundaire: wordt veroorzaakt door een ander ziektebeeld.

88
Q

Hoe kan zowel een hoog als laag renine systeem zorgen voor hypertensie?

A

Hoog: verhoogde vasoconstrictie
Laag: gevolg van verhoogde Na-retentie en bloedvolume.

89
Q

Welke antihypertensiva medicijnen zijn er?

A
  • ACE-remmers/inhibitoren: remming angiotensine II productie -> bloeddrukverlaging
  • AT1-receptor blokkers: verminderde vasoconstrictie. Stimulatie AT2-receptor
  • Renine remmer: remming Ang I/II productie -> remming vasoconstrictie
  • MR-antagonist: verminderde antiduretische werking
90
Q

Wat is ASO?

A

Anti-sense oligonucleotide. Werkt de productie van angiotensinogeen tegen.
Complementair RNA -> bindt aan RNA van angiotensinogeen -> geen angiotensinogeen productie -> verlaging renine -> afname bloeddruk.

91
Q

Wat is de definitie van ischemisch vaatlijden?

A

Er is zuurstoftekort in een bepaald deel van het lichaam, doordat de bloedtoevoer verminderd is.

92
Q

Wat zijn oorzaken van arteriële obstructie?

A

Atherosclerose
Hypertensie
Vasculitis (ontsteking binnenwand bloedvat -> toename vaatweerstand)

93
Q

Wat is arteriële stenose?

A

Een vernauwing in een arterie

94
Q

Welke linies zijn er als een bloedvat wordt geblokkeerd?

A

1e linie: De weerstand in de arteriolen daalt
2e linie: De zuurstofextractie wordt verhoogt.

95
Q

Hoe kan de zuurstofextractie worden verhoogt?

A

De bloedflow is langzamer, waardoor er meer zuurstof kan worden opgenomen. Ook kan het verhoogd worden door het aantal capillairen te laten toenemen.

96
Q

Welke 3 gevolgen zijn er van ischemie?

A
  • Anaeroob metabolisme: stofwisseling gaat omlaag. Er wordt lactaat geproduceerd. Dit prikkelt zenuwvezels, waardoor je pijnsensatie krijgt.
  • Functieverlies
  • Celschade
97
Q

Wat veroorzaakt angina pectoris?

A

Atherosclerotische vernauwing van de coronair vaten en/of onvoldoende doorstroming collateralen. Kan ook door trombusvorming of coronair spasmen.

98
Q

Wat is het verschil tussen stabiele en instabiele angina pectoris?

A

Stabiele: het is bekend wanneer het optreedt.
Instabiele: kan op ieder moment voorkomen, dus ook in rust.

99
Q

Wat is prinzmetal?

A

Een variant van angina pectoris.
Spasme van een coronair arterie.

100
Q

Wanneer treedt angina pectoris op?

A

Wanneer er een verkeerde verhouding is in de cardiale O2-behoefte en O2-voorziening.

101
Q

Hoe kun je de wanverhouding tussen O2-vraag en aanbod opheffen?

A

Door de myocardiale perfusie te verbeteren of door het verlagen van de myocardiale zuurstofbehoefte, door verlaging in bloeddruk, hartfrequentie of slagvolume.

102
Q

Wat is de algemene behandeling van angina pectoris?

A
  • Stoppen met roken
  • Meer lichaamsbeweging
  • Eventueel hypertensie en hypercholesterolemie behandelen
  • Farmacotherapie
103
Q

Wat is couperen?

A

Afbreken van een aanval

104
Q

Wat is een profylactische behandeling?

A

Aanvallen worden voorkomen door van tevoren gebruikt te maken van geneesmiddelen.

105
Q

Welke geneesmiddelen zijn profylactisch?

A
  • Nitraten
  • Beta-blokkers of beta-receptor antagonisten
  • Calciumantagonisten
  • Antistollingsmiddelen
106
Q

Waar zorgen nitraten voor?

A

Verlaging van de preload, dus minder bloed in de hartspier.

107
Q

Hoe werken nitraten?

A

Stimulatie endotheelcel -> L-Arginine door NOS omgezet in L-citrulline en NO -> NO naar gladde spiercel -> binding aan guanylyl cyclase -> cGMP verhoging -> dilatatie.
Met alleen een gladde spiercel vindt er vasoconstrictie plaats.

108
Q

Waar hebben nitraten vooral invloed?

A

In het veneuze vaatbed. Alleen in grote hoeveelheden kan het invloed hebben op de arteriën.

109
Q

Welke behandelingen zijn er op basis van nitraten?

A
  • Nitroglycerine: oromucosaal (onder tong) tablet/spray. Acute vermindering van angina pectoris. Halfwaardetijd: 2-3 min.
  • Isosorbidedinitraat (ISDN): first-pass effect, halfwaardetijd: 1 uur.
  • Isosorbidemononitraat (ISMN): geen first-pass effect, halfwaardetijd: 2 uur.
110
Q

Wat zijn bijwerkingen van nitraten?

A
  • Hoofdpijn en posturale hypotensie (licht in hoofd bij opstaan)
  • Tolerantie: stoffen hebben geen effect meer.
111
Q

Wat is het effect van B-blokkers bij angina pectoris?

A
  • Verlaging hartfrequentie
  • Verlengen duur diastole, dus verbetering myocardiale perfusie
  • Bloeddrukverlaging speelt geen rol.
112
Q

Wat is het effect van calcium antagonisten?

A

Remmen Ca-instroom in hart- en/of vaatwandspiercellen.

113
Q

Welke behandelingen zijn er op basis van calcium antagonisten?

A
  • Verapamil: negatieve inotroop (contractiekracht neemt af) en negatieve chronotroop (frequentie daalt)
  • Nifedipine: bloeddrukdaling door beïnvloeding weerstandsvaten.
  • Diltiazem: hartfrequentie gelijk of omlaag.
114
Q

Wat zijn bijwerkingen van calcium antagonisten?

A

Hoofdpijn en obstipatie.

Ba1B stoornissen in het interne milieu (7 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions