Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

1C1 > Week 4 > Flashcards

Week 4 Flashcards

1
Q

Hoe presenteert malabsorptie zich meestal?

A

Diarree

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Wat is de definitie van diarree?

A

Overmatig verlies van vocht en elektrolyten in de faeces
* Faecesvolume ↑: kind 5-10 g/kg/dag, volwassene 200 g/dag
* Defaecatiefrequentie ↑
* Verandering van faecesconsistentie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hoe wordt diarree obv duur ingedeeld?

A

Acuut vs chronisch (>2-4 weken)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Welke soorten diarree zijn er?

A

-Inflammatoir
-Osmotisch vs secrotoir
-Vet
-Eiwit
-Koolhydraat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Wat is osmotische diarree?

A

-Voedingsstof kan niet worden afgebroken, opgenomen of getransporteerd over de darmwand
-Osmotische lading in het lumen van de darm, leidend tot diarree. Faeces osmol >plasma osmol, osmotische gap > 100

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Wat is secretoire diarree (zelden)?

A

-Actief uitscheiden van grote hoeveelheden elektrolyten en vocht in het lumen van de darm met diarree als gevolg. Blijft bestaan als je stopt met voeding
-Faeces osmolariteit < plasma osmol
-Osmotische gap < 100

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Wat zijn de alarmsymptomen bij diarree?

A

*Dehydratie
*Afbuigende lengtegroei of gewichtsverlies
*Bloed bij de diarree
*Positieve familie anamnese (coeliakie, IBD, CF)
*Nachtelijke diarree

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Welke gegevens passen bij een malabsorptie van vet?

A

-Steatorrhea
-Gewichtsverlies
-Groei verlaagd
-Vit ADEK deficiënties

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Welke gegevens passen bij een malabsorptie van eiwit?

A

-Groeifalen
-Afname spiermassa
-Oedeem
-Zeldzaam geisoleerd

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Welke gegevens passen bij een malabsorptie van koolhydraten?

A

-Gewichtsverlies
-Osmotische diarree
-Stinkt, zuur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Welke gegevens passen bij stoornissen in vocht en elektrolyt-transport?

A

-Elektrolytstoornis
-Groeifalen door zouttekort
-Dehydratie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hoe kan eiwitverlies in de ontlasting vastgesteld worden?

A

Door verhoogde a-1-antitrypsine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Welke oorzaken van chronische diarree zijn mogelijk <1 jaar?

A

-Postenteritisdiarree
-Voedingsfouten
-CF
-Voedingsintolerantie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Welke oorzaken van chronische diarree zijn mogelijk bij 1-3 jaar?

A

-Peuterdiarree (te veel koolhydraatinname)
-Giardia lamblia (parasiet)
-Coeliakie
-Infectieuze diarree
-Postenteritisdiarree

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Welke oorzaken van chronische diarree zijn mogelijk >3 jaar?

A

-Giardia lamblia
-Coeliakie
-IBD
-Lactose-intolerantie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Wat is coeliakie?

A

Immuun-gemedieerde enteropathie (vlokatrofie)
* permanente overgevoeligheid voor gluten
* in genetisch vatbare personen (HLA type DQ2 en/of DQ8 positief)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Waarin zit gluten?

A

Tarwe, haver, gerst en rogge

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Hoe wordt coeliakie behandeld?

A

Levenslang glutenvrij dieet. De darm herstelt na stop inname van gluten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Wat is de pathofysiologie van coeliakie?

A
  1. Gluten peptiden (glutamine) worden opgenomen
  2. Deamidatie door tissue transglutaminase (tTG) in het subepitheel
  3. Presentatie door APC op HLA-DQ2 aan Th-cel
  4. Ontsteking door cytokines
  5. Vlokatrofie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Hoe speelt genetica een rol bij coeliakie?

A

Sterke associatie met HLA
90 - 95% van de patienten hebben type HLA-DQ2
– maar 20 - 30% gezonde populatie heeft dit ook
Rest van de patienten heeft type HLA - DQ8
10% van de patienten heeft een eerste graads familielid met coeliakie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Wat zijn de voorwaarden voor ontwikkelen van coeliakie?

A

-HLA type DQ 2 (of DQ 8): dit heeft 30-40%
-Eten van gluten: dit doet iedereen vanaf 6 m
-hebben van tTG: dit heeft iedereen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Wat is de rol van tTG bij coeliakie?

A

tTG deamineert gliadine-> APC presenteert (met juiste HLA type) gedeamineerd gliadine aan T-cel
Anti-tTG antistoffen zie je bij coeliakie patienten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Wanneer is (asymptomatische) coeliakie waarschijnlijker?

A

-Type 1 diabetes
-Down syndroom
-Turner syndroom
-IgA deficientie
-Eerstegraads familieleden van coeliakie patienten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Welke gastrointestinale klachten passen bij coeliakie?

A

 chronische of recurrente diarree
 bolle buik
 slechte eetlust
 gewichtsverlies of afbuigende lengtegroei
 buikpijn, braken, obstipatie, humeurigheid

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Vanaf welke leeftijd presenteert coeliakie zich?

A

Leeftijd presentatie: 8-24 maanden
-in ieder geval NA introductie van gluten!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Hoe stel je de diagnose coeliakie?

A

Familie anamnese, afbuigen lengte, gewicht, anemie?
-Alleen bloedonderzoek (richtlijn 2012):
* HLA typering (DQ2 of DQ8)
* antistoffen tegen tTG, en anti-endomysium 10x verhoogd
* Anders: duodenumbiopten (vóór eliminatie gluten!) als antistoffen niet verhoogd

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Hoe herken je coeliakie bij een endoscopie?

A

Vlakke mucosa, vlokatrofie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Welke niet-gastrointestinale klachten passen bij coeliakie?

A

 Dermatitis Herpetiformis
 Afwijkend tandglazuur
 Botontkalking
 Kleine gestalte
 Vertraagde puberteit
 IJzergebreksanemie, hepatitis, arthritis, epilepsie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Wat is dermatitis herpetiformis?

A

 Karakteristieke huidafwijking (rode plekken)
 Ernstige jeuk
 Symmetrisch over het lichaam
 90% geen GE klachten
 Bij 75%: coeliakie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Wat is de correlatie tussen coeliakie en slechte lengtegroei/ puberteitsvertraging?

A

-Kinderen en adolescenten met kleine lengte
->(lengte/leeftijd < -2 SD): 10% heeft coeliakie
-Laat optreden van menarche:
->Denk aan (onbehandelde) coeliakie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Wat is prevalentie van coeliakie in Nl?

A

1:198
Bij screening: 1 op 100!-> vaak geen/weinig klachten waardoor diagnose niet herkend

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Wat is de functie van erytrocyten?

A

Zuurstof transport van de longen naar de weefsels. Ery’s bevatten hemoglobine moleculen die zuurstof kunnen binden en afgeven

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Hoe is een Hb molecuul opgebouwd?

A

Elk Hb molecuul bestaat uit 4 ketens:
->2 α–ketens
->2 β-ketens (HbA: α2β2)
->voorts kleine hoeveelheid δ-ketens (HbA2: α2δ2)
Elke keten heeft een Fe2+-molecuul waaraan O2 gebonden kan worden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Welke typen Hb zijn er?

A

-HbF (Hb foetaal): week 5-15 na conceptie
-HbA (Hb adult)
-HbA2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Wat is het belang van HbF?

A

De baby is afhankelijk van het zuurstoftransport van de moeder. HbF heeft een grotere affiniteit voor O2 dan HbA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Welke genen zijn betrokken bij de vorming van Hb?

A

-Chromosoom 16: genen vorming a-ketens. 2 a-genen/ chromosoom dus 4 in totaal (back-up)
-Chromosoom 11: genen b-ketens. 1 per gen chromosoom dus 2 in totaal
-d systeem niet goed ontwikkeld. Up-regulatie bij te weinig b-ketens

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Welke defecten van Hb zijn mogelijk?

A

-Kwantitatief defect: a- of b-thalassemie
-Kwalitatief defect: sikkelcelanemie, afwijkende B-ketens

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Wat is de samenstelling van soorten Hb in het lichaam?

A

-97% HbA
-2-2,5% HbA2
-<1% HbF

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Waarvan is opname en afgifte van O2 afhankelijk?

A

 O2-spanning
 pH
 temperatuur
 2,3-DiPhosphoGlyceraat concentratie (2,3-DPG)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Welke factoren zorgen voor een verlaagde O2 afgifte (linksverschuiving?

A

-pH omhoog
-DPG omlaag
-Temperatuur omlaag

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Welke factoren zorgen voor een verhoogde O2 afgifte (rechtsverschuiving)?

A

-pH omlaag
-DPG omhoog
-Temperatuur omhoog

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Hoe zorgt 2,3-DPG voor een verhoogde afgifte van O2?

A

2,3-DPG in de erytrocyt gaat competitie tegen O2 aan met binding aan Hb. Bij veel 2,3-DPG laat O2 beter los

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Waar vindt embryonale/ foetale erytropoiese plaats?

A

3e week: dooierzak, chorion
6e week: lever, milt
5e maand: beenmerg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Waar vindt erytropoiese plaats bij een kind?

A

Wervels, platte beenderen (bekken, ribben, sternum), lange pijpbeenderen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Waar vindt erytropoiese plaats bij een volwassene?

A

Wervels, platten beenderen (bekken, ribben, sternum), bovenste gedeelte humerus en femur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Hoe compenseert het lichaam voor een laag Hb?

A

Meer 2,3-DPG in de ery’s

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Hoe vindt erytropoiese plaats?

A

In het beenmerg zijn stamcellen die prolifereren en differentieren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Wat is een reticulocyt?

A

Jonge ery’s in het beenmerg stoten hun kern uit. Blijft restje RNA over om Hb te maken, verdwijnt binnen 1-2 dagen in PB. Normaal zijn1-2% reticulocyten in bloed aanwezig
-Veel-> actieve aanmaak

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Welke hormonale factoren zijn betrokken bij de hematopoiese?

A

 Erytropoetine (epo): productie in de nier
 Overige hemopoetisch groeifactoren: bijv. Interleukine-3 (IL-3)
 Schildklier hormoon
 Testosteron (daardoor mannen hoger Hb)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Wat zijn de elementaire bouwstoffen bij de erytropoiese?

A

IJzer
Vit B12: belangrijk bij celdeling
Foliumzuur (B11): aanmaak en deling erytroblasten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Beschrijf het ijzer balans

A
  1. 1-2 mg/dag in duodenum opgenomen
  2. 1-2 mg/dag verloren
  3. De rest in bloed gebonden aan TF, in beenmerg, in ery’s, in spieren, opgeslagen in lever
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Hoe wordt Fe in het lichaam getransporteerd?

A

Fe wordt via kanalen op de enterocyt opgenomen en in het bloed aan transferrine getransporteerd. Daarvanuit gaat het naar de lever of beenmerg (-> ery-> milt-> bloed)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Hoe wordt Fe reabsorptie geblokkeerd?

A

Bij voldoende Fe of ernstige infectie wordt hepcidine gemaakt, dat de Fe transportkanalen op de enterocyt blokkeert

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Wat zijn bronnen van vit B12?

A

Vlees, eieren, zuivelproducten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Hoeveel vit B12 zit in een normaal dieet?

A

> 5 mcg (dagelijkse behoefte: 2-5 mcg)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Wat gebeurt er in het lichaam met vit B12?

A

Resorptie: terminale ileum
Opslag: Voorraad in lever (voldoende voor enkele jaren)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

Wat zijn bronnen van foliumzuur?

A

Bladgroenten, orgaanvlees, bonen, noten

58
Q

Hoeveel foliumzuur zit in een normaal dieet?

A

> 50 mcg (dagelijkse behoefte: 50 mcg, hoger bij kinderen, adolescenten en zwangeren)

59
Q

Wat gebeurt er in het lichaam met foliumzuur?

A

Resorptie: jejunum
Opslag: divers, o.a. in lever (voldoende voor enkele weken)

60
Q

Wat zijn de normaalwaarden van Hb?

A

man: 8,6-10,5 mmol/L
vrouw: 7,5-9,5 mmol/L
zwanger: >6,5 mmol/L

61
Q

Wat is Ht?

A

Hematocriet: verhouding ery’s/plasma (in L/L)

62
Q

Wat is MCV?

A

Mean Corpuscular Volume (MCV) in fL (femtoliter;10-15L)
Gemiddeld volume/grootte van de erytrocyten
MCV=Ht/aantal ery’s per liter

63
Q

Wat zijn de normaalwaarden van MCV?

A

normaal: 80-100 fL

64
Q

Wat is RDW?

A

Red cell distribution width: maat voor de spreiding van de erygrootte

65
Q

Wat zijn MCH en MCHC?

A

Mean corposcular hemoglobin (MCH); MCH=Hb/ery
Mean corposcular Hb concentration (MCHC); MCHC=Hb/Ht

66
Q

Wat is anemie (bloedarmoede)?

A

Te lage hemoglobine (Hb) concentratie i.v.m. de normaal waarde. De Hb is bepalend, niet het aantal ery’s!

67
Q

Wat is de incidentie van anemie?

A

Mannen: 4%
Vrouwen: 8%

68
Q

Wat zijn de symptomen van anemie?

A

 Moeheid
 Bleek zien
 Pijn op de borst (angineuze klachten)
 Kortademigheid
 Hartkloppingen
 Klachten passend bij hartfalen
 Duizeligheid

69
Q

Waarvan is de ernst van de klachten bij anemie afhankelijk?

A

Afhankelijk van snelheid van onstaan van de anemie en co-morbiditeit

70
Q

Welke 2 indelingen zijn er voor anemie?

A

Indeling naar oorzaak:
 Probleem met aanmaak van ery’s/Hb
 Verlies van ery’s
 Verhoogd verbruik/afbraak van ery’s (verkorte levensduur)
Indeling naar grootte van erytrocyten (MCV):
 Microcytaire anemie
 Normocytaire anemie
 Macrocytaire anemie

71
Q

Welke problemen met aanmaak van ery’s/Hb zijn er?

A

 BM ziekte (MDS, aplastische anemie, leukemie, infiltratie door maligniteit)
 Gebrek bouwstoffen (tekort aan Fe, foliumzuur, vitamine B12, Epo, TSH)
Reticulocyten verlaagd!

72
Q

Welke problemen kunnen verlies van ery’s geven?

A

 Acuut bloedverlies: aanvankelijk Hb nog normaal, daalt pas bij verdunning (plasma expansie)
 Chronisch bloedverlies: bv. hevige menstruatie, gastro-intestinaal bloedverlies: uiteindelijk Fe-tekort
Reticulocyten normaal/verhoogd/verlaagd!

73
Q

Wat is hemolyse?

A

Versnelde bloedafbraak

74
Q

Welke problemen kunnen verhoogd verbruik/afbraak van ery’s (verkorte levensduur)?

A

Corpusculaire defecten:
 Afwijkingen in Hb productie: Hb-pathie
 Membraan afwijkingen: bv. sferocytose
 Erytrocytaire enzym deficiënties: G6PD-deficiëntie
Extracorpusculaire defecten:
 (auto/allo) antistoffen
 mechanisch: hartklep, diffuus intravasale stolling (DIS)
Reticulocyten verhoogd!

75
Q

Hoe wordt anemie ingedeeld obv MCV?

A
  1. Microcytaire anemie (MCV<80 fl)
  2. Normocytaire anemie (MCV 80-100 fl)
  3. Macrocytaire anemie (MCV>100 fl)
    Praktische indeling: combineren met aanmaak: reticulocyten aantal!
76
Q

Welke oorzaken van microcytaire anemie zijn er?

A

 Fe gebrek (RDW verhoogd), reti’s ↓
 Hb-pathie (RDW normaal), reti’s n of ↑
->Thalassemie (kwantitatief defect Hb-ketens)
 (Anemie van de chronische ziekte), reti’s ↓

77
Q

Welke oorzaken van normocytaire anemie zijn er?

A

 Acute bloeding, reti’s n
 Nierziekte ↓
 Anemie van de chronische ziekte ↓
 Infiltratie beenmerg door maligniteit ↓
 Myelodysplastisch syndroom (MDS) ↓
 Hemolyse zonder reticulocytose n
 Sikkelcel anemie (kwalitatief defect Hb-ketens) ↑
 Aplastische anemie ↓

78
Q

Welke oorzaken van macrocytaire anemie zijn er?

A

 Vitamine B12 deficientie ↓
 Foliumzuur deficientie ↓
 Alcohol ↓
 Hypothyreoidie ↓
 Myelodysplastisch syndroom (MDS) ↓
 Hemolyse (reticulocytose) ↑

79
Q

Wat is IBD?

A

Inflammatory bowel disease, chronische darmontstekingen veroorzaakt door je eigen immuun systeem:
* Colitis ulcerosa
* Ziekte van Crohn
* IBD unclassified (IBD-U)

80
Q

Wat is de incidentie van IBD?

A

Incidentie neemt toe (±90.000 patiënten in Nederland)

81
Q

Wat zijn de kenmerken van de IBD patiëntenpopulatie?

A

Jonge patiëntenpopulatie
* 50-65% van de patiënten < 30 jaar wanneer de ziekte zich manifesteert, 2e piek 55-65
* 20% is kind

82
Q

Wat zijn de gevolgen van IBD?

A

 Levenslange morbiditeit en impact op kwaliteit van leven
 Verhoogd risico op coloncarcinoom

83
Q

Wat is de lokalisatie van ontsteking bij m. crohn?

A

Transmurale inflammatie, mogelijk in gehele gastro-intestinale stelsel
* 50% ileocolitis
* ±30% uitsluitend ileum activiteit (m.n. terminale ileum)
* 15-20% uitsluitend colon (vaak proximaal)
Rectum blijft vaak vrij van ontsteking, i.t.t. colitis ulcerosa

84
Q

Wat zijn de klinische verschijnselen van m. crohn?

A
  • Buikpijn, diarree (met (als in colon)/zonder bloedverlies), vermoeidheid en gewichtsverlies
  • Fistelvorming, abcessen
  • Perianale ziekte en proximale ziekte
  • Malabsorptie
  • Extra-intestinale manifestaties
85
Q

Wat is de lokalisatie van ontsteking bij colitis ulcerosa?

A
  • Proctitis: alleen in het rectum. Bloedverlies en snelle/ loze aanhang
  • Linkszijdige colitis
  • (Pan)colitis
86
Q

Wat zijn de klinische verschijnselen van colitis ulcerosa?

A
  • Diarree (vrijwel altijd met bloed en slijm bij de feces)
  • Bloed en slijm (met of zonder ontlasting)
  • Toename defecatiedrang (loze aandrang)
  • Algemene ziekteverschijnselen zoals koorts, anorexie en vermagering
  • Pijnlijke darmkrampen vóór defecatie
87
Q

Wat zijn de kenmerken van uitsluitend m. crohn?

A

-Van mond tot kont
-Discontinu (skip lesions)
-Transmuraal
-Fisteling, perianaal abces
-Vaak extra-intestinale manifestaties (aften, artritis, uveitis, erythema nodosum, pyoderma, granulomen)

88
Q

Wat zijn de kenmerken van uitsluitend colitis ulcerosa?

A

-Colon
-Continu
-Oppervlakkig (mucosaal, submucosaal)
-Geen fisteling, zelden perianaal abces
-Minder vaak extra-intestinale manifestaties: artritis, uveitis, huidlaesies, PSC overlap

89
Q

Wat is de epidemiologie van IBD?

A
  • Prevalentie: ongeveer 100/100,000
  • Incidentie 10,000 per jaar UC=CD, M=V
  • Piekincidentie tussen 15-25 en 55-65 jaar
  • Hoogste incidentie Canada, Noord-Europa
90
Q

Hoe ontstaat IBD?

A

Multifactorieel:
- Omgevingsfactoren (roken, stress, westerse dieet)
-Genetische aanleg (veel genen betrokken)
-Immuun systeem
-Darm microbioom (minder divers en minder firmicutes, meer bacteroidetes en proteobacteria)

91
Q

Beschrijf de rol van het immuunsysteem bij IBD

A

Normaal: Mucus zorgt ervoor dat de darmbacterien niet door het epitheel gaan. Epitheel maakt antibacteriele peptides. Als ze toch naar binnen komen worden ze opgegeten door macrofagen en dendritische cellen. DT zorgt voor activatie T-cellen.
Colitis: immuun systeem slaat op hol waardoor er continu inflammatie aanwezig is

92
Q

Wat zijn de kenmerken van het immuunrespons bij IBD?

A
  • Verstoring in de balans van het immuunsysteem
  • Overexpressie van pro-inflammatoire cytokines
  • Beschadiging van het epitheel
  • Continue ontsteking
93
Q

Wat zijn vaak voorkomende klachten bij IBD?

A

-Diarree
-Buikpijn (bij crohn vooral rechts)
-Gewichtsverlies
-Verminderde eetlust
-Deficienties (bv anemie)
-Rectaal bloedverlies
-Obstipatie
-Koorts
-Misselijkheid en braken

94
Q

Wat is de definite van diarree?

A

> 3 ongevormde ontlasting/dag of vloeibaar volume > 200 g/dag

95
Q

Wanneer is er sprake van chronisch diarree?

A

> = 4 weken

96
Q

Wat is de gradering van diarree?

A

1: toename van < 4 ontlasting/dag t.o.v. baseline
2: toename van 4-5 ontlasting /dag t.o.v. baseline
3: toename van > 7 ontlasting/dag t.o.v. baseline; incontinentie

97
Q

Waar let je op bij LO bij diarree?

A

Let op:
-Controles (dehydratie)
-Abdominale massa
-Hoog klinkende of afwezige peristaltiek
-Gewichtsverlies
-Spierverlies
LO is vaak normaal

98
Q

Wat is een ileus?

A

Vernauwing in de darm waar de ontlasting niet meer verder kan. Braken en ziek

99
Q

Wat is je DD bij diarree?

A

Bacterieel: Salmonella, Shigella, Campylobacter
Viraal: CMV
Parasieten: Amoebiasis
Niet-infectieus: Collagene colitis/microscopische colitis, divertikels
Medicatie gerelateerd: NSAIDs
Vasculair: Ischemische colitis
Iatrogeen: Radiatie colitis
Maligniteit: Carcinomen
Overig: Appendicitis, Solitair rectumsyndroom

100
Q

Welke diagnostiek gebruik je bij IBD?

A

-Bloed en ontlasting
-Endoscopie met biopten
->Gastroduodenoscopie
->Colonoscopie
->Video-capsule endoscopie
->Double-balloon enteroscopie
-MRI
-CT (in specifieke gevallen)

101
Q

Naar welke stof in de feces wordt gekeken bij diagnostiek van IBD?

A

Calprotectine:
-Calcium en zink bindend eiwit in het cytoplasma van neutrofiele granulocyten en monocyten. Bij ontsteking komen de calprotectinen naar het darmlumen
-Goede maat voor monitoring IBD
-In de differentiaal diagnostiek bij verdenking IBS. Differentieert niet tussen IBD en bacteriele of virale infectie, wel tussen IBD en IBS (bij IBS geen verhoogde inflammatie)

102
Q

Wat is de pathologie van de ziekte van Crohn?

A
  • Focale ulceraties
  • Transmurale inflammatie
  • Acute en chronische inflammatie
  • Granulomen (bol macrofagen)
103
Q

Wat is de pathologie van colitis ulcerosa?

A

Diffuus mucosale inflammatie met crypt abcessen

104
Q

Hoe vaak komen extra-intestinale manifestaties (EIM) voor bij IBD?

A
  • Tot 50% van IBD patiënten ≥1 EIM gedurende ziektebeloop
  • EIM kan tijdens gehele ziekteduur optreden
  • 75% na diagnose. Gaat vaak samen met opvlamming IBD
105
Q

Wat zijn risicofactoren voor extra-intestinale manifestaties bij IBD?

A
  • 1 EIM
  • CD > UC
  • Vrouwen
  • Roken
  • EIM in familie
  • IBD chirurgie
106
Q

Welke extra-intestinale manifestaties komen voor bij IBD?

A

-Artritis
-Pyoderma gangrenosum
-Erthema nodosum
-Nodulaire episcleritis
-Uveitis (oogwit)
-Primaire scleroserende cholangitis

107
Q

Wat zijn complicaties van IBD?

A

-Strictuur (vernauwing)
-Fisteling
-Abces

108
Q

Wat is de incidentie en mortaliteit van colorectaal kanker in Nl?

A

Incidentie: 12800
MortaliteitL 5100

109
Q

Hoe vaak komt colrectaal carcinoom voor tov andere soorten kanker?

A

CRC is de op een na meest voorkomende maligniteit en de 2e grootste oorzaak van is kanker-gerelateerde mortaliteit

110
Q

Hoe ziet een gemiddeld CRC patient eruit?

A

Gem 55-75, iets meer mannen dan vrouwen

111
Q

Waar is de scheiding tussen linker- en rechter colon?

A

Bij de flexura lienalis

112
Q

Hoe ontstaat CRC?

A

Iedere vorm van dikke darmkanker ontstaat uit een poliep=adenoom. Als er in de poliep mutaties ontstaan ontstaat darmkanker

113
Q

Welke mutaties zijn betrokken bij CRC?

A

Mutatie in het APC-gen zorgt voor vorming van een poliep. In een poliep kan een K-RAS mutatie komen. p53 en SMADs mutaties in een poliep zorgen voor carcinoom vorming

114
Q

Wat is er aan de hand bij FAP?

A

FAP= familiaire adenomateuze polyposis
->Erfelijke afwijking waarbij de kinderen al bij geboorte de APC mutatie hebben-> ontstaan veel poliepen. Darmkanker op 40e. Preventief de dikke darm eruit gehaald

115
Q

Wat is de etiologie van CRC?

A

Sporadisch: 75%
Familiaire belasting: 18%
Lynch: 5%
IBD: 1%
FAP: 1%

116
Q

Wat zijn risicofactoren voor het ontstaan van dikke darmkanker?

A
  • Roken en alcohol
  • Gewicht
  • Beweging
  • Voeding (rood en bewerkt vlees)
117
Q

Hoe kan het risico op CRC verkleind worden?

A

– Dagelijks voldoende vezel
– Niet meer dan 500 gram vlees per week te eten waarvan maximaal 300 gram rood vlees
– Niet te vaak vleeswaren/ bewerkt vlees

118
Q

Hoe verandert de prevalentie van CRC?

A

De prevalentie neemt toe, vooral <50 jaar en in westerse landen

119
Q

Waarom neemt de prevalentie van CRC sinds 1950 toe?

A

Fastfood, auto, minder bewegen, aantal medicaties (antibiotica). Effect op darm microbioom-> rol in CRC ontwikkeling

120
Q

Wat is de distributie van CRC?

A

70% linkszijdig, 30% rechtszijdig

121
Q

Wat zijn de 3 meest voorkomende symptomen van CRC?

A
  1. Veranderd defecatie-patroon
    - Andere frequentie, andere consistentie (bijv. overloop diarree)
  2. Bloedverlies
    – Niet zichtbaar
    – Macroscopisch (melena of rood bloedverlies)
  3. Buikpijn
122
Q

Wat is de gouden standaard van CRC diagnostiek?

A

Colonscopie met biopten. Naar begin dikke darm. Kenmerken: ‘mercedes sign’, klep caecum, uitmonding appendix

123
Q

Hoe worden de stadie van CRC ingedeeld?

A

T: Lokale diepte penetratie in / door darmwand
– In mucosa/ submucosa/ spierlaag/ in omringende structuur
N: Lokale lymfekliermeta’s
M: Metastasen op afstand
Stage 0-IV

124
Q

Waarom is de TNM classificatie van belang?

A

Voor behandeling: als tumor in de mucosa/submucosa is is het met de scoop weg te halen, in spierlaag chirurgisch
Voor prognose: 5 jr overleving >90% stage I, <10% stage IV

125
Q

Welk vervolgonderzoek wordt gedaan na diagnose van CRC?

A

CT-scan voor lymfeklieren en afstandsmetastasen

126
Q

Hoe is het stadium van diagnose van CRC veranderd?

A

Tot 2013 vooral mensen met later stadium gediagnosticeerd. Vroege tumoren geven bijna nooit klachten
In 2014 gestart met de nationaal bevolkingsonderzoek dikke darmkanker

127
Q

Wat is het rationale van CRC screening?

A
  • Vroege stadia van CRC betere overleving
  • Met screening meer kans op CRC in een vroeg stadium. Vermindert mortaliteit
  • Voorkomen van darmkanker
    via detectie van goedaardige voorloper: het adenoom. Verlaagt incidentie
128
Q

Wat is een FIT test?

A

Fecal immunochemische test: gaat op humane eiwit van Hb af ipv ijzer, sensitiever

129
Q

Hoe ziet de bevolkingsonderzoek CRC eruit?

A

55-75 jaar-> FIT thuis-> gecontroleerd op bloed-> als positief afspraak in ziekenhuis, colonoscopie

130
Q

Waardoor wordt sikkelcelziekte veroorzaakt?

A

HbS mutatie:
->HbAS: 1 gemuteerd b-gen. Drager
->HbSS: 2 gemuteerde b-genen. Ziek
->HbSβ0: sikkelcelmutatie icm vanuit 1 gen gestopte β-productie
->HbSβ+: sikkelcelmutatie icm vanuit 1 gen gedeeltelijke β-productie
->HbSC: sikkelcelmutatie icm variantie β-gen

131
Q

Welke sikkelcelmutaties zijn het mildst?

A

HbSβ+ en HbSC
->Hoger Hb (6-8), meer retinopathie, vaak splenomegalie, betere overleving

132
Q

Welke sikkelcelmutaties geven een ernstige presentatie?

A

HbSS en HbSβ0
->Ernstige anemie (5-6), functionele asplenie, levensverwachting 45 jaar

133
Q

Hoe wordt de diagnose sikkelcelziekte gesteld?

A

-Sikkelceltest: bloed ontdaan van O2, sikkelen
-HPLC eiwitanalyse: onderscheid maken met dragerschap

134
Q

Wat zijn de kenmerken van sikkelcelziekte?

A

-Chronische hemolytische anemie
-Crises: afsluitingen in de botten die heel heftige pijn geven, recidiverend
-Infecties: grotere kans door functionele asplenie
-Orgaanschade op de lange termijn

135
Q

Wat is een crise?

A

Een plotselinge pijnaanval doordat sikkelcellen in de haarvaten vastlopen. Meestal in de buik of het bot
Kans vergroot door: dehydratie, infectie, overmatige inspanning, onderkoeling, stress en operaties

136
Q

Welke soorten crisen zijn er?

A

-Vaso-occlusief
-Hemolytisch (door infectie)
-Lever/ milt sequestratie: megalie, hoge mortaliteit en recidief kans. Bloedtransfusie
-Acuut aplastisch: ernstige anemie tgv viraal virus
-Priapisme: pijnlijke erectie

137
Q

Hoe worden sikkelcelcrisen behandeld?

A

-Hydratie
-Zuurstof bij hypoxie (<95%)
-Antibiotica bij koorts
-Morfine
-Erytrocytentransfusie bij Hb <3,5 mmol/l
Na 5 dagen uit ziekenhuis

138
Q

Wat is ACS?

A

Acute chest syndrome:
-Crise in de long
-Uitgelokt door een vaso-occlusieve crise, operatie, infectie of hypoventilatie

139
Q

Hoe wordt ACS behandeld?

A

-Bloedtransfusie/ wisseltransfusie!
-Zuurstof
-Antibiotica (levofloxacine)
-Optimale pijnbestrijding en vochttoediening (cave overvulling)

140
Q

Wat voor orgaanschade kan sikkelcelziekte geven?

A

-CVA
-Retinopathie
-Cardiomyopathie
-Pulmonale HT
-Secundaire haemochromatose
-Asplenie
-Galstenen
-Nefropathie
-Botnecrose
-Priapisme
-Ulcera

141
Q

Wat zijn de behandelopties bij sikkelcelziekte?

A

-Infectieprofylaxe: antibiotica, vaccinaties op jongere leeftijd
-Bloedtransfusies: nadelen ijzerstapeling, antistoffen en viscositeit
-Ontijzering bij ijzer overschot
-Allogene stamceltrasnplantaties nu nog experimenteel

142
Q

Wat is hydroxycarbamide (hydrea)?

A

Chemotherapeuticum dat alle bloedcelaanmaak remt. HbF stijgt

1C1 (5 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions