Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

1C1 > Week 3 > Flashcards

Week 3 Flashcards

1
Q

Wat zijn complicaties van levercirrose?

A
  • Varices
  • Ascites
  • Encephalopathie
  • HCC: hepatocellulaire carcinoom
  • Infectie
  • Malnutritie-> afbraak spieren
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Wat wil je te weten komen bij levercirrose?

A

Stadium en activiteit van onderliggende leverziekte
* Etiologie van ziekte/ How did we get here? Bij wegnemen oorzaak kan de lever in zekere mate regenereren
Schatting van functional hepatic reserve
* Wat blijft over? Lever heeft veel regeneratie capaciteit en reserve

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Wat is levercirrose?

A

Noduli leverweefsel afgesnoerd door fibrose. De hele lever is betrokken en er is een verstoorde bloedsomloop

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Wat zijn de primaire histologische kenmerken van levercirrose?

A

Marked fibrosis
Destructie van vasculaire & biliarye elementen
Regeneratie
Noduli formatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hoe wordt levercirrose ingedeeld?

A

-noduli < 3 mm micronodulair, door alcohol
-noduli > 3 mm macronodulair, alle andere oorzaken

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Wat is de toxische dosis van alcohol?

A

Man 2, vrouw 1
Bij cofactoren (obesitas, medicijnen) nog minder

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Wat is het verloop van chronische virale hepatitis?

A
  1. Acute infectie: genezing, asymptomatische drager of 2
  2. Chronische hepatitis: stabilisatie of 3
  3. Cirrhose: gecompenseerd of gedecompenseerd (transplantatie)
  4. Kanker
  5. Dood
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Wat is NASH/NAFLD?

A

Non alcoholic steato-hepatitis/ Non alcoholic fatty liver disease: vetstapeling in met name de lever-> ontsteking, fibrose. Prevalentie neemt toe door overgewicht

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Wat zijn de oorzaken van levercirrose?

A
  • Alcohol
  • Virale hepatitis
  • NAFLD/NASH
  • Drugs en toxines
  • Biliare obstructie
  • Auto-immuun (PBC, PSC, AIH)
  • Idiopathisch
  • Haemochromatose, Wilson’s disease (koper stapeling)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Wat zijn de stadia van levercirrose?

A
  • Geompensatede levercirrose: geen complicaties
  • Gedecompenseerde levercirrose:
    icterus, ascites, variceale bloeding, encephalopathie
    spontane bacteriele peritonitis, hepatorenal syndrome, slechte nutritie
  • Hepatocellulaire carcinoom
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hoe wordt de klinische diagnose levercirrose gesteld?

A
  • Kan lang asymptomatisch zijn
  • VG
  • LO: hepatomegalie, icterus, ascites, spider angioma, splenomegalie, palmar erythema, fetor hepaticus, purpura, sarcopenie, gynaecomastie enz
  • Verhoogde LFTs, thrombocytopenie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Wat is palmar erythema?

A

Rode handen door verhoogde doorbloeding

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Wat is fetor hepaticus?

A

Mercaptaan wordt niet meer in de lever afgebroken-> zoete uitademingslucht

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Wat is sarcopenie?

A

Verlies van spieren door levercirrose. Geeft valrisico

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Wat is hepatisch encephalopathie en hoe kan het getest worden?

A

Afvalstoffen komen in de hersenen en veroorzaken verwardheid. Testen met flapping tremor of animal naming test (ANT) voor gradatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Waardoor ontstaat gynaecomastie bij levercirrose?

A

Door verminderde testosteron productie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Wat is spider angioma?

A

Eindarterie huidvaatjes met vaatstelsetije eromheen. Met name in gelaat, hals en bovenste extremiteiten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Hoe wordt cirrose geëvalueerd?

A
  • Diagnose en activiteit van onderliggende leverziekte (bloed en/of biopsie)
  • Schatting van functional hepatic reserve
  • Identificatie van complicaties (varices, ascites, encephalopathie, HCC)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Welke rol speelt biopsie bij de diagnostiek van levercirrose?

A

-Oorzaak van cirrose
-Activiteit leverziekte
-Approaches:
Percutaan boven rib (niet bij ascites or verhoogd INR)
V. jugularis
Laparoscopisch
Open
Plugged

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Waardoor wordt de sensiviteit van een leverbiopt voor cirrose bepaald?

A

De grootte van het biopt. Tussen 15 en 25 mm normaal, 70-80% sensitiviteit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Hoe werkt een FibroScan?

A

De probe zendt geluidsgevolgen uit en werkt als echo transducer. BW kaatst geluidsgolven beter terug: hoger elasticiteit (stiffness, Pa). Hoe hoger hoe meer fibrose. Er worden in plakken scans gemaakt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Wat zijn de voordelen van een FibroScan?

A

-Non-invasief
-Simpel
-Snel
-Comfortabel
-Goedkoop
-Grote sample size

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Hoe kan echo gebruikt worden bij diagnostiek van levercirrose?

A

-Lever afbeelden
-Portale HT afbeelden (doppler): retrograde protale flow en open v. umbilicalis en collateralen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Hoe kan de functional hepatic reserve geschat?

A

-CHILD-PUGH
-MELD

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Obv welke parameters wordt de CHILD-PUGH score bepaald?

A

 Encephalopathie grade
 Hoeveelheid ascites (graderingsgetal)
 Bilirubine
 Albumine
 PT (INR)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Obv welke parameters wordt de MELD score bepaald?

A

 Bilirubine
 INR
 Creatinine
Calculators op het internet
Gebruikt voor transplantatiescreening, geindiceerd bij score >15

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Wat zijn de collateralen van de v. porta?

A

-V. umbilicalis naar caput medusae
-Collateralen naar maag, slokdarm, retroperitoneaal en milt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Wat is de grootste complicatie van portale HT?

A

Variceale bloedingen:
* Meest levensbedreigende complicatie
* Risico op dood afhankelijk van onderliggend hepatic functional reserve
* Pathogenese is multifactorieel, portale druk >12mmHg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Hoe wordt variceale bloeding behandeld?

A

Controle van de bloeding en portale HT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Wat zijn de kenmerken van ascites door levercirrose?

A
  • Meestal indicator van gevorderde cirrose
  • Door veranderde hepatische en splanchnische hemodynamica
  • Intravasculaire volume deficientie leidt tot toegenomen aldosteron
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Hoe wordt ascites behandeld?

A
  • Primaire doel is een negatieve zoutbalans
  • Dieet restricties
  • Dieet restricties + Diuretica
    ->spironolacton en furosemide
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Hoe wordt hardnekkige ascites behandeld?

A

-Intermittent paracentesis
-TIPS (stent tussen v. porta en v. hepatica)
-Peritoneoveneuze “Denver” shunt (zelden gebruikt)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Wat is de belangrijkste complicatie van ascites?

A
  • SBP (spontane bacteriele peritonitis)
    ->PMN >250/mm3 of positieve kweek
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Wat is de pathogenese van hepatische encefalopathie?

A

Circulerende cerebrale toxines:
 Ammonia
 Mercaptans
 g-aminobutyric acid
Slaan neer door meerdere factoren:
->Shunts, hemorrhage, excessive diuresis, azotemia, infection, increased dietary protein, sedatives

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Hoe wordt encefalopathie behandeld?

A

 Elimineren/ behandelen neerslag factoren
 Lactulose, neomycin (minder intestinale ammonie absorptie), rifaximin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Hoe wordt HCC gesurveilleerd?

A
  • Sonography
  • CT
  • MRI
  • 1-2x/year
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Hoe wordt HCC behandeld?

A

-Percutane ethanol injectie of radio frequentie ablatie
-Transarterieel chemoembolisatie
-Sorafenib (systemisch)
-Resectie, transplantatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Welke oorzaken van cirrose zijn reversibel?

A

 Alcohol
 NASH ?
 HBV
 HCV
 AIH
 Wilson

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Welke oorzaken van cirrose zijn irreversibel?

A

 PSC
 PBC
 A1antitrypsine deficientie
 HDV
 Hemochromatose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Wat zijn de functies van de spijsvertering?

A
  • Nodig voor afbraak macromoleculen tot transporteerbare brokstukken
  • Voorkomt antilichaamvorming tegen dieet eiwit
  • Garandeert soort specifieke resynthese van “lichaamseigen” macromoleculen (eiwitten, glycoproteïnen, DNA, RNA)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Kun je je lichaamssamenstelling met je dieet veranderen?

A

Je kunt je lichaamssamenstelling niet kwalitatief met je dieet veranderen, wel kwantitatief (door resynthese). 1 uitzondering: veel vis, meer onverzadigd vet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Wat voor reacties vinden bij de spijsvertering plaats?

A

Spijsverteringsenzymen zijn hydrolases: ze gebruiken water voor de vertering
* H2O is in extracellulair milieu altijd beschikbaar
* hydrolyse levert energie-> warmte (geen ATP)
* spontaan maar reacties zijn zonder enzymen bij 37 C te traag

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Wat voor enzymen worden bij de spijsvertering gebruikt?

A

Koolhydraat: glycosidase
Vet: esterase
Eiwit: amidase

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Welke soorten koolhydraten zitten in onze voeding?

A

-Zetmeel (60%, planten)
-Glycogeen (dieren)
-Saccharose (35%, sucrose, riet-/bietsuiker)
-Lactose (5%)
-Cellulose (voedingsvezel)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Hoe is zetmeel opgebouwd?

A

-Amylose: D-glucose, a-1,4 bindingen (recht)
-Amylopectine: D-glucose, a-1,4 en a-1,6-bindingen (5%, vertakking)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Hoe is glycogeen opgebouwd?

A

D-glucose a-1,4; a-1,6 (10%)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Hoe is saccharose opgebouwd?

A

glucose / fructose a-1,2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Hoe is lactose opgebouwd?

A

glucose / galactose b-1,4

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Hoe is cellulose opgebouwd?

A

D-glucose b-1,4
Niet verteerbaar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Hoeveel enzymen zijn nodig voor de koolhydraat vertering?

A

Er zijn 4 typen glucosidische bindingen, dus 4 enzymsoorten nodig

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Wat is de 1e stap van de vertering van zetmeel?

A

a-amylase (speekselklier, pancreas) knipt alleen a-1,4, niet a-1,6
->Knipt geen a-1,4 naast a-1,6
->Knipt geen eindstandig a-1,4
->Producten: maltose, maltotriose en a-limit dextrine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Wat is de 2e stap van de vertering van koolhydraten en wat zijn de producten?

A

-Splitsing van oligo-, tri- en disacchariden aan het dunne darmoppervlak (apicale zijde enterocyt)
-Eindproducten: glucose, fructose, galactose-> resorptie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Welke koolhydraat enzymen zitten op de enterocyten?

A

Glucoamylase, sucrase-isomaltase (S-I) en lactase (traagste enzym)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Waar zijn de koolhydraat transporters gepositioneerd en waarom?

A

Positionering hydrolases naast de transporters vermindert de osmotische belasting

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Wat doet lactase?

A

Het verbreekt de b-1,4 binding in lactose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Wat doet glucoamylase

A

Het verbreekt de a-1,4 binding in maltose, maltotriose en G4-G9

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

Wat doet sucrase-isomaltase?

A

Sucrase verbreekt a-1,2 en a-1,4 in sucrose en deel van het malto(tri)ose
Isomaltase verbreekt a-1,6 in a-limit dextrines G5-G9

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

Hoe worden de producten van de koolhydraatvertering in de darm opgenomen?

A

Op opp SGLT-1 (glucose en galactose, secundair actief tegen gradient in) en GLUT-5 (fructose, passief)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

Hoe worden eiwitten afgebroken en wat zijn de eindproducten?

A

-Door intraluminale proteases
-Eindproducten: aminozuren, di- en tripeptides

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

Welke enzymen zijn betrokken bij de eiwit vertering?

A

-Endopeptidases: maag en pancreas
-Carboxypeptidases (C-terminus): pancreas
-Aminopeptidases (N-terminus): darmoppervlak, cytosol enterocyt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

Welke endopeptidases zijn er?

A

Maag:
->Pepsine
Pancreas:
->Trypsine
->Chymotrypsine
->Elastase

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

Wat zijn serine proteases?

A

Ser, His, Asp in actieve centrum
40% sequentie homologie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

Achter welke aminozuren kan pepsine knippen?

A

Phe, Tyr, Glu, Asp (zuur)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

Achter welke aminozuren kan trypsine knippen?

A

Lys, Arg (basisch)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

Achter welke aminozuren kan chymotrypsine knippen?

A

Tryp, Phe (hydrofoob)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

Achter welke aminozuren kan elastase knippen?

A

Ala, Gly, Ser (klein)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

Hoeveel vet zit er in een gemiddeld dieet?

A
  • ~100 g/dag  30-40% van de voedingsenergie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

Wat is het nut van lipiden?

A
  • energiebron
  • drager van vet-oplosbare vitamines A, D, E, K
  • enige bron van essentiële vetzuren (linolzuur, etc.)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

Wat zijn de belangrijkste componenten van lipiden?

A
  • triglycerides (>90%)
  • fosfolipides (~5%)
  • cholesterol (~0.5%)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
70
Q

Wat zijn essentiele vetzuren?

A

Meervoudig onverzadigde vetzuren die we niet zelf kunnen maken

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
71
Q

Waarom zijn vetten relatief moeilijk om te verteren?

A

Enzymen zijn hydrofiel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
72
Q

Hoe is een triglyceride (TG) opgebouwd?

A

Glycerol met 3 vetzuren: de buitenste vetzuren zijn a-vetzuren, de middelste is b-vetzuur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
73
Q

Wat zijn de producten van de vetvertering en waarom?

A

Alle vetenzymen(/ pancreas-lipase) die we hebben zijn a-lipases, er blijft een monoacylglyceride (2-MG) en 2 vrije vetzuren (FFA) over

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
74
Q

Welke lipases hebben we?

A

-Maaglipase
-Pancreas-lipase + colipase (belangrijkste!)
-Melk lipase

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
75
Q

Wat zijn de kenmerken van maaglipase?

A
  • uit hoofdcel maag (gastrine omhoog)
  • zuur pH optimum
  • pepsine-resistent
  • 15-30% afbraak
  • trypsine-gevoelig
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
76
Q

Wat zijn de kenmerken van pancreas-lipase?

A
  • duodenum; pH>7
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
77
Q

Wat zijn de kenmerken van melk lipase?

A
  • in moedermelk
  • HCl-resistent
  • alkalisch pH optimum
  • galzout-afhankelijk
  • pas werkzaam in duodenum
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
78
Q

Wat is het nut van maaglipase?

A

Verteringsfunctie + signaalfunctie: vorming FFA als trigger voor CCK secretie door I cellen in duodenum

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
79
Q

Wat is het nut van melk lipase?

A

Essentieel voor vetvertering zuigelingen (pancreas functie laag)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
80
Q

Hoe ontstaat colipase?

A

Actief colipase ontstaat uit inactief pro-colipase door trypsine splitsing in duodenum

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
81
Q

Wat is het nut van colipase?

A

Colipase zorgt voor binding van pancreas-lipase op het oppervlak van de vetdruppen en voorkomt inactivatie van lipase door galzouten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
82
Q

Wat zijn de 3 stadia van de lipolyse?

A
  1. Vetbol-> emulsie (opbraak vetbol in kleine balletjes door de peristaltiek)
  2. Emulsie-> lipide vesicles (door lipase)
  3. Lipide vesicles-> gemengde micellen (met vet en galmicellen)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
83
Q

Hoe wordt een gemengde micel opgebouwd?

A

Vetdruppel heeft meerdere lagen lipiden met in het midden TG. Lipolyse producten (FFA, MG) zijn zelf amfoteer (gemengd polair-apolair) en bevorderen gemengde micel vorming. Galzouten zijn essentieel voor het in stand houden van micellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
84
Q

Hoe komen de lipolyse producten bij de enterocyten?

A

Mixed micellen komen door diffusie en peristaltiek bij de enterocyt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
85
Q

Hoe worden vetproducten door de enterocyt opgenomen?

A

Na/H-ATPase zorgen ervoor dat het microklimaat in de ‘unstirred layer’ net boven het opp pH~5 krijgt, vetzuren worden geprotoneerd (ongeladen)-> diffusie door membraan. Galzouten blijven achter en worden in het distale ileum weer opgenomen (recirculatie)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
86
Q

Wat gebeurt er met de vetproducten in de enterocyt?

A

In de enterocyt re-synthese van TG, verpakt door apoliproteinen en fosfolipiden-> chylomicronen, en transport (diffusie) naar de lymfevaten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
87
Q

Welke typen triglyceriden zijn er?

A

Langketen triglycerides (LCT)
- voedingsvet
Midketen triglycerides (MCT, 6-10 C’s)
- dieet supplement (kokosolie)
- moedermelk

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
88
Q

Hoe wordt MCT door de enterocyt opgenomen?

A

Ze hoeven niet afgebroken te worden maar kunnen rechtstreeks door de enterocyt opgenomen (ook zonder gal)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
89
Q

Wat gebeurt er met MCT in de enterocyt?

A

In de cel door esterases afgebroken, dan afgegeven aan bloed:
->Glycerol naar de lever
->Vetzuren verlengd tot C16-C18 in lever of oxydatie (ook in andere organen)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
90
Q

Waarmee moeten MCT’s aangevuld worden?

A

MCT aanvullen met meervoudig onverzadigde vetzuren + vetoplosbare vitamines!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
91
Q

Wat zijn de symptomen van verstoorde koolhydraat afbraak?

A
  • osmotische diarree door onverteerd lactose etc. in darmlumen
  • flatulentie en H2 gas in uitademinglucht (bacteriële omzetting van onverteerd suiker)
  • zure faeces (bacteriële vorming van melkzuur, azijnzuur, propionzuur, boterzuur)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
92
Q

Welke stoornissen in koolhydraat afbraak zijn er?

A
  • Lactose malabsorptie
    Therapie: lactose-arm/vrij dieet
  • Sucrase-isomaltase deficiëntie
    Therapie: sucrose-vrij dieet
  • p-Amylase tekort bij pancreasdysfunctie
    Therapie: oraal pancreatine in zuurresistente capsules
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
93
Q

Hoe kun je lactose malabsorptie meten?

A

Malabsorptie kun je meten door bloed glucose en waterstof (H2) in de uitademingslucht. Lactase in bloed wordt niet verhoogd

94
Q

Welke stoornissen in eiwit afbraak zijn er?

A
  • Pancreas insufficiëntie (bijv. bij CF)
    Therapie: orale pancreas enzymen
  • Enterokinase deficiëntie (zet trypsinogeen om in trypsine, zeldzaam)
    Therapie: oraal enterokinase
95
Q

Welke stoornissen in vet afbraak (steatorroe) zijn er?

A
  • Verminderde lipase activiteit (pancreas insufficiëntie)
    Therapie: orale pancreas enzymen, MCTs
  • Verminderde galzout secretie
    Therapie: MCT dieet + essentiële vetzuren + vet-oplosbare vitamines; evt ursodeoxycholaat (synthetische galzout)
96
Q

Wat zijn mogelijke oorzaken van verminderde galzout secretie?

A

-Bacteriële overgroei
-Cholestasis
-Ileum resectie/ontsteking
-Cholestyramine dieet

97
Q

Waar worden de macronutrienten opgenomen?

A

Overgrote deel absorptie macronutrienten in het duodenum, deel in jejunum en klein deel in ileum

98
Q

Waar worden calcium, ijzer en vit B9 opgenomen?

A

Vooral in duodenum. Calcium ook een klein beetje in jejunum en ileum

99
Q

Waar worden galzouten en vit B12 opgenomen?

A

Vooral in het ileum

100
Q

Hoe is het darmepitheel opgebouwd?

A

Darmepitheel verbonden door tight junctions, beperken transport van alles behalve water en bepaalde ionen. Brush border voor opp vergroting

101
Q

Kost transepitheliaal transport van monosacchariden energie?

A
  • Glucose en galactose: “uphill” transport is Na+ -gekoppeld (secundair actief)
  • Fructose transport is Na+ -onafhankelijk, dus alleen “downhill”
  • Exit door basolaterale membraan is Na + -onafhankelijk, dus “downhill”
102
Q

Welke transporters zijn bij monosaccharide transport betrokken?

A

Apicaal:
-GLUT-5 voor fructose
-SGLT1 voor glucose.galactose + Na+ (naar binnen)
Basolateraal:
-GLUT-2 (aspecifiek, passief)
-Na/K-ATPase

103
Q

Hoe werkt het Na+-gekoppelde glucose transporteiwit?

A

Aan de buitenkant is er een negatieve lading. Door binden van Na aan negatieve lading draait het om naar binnen

104
Q

Wat is de laatste stap van eiwitvertering voor opname door de enterocyt?

A

Er zijn alleen nog aminozuren en oligopeptides over. Grotere peptides worden door aminopeptidases 1 voor 1 afgebroken aan het oppervlak en opgenomen

105
Q

Welke transporter zijn betrokken bij de eiwit opname?

A

Apicaal:
-6 verschillende Na+ - aminozuur cotransporters
-H+ - oligopeptide cotransporter PepT1
Basolateraal:
-Aminozuur transporters (3): passief, Na+ onafhankelijk

106
Q

Hoe vindt transport van di- en tripeptides over het darmepitheel plaats?

A
  • Actieve peptide resorptie door PepT1 is H+ - gekoppeld (lage H+ IC)
  • De pH gradiënt wordt opgebouwd via de apicale Na+ /H+ exchanger NHE3
  • De energie voor Na + /H+ uitwisseling wordt ontleend aan de Na+ gradiënt door basolaterale Na/K-ATPase
107
Q

Wat gebeurt er in de enterocyt met de di- en tripeptides?

A

Ze worden door peptidases in aminozuren gesplitst en gaan passief naar het bloed

108
Q

Welke transporters zitten in de brush border van het duodenum?

A

Na-symport (sec actief):
->Glucose, galactose, aminozuren
H-symport (sec actief):
->Dipeptides, tripeptides
Na-onafh (passief):
->Fructose

109
Q

Welke transporters zitten basolateraal in het duodenum?

A

Actief (pomp):
->Na/K-ATPase
Na-onafh (passief):
->Glucose, galactose, fructose, aminozuren

110
Q

Welke transporters zitten in de brush border van het jejunum?

A

Na-symport (sec actief):
->Glucose, galactose, aminozuren
H-symport (sec actief):
->Dipeptides, tripeptides
Na-onafh (passief):
->Fructose, galzouten

111
Q

Welke transporters zitten basolateraal in het jejunum?

A

Actief (pomp):
->Na/K-ATPase
Na-onafh (passief):
->Glucose, galactose, fructose, aminozuren

112
Q

Welke transporters zitten in de brush border van het ileum?

A

Na-symport (sec actief):
->Aminozuren, galzouten
H-symport (sec actief):
->Dipeptides, tripeptides

113
Q

Welke transporters zitten basolateraal in het ileum?

A

Actief (pomp):
->Na/K-ATPase
Na-onafh (passief):
->Galzout

114
Q

Welke inborn errors van transportprocessen zijn mogelijk?

A

-Glucose-galactose malabsorptie
-Cystinurie

115
Q

Wat is er aan de hand bij glucose-galactose malabsorptie?

A

-Mutaties in SGLT1, autosomaal recessief
-Malabsorptie van glucose, galactose, lactose, sucrose, zetmeel en α-dextrines →
ernstige osmotische diarree en dehydratie va geboorte (lactose voeding)
* Geen glucosurie (nier tubuli bezitten SGLT1 en SGLT2)
* Therapie: fructose dieet

116
Q

Wat is er aan de hand bij cystinurie?

A
  • Mutatie in transporter voor basische aminozuren (arg, lys) + cysteïne (SLC3A1/9 gen; transporter bestaat uit 2 componenten)
  • Leidt zelden tot eiwit malabsorptie in darm: verlies gecompenseerd door di- en tripeptide transporters (PepT1)
  • Terugresorptie cysteïne in nier ↓ → uitscheiding in urine↑→ cysteïne stenen (later aan het licht)
117
Q

Beschrijf het vocht balans van de darmen

A

Netto 8800 van de 9000 mL water in de darmen geabsorbeerd. Bij meer dan 200 mL in de feces is er diarree

118
Q

Welke problemen kunnen in het vochtbalans van de darmen optreden?

A
  • Aantasting van zout- en waterabsorptie of hyperstimulatie van secretie kan diarree veroorzaken
  • Aantasting van de secretie capaciteit (bv bij CF) kan leiden tot luminale dehydratie (meconium ileus, DIOS) of constipatie
119
Q

Wat is de fecale osmotische gap?

A

Fecale osmotische gap: (290) - 2(Na + + K+ ) mosm/kg
serum/faeces osmolariteit = 290 mosmol/kg

120
Q

Welke typen diarree zijn er?

A
  • Osmotische diarree (fecale osmotische gap > 100 mosmol/kg)
  • Secretoire diarree (SD, fecale osmotische gap ≤ 50 mosmol/kg)
121
Q

Wat zijn de oorzaken van osmotische diarree?

A

Oorzaak in osmolieten (vooral Na en K):
* Malabsorptie van dieetcomponenten (lactose, fructose, etc.)
* Laxantia misbruik, consumptie van overmaat sorbitol of mannitol (“zoetjes”)
* Verdwijnt na ~24u vasten

122
Q

Wat zijn de oorzaken van secretoire diarree?

A
  • Microbiële en virale enterotoxines (cholera, E. coli diarree, rotavirus)
  • Galzouten en dihydroxyvetzuren (colon)
  • Neuro-endocriene tumoren (VIP, 5-HT, PGEs)
  • Diabetische neuropathie
123
Q

Hoe vindt zout en water transport in het darmepitheel plaats?

A

Secretie van zout en water vindt plaats in de crypt, naar de villus gedrukt (ileum). Absorptie in de villus. Secretie en absorptie moeten met elkaar in evenwicht zijn

124
Q

Hoe vindt secretie in de crypt cel plaats?

A
  1. Apicale CFTR (Cl-kanaal) wordt geactiveerd door cAMP/cGMP en pompt Cl- het lumen in
  2. Basolaterale NKCC1 zorgt voor aanvulling Cl- in de cel
  3. Na+ met H2O gaat paracellulair naar het lumen om voor de - lading te compenseren
125
Q

Hoe vindt absorptie van zout en water in de villus plaats?

A

Apicaal NHE3 en DRA:
-NHE3 pompt Na+ de cel in en H+ de cel uit
-Via DRA Cl- de cel in en HCO3- de cel uit om voor lading te compenseren. Basolaterale AE2 (Cl- cel uit en HCO3- cel in)
-In darmlumen H+ + HCO3- -> H2O + CO2
-H2O paracellulaire absorptie

126
Q

Wat is de rol van cAMP/cGMP bij het zout en water balans?

A

-Stimuleert CFTR (secretie)
-Remt NHE3 (absorptie)

127
Q

Wat is het verband tussen vloeistof transport in de darm en plasma osm?

A

Passieve “lek” voor water via de tight junctions tussen de cellen is hoog
→ vloeistof transport is altijd iso-osmotisch met plasma

128
Q

Wat is het effect van CF op water en zout balans in de darmen?

A
  • Defect in CFTR. NaCl + water secretie ↓
  • Er is geen secretie, wel nog absorptie-> luminale dehydratie-> obstipatie
129
Q

Wat is het effect van congenitale chloridorroe (CLD) op water en zout balans in de darmen?

A

DRA afwezig, geen opname van NaCl
* systemische alkalose omdat er minder HCO3- in de darm wordt afgegeven
* Cl - , H+ ↑ in faeces (niet geneutraliseerd door HCO3-)

130
Q

Welke stoffen regelen via stimulering van Ca2+ zout transport in de enterocyt?

A

ACh, 5-HT (EC cellen)
Ca2+-> eiwitkinases-> stimulatie CFTR en remming NHE3

131
Q

Welke stoffen regelen via stimulering van cAMP zout transport in de enterocyt?

A

VIP (uit neuronen)
PGE (uit mest cellen)
Galzout
Dihydroxyvetzuur
cAMP-> eiwitkinases-> stimulatie CFTR en remming NHE3

132
Q

Welke stoffen regelen via remming van cAMP en CA2+ zout transport in de enterocyt?

A

somatostatine
noradrenaline (uit adrenerge neuronen)
Remt CFTR en stimuleert NHE3

133
Q

Wat is het effect van cholera op zout transport in de enterocyt?

A

Cholera toxine stimuleert massaal de cAMP-> extreme activatie van CFTR en remming NHE3-> grote flux Cl-

134
Q

Wat is het effect van NSP4 (rotavirus) op zout transport in de enterocyt?

A

NSP4 stimuleert Ca2+-> stimulering CFTR en remming NHE3

135
Q

Wat is het effect van hitte-stabiel E. coli toxine (STa) op zout transport in de enterocyt?

A

STa-> cGMP-> stimulering CFTR en remming NHE3

136
Q

Wat is cholera?

A
  • Diarree ziekte, veroorzaakt door cholera toxine, een toxisch eiwit dat door Vibrio cholerae bacteriën in het darmkanaal wordt uitgescheiden
  • Darmepitheel blijft intact, maar scheidt per uur ca. 1 liter zout en water uit (secretoire diarree)
  • Als dit zout-en waterverlies niet wordt gestopt of gecompenseerd, sterft de patiënt binnen enkele uren door uitdroging (dehydratie): de “blauwe dood”
137
Q

Hoe wordt cholera behandeld?

A

Goede hygiene + hydratie

138
Q

Wat is Oral Dehydration Therapy (ORS)?

A

Oplossing van zout en suiker (glucose) in water, gebruikt bij secretoire diarree. ORS gaat uitdroging tegen maar vermindert de diarree niet (geen remmend effect op zout- en water secretie door de crypt)

139
Q

Wat is de samenstelling van ORS?

A
  • Na + 90 mM
  • K + 20 mM
  • HCO -3 30 mM of citraat 10 mM
  • Cl- 80 mM
  • glucose 110 mM
140
Q

Hoe werkt ORS?

A
  • SGLT1 is normaal actief tijdens secretoire diarree
  • Glucose dient hier om 2x zoveel Na + en dus NaCl + water(tussen cellen) te absorberen → gaat zout verlies en uitdroging tegen
  • Bicarbonaat of citraat tegen de acidose door diarree
  • Glucose polymeer (α-dextrines, rijstemeel) is beter dan glucose door de lagere osmotische belasting
141
Q

Werkt ORS zonder glucose?

A

ORS zonder glucose werkt niet, omdat de niet aan glucose-gekoppelde zout resorptie (NHE3) bij diarree door de secretagogen is geremd → het verergert zelfs de diarree, want zout + water wordt niet opgenomen!

142
Q

Wat is de samenstelling van gal?

A

Galzouten (BS) 67%
Cholesterol (C) 4%
Fosfolipide (PC) 22%
Geconjugeerd bilirubine
Electrolyten, water

143
Q

Hoeveel gal wordt dagelijks geproduceerd?

144
Q

Wat is de bron en functie van galzouten?

A

Bron: hepatocyt (+ recirculatie via poortader)
Functie:
- vormt galmicellen met PC en C
- emulgeren/transport dieet lipiden
- solubilisatie vitamine A,D,E,K,B12

145
Q

Wat is de bron en functie van cholesterol in gal?

A

Bron: hepatocyt, LDL, HDL
Functie: afvoer in gal is de enige excretie

146
Q

Wat is de bron en functie van fosfolipiden in gal?

A

Bron: hepatocyt
Functie:
- beschermt cellen tegen toxiciteit BS (galzouten)
- lost cholesterol op

147
Q

Wat is de bron en functie van geconjugeerd bilirubine?

A

Bron: ery + hepatocyt
Functie: afvoer van metaboliet

148
Q

Wat is de bron van elektrolyten en water?

A

hepatocyt (~70%)
cholangiocyt (~30%)

149
Q

Welke stoffen zitten nog meer in gal?

A

-Vet-oplosbare vitamines
-Geconjugeerde drugs
-Steroid hormonen
-Immunoglobulines (IgA)
-Glutathion (antioxidant)
-Eiwit (o.a. mucines)

150
Q

Beschrijf de synthese van primaire galzouten

A

Cholesterol (zeer lipofiel) omgezet in galzuur (cholzuur) door:
-hydroxylering C-7 (rate limiting step) en C-12 (a)
-stereospecifieke reductie dubbele binding ring
-epimerisatie 3-b-OH (onder) naar 3-a-OH (boven)
-oxydatie (-COOH) en verkorting hydrofobe zijketen

151
Q

Wat is de pKa van galzuur?

A

pKa=5
Bij pH>5 H+ disassociatie: galzout

152
Q

Wat wordt er vervolgens met de primaire galzouten gedaan?

A

Conjugatie: een aminozuur (glycine of taurine) wordt via een isopeptide binding aan cholaat geplakt-> glycocholaat (pKa=3,8) of taurocholaat (pKa <2)

153
Q

Wat is een isopeptide binding?

A

Binding die resistent is tegen carboxypeptidases uit de pancreas

154
Q

Wat is het effect van conjugatie op de galzouten?

A

Conjugatie-> polariteit (oplosbaarheid) stijgt-> emulgerende werking stijgt
Gal zit op de grens van oplosbaarheid

155
Q

Wat is het 3D-structuur van een galzout?

A

Amfoteer molecuul: gemengd lipofiel en hydrofiel-> emulgator. Alle OH-groepen zitten aan 1 kant

156
Q

Hoe worden galmicellen gevormd?

A

Bij een bepaalde [galzout] begint de vorming van micellen: min 4 galzouten orienteren tov elkaar met de hydrofobe kant naar binnen en hydrofiele kant naar buiten (oplosbaar)

157
Q

Wanneer begint de vorming van galmicellen?

A

Bij de kritische micellaire concentratie (CMC)
CMC galzout ~ 2-5 Mm

158
Q

Waar wordt de CMC van galzout bereikt?

A

Concentratie galzout in gal (gangen)> CMC, maar in de hepatocyt &laquo_space;CMC

159
Q

Wat is het 3D structuur van een galmicel?

A

Schijfvormige micel met galzouten en fosfolipiden die met de hydrofiele kant naar buiten zijn georiënteerd. Daartussen zit cholesterol. Vetten kunnen aan de binnenkant ophopen

160
Q

Hoe worden galmicellen door de hepatocyt gesecreteerd?

A

Hepatocyt heeft 3 ATP-afhankelijke pompen die de componenten naar de galgang pompen: BSEP, sterolin 1/2 (cholesterol) en MDR3 (fosfolipiden). De verhouding is essentieel

161
Q

Hoe wordt HCO3- aan de gal toegevoegd?

A

Secretine-> cAMP-> stimulering CFTR in de galgang-> recirculatie Cl via de Cl/HCO3- exchanger, HCO3- gaat de galgang in

162
Q

Uit welke componenten bestaat de galflow?

A
  • Galzout-afhankelijk, canaliculair (neemt toe bij meer BS)
  • Galzout-onafhankelijk, canaliculair (tonisch)
  • Galzout-onafhankelijk, ductulair (CFTR-afhankelijk)
163
Q

Wat is het choleretisch effect?

A

Als de [galzout] toeneemt gaat meer vocht mee in de canaliculi waardoor het gal zo vloeibaar mogelijk wordt gehouden. Helling= 7-10 micro l vocht/ micromol galzout

164
Q

Welk deel van de galflow is afwezig bij CF?

A

Galzout-onafhankelijk, ductulair deel (CFTR-afhankelijk). Gal is viskeuzer-> cholestase

165
Q

Waar vindt deconjugatie van galzouten plaats?

A

Distaal ileum, colon

166
Q

Hoe worden galzouten gereabsorbeerd?

A

Deconjugatie door bacteriele hydrolases (taurine/glycine eraf geknipt)-> gedeconjugeerd zout: minder hydrofiel, kan makkelijker over het plasmamembraan-> passieve opname (diffusie)

167
Q

Waar vindt dehydroxylering van de galzouten plaats?

A

Door intestinale bacterien wordt OH 7a eraf geknipt, door de lever verder bewerkt. Omzetting in secundaire en tertiaire galzouten

168
Q

Hoe verschilt de dehydroxylering van UDCA tov andere galzouten?

A

OH 3a is nog aanwezig en epimerisatie van OH 7a-> 7b. Niet meer amfoteer-> hydrofiel en niet-toxisch

169
Q

Wat zijn de kenmerken van UDCA?

A

Ursodiol
* Hydrofiel
* Niet-amfoteer
* Niet-toxisch
* Oraal galzout bij cholestase, galstenen en CF (geen neerslagen)

170
Q

Wat zijn de voordelen van orale UDCA therapie?

A
  • Choleretisch effect (↑ galflow) → spoelt galwegen/galstenen door.
  • UDCA remt de novo synthese “toxisch” endogeen galzout synthese in hepatocyt.
  • Is zelf niet hepato-toxisch
171
Q

Beschrijf de entero-hepatische cyclus van galzouten

A

-<5% passief opgenomen in duodenum/ jejunum (diffusie). Ongeconjugeerd
-80% secundair actief opgenomen in distale ileum via IBAT. Geconjugeerd BS
-~5% passief in colon opgenomen (diffusie). Ongeconjugeerd
-3-6% (0,5 g) excretie in faeces via cholesterol

172
Q

Wat is de totale galzoutsecretie door de lever?

A

Galzoutsecretie door lever = pool x cycles= 3 g x 4-12 / dag= 12-36 g/dag

173
Q

Hoe worden galzouten in het ileum gereabsorbeerd?

A

Via IBAT (intestinal bile acid transporter). Transporteert Na+ en BS de cel in, waar BS aan een cellulair component wordt gebonden en naar de v. porta gaat. Secundair actief transport

174
Q

Wat zijn de stappen van galvorming?

A

1- secretie door hepatocyten in canaliculi
2- transport en toevoeging van HCO3- rijke vloeistof
3- opslag in galblaas (50% van productie in de interdigestieve fase)

175
Q

Waarvan is galzout synthese in de lever afhankelijk?

A

Galzout synthese in de lever verandert reciproque met het aanbod via de poortader aan de lever om [galzout] in gal zo constant mogelijk te houden
- 80- 90% verlaagd bij galzout voeding (UDCA, “ursodiol”)
- tot 10x verhoogd bij galzout resorptiestoornis in ileum (resectie, M.Crohn)

176
Q

Wat is een gemiddelde galzout synthese en secretie?

A

30 g secretie/dag
0,5 g synthese/dag

177
Q

Hoe wordt bicarbonaat-rijke vloeistof aan gal toegevoegd?

A

Via CFTR:
-Normaal dicht, geactiveerd door fosforylering via cAMP oiv hormonen
-Cl- recirculeert via HCO3-/Cl- exchanger, HCO3- gaat de galgang in

178
Q

Welke hormonen reguleren CFTR in de galgang?

A

-Secretine + (belangrijkste)
-VIP +
-Glucagon +
-Somatostatine -

179
Q

Hoe wordt de samenstelling van gal in de galblaas veranderd?

A

Isotone vloeistof reabsorptie door het galblaas epitheel, leidt tot:
* 10 – 20 voudige concentratie
* Verlaging pH (voorkomt neerslag)

180
Q

Welke transporter zijn betrokken bij de verandering van gal in de galblaas?

A

Apicaal:
-NHE (H+ naar lumen)
-Cl/HCO3 exchanger (HCO3- naar lumen)
Basolateraal:
-Na/K-ATPase (3 Na, 2 K)
-Cl kanaal
-K kanaal

181
Q

Hoe komt het dat de pH in de galblaas verlaagd wordt?

A

H+ transport is Na+ afhankelijk en HCO3- transport is Cl- afhankelijk. Er gaat 3x zoveel Na+ de cel uit dus 3x zoveel H+ het lumen in

182
Q

Hoe wordt de vulling van de galblaas gereguleerd?

A

De opslag van gal in de galblaas hangt af van:
* de relatieve druk in de galgang
* vullingstoestand galblaas
Belangrijke regulator:
* sphincter van Oddi. Tussen maaltijd gesloten-> druk stijgt-> naar galblaas

183
Q

Hoe wordt ervoor gezorgd dat na een maaltijd gal naar het duodenum gaat?

A

Relaxatie sfincter, contractie galblaas ov van:
1. Vagovagale reflex door vulling maag
2. CCK uit duodenum. Galblaas via Ach, sfincter via VIP/NO

184
Q

Wat zijn de functies van de lever?

A

-Metabolisme: koolhydraten/ vetten/ eiwitten/ hormonen
-Detoxificatie/ geneesmiddelen verwerking
-Opslag vit A, D, K, B12 en metalen als koper en ijzer
-Synthese plasma-eiwitten: albumine, stollingsfactoren
-Immunologische functies
-Galvorming

185
Q

Wat zijn de functies van gal?

A

Uitscheiding naar de darm van:
-Galzouten
-Cholesterol
-Toxinen
-Farmaca
-Afvalstoffen
-Bilirubine
Nodig voor vertering en opname van:
-Vetten
-Vitaminen

186
Q

Wat is cholestase?

A

Onderbreking en/of verstoring van de galproductie en/of afvloed

187
Q

Wat zijn de gevolgen van cholestase/

A

-Stapeling van stoffen in bloed en lever die via gal worden uitgescheiden, bv bilirubine en galzouten
-Tekort van deze stoffen in de dunne darm

188
Q

Hoe wordt bilirubine in de hepatocyt geconjugeerd?

A
  1. ALB:UCB naar hepatocyt
  2. Laten van elkaar los in de ruimte van Disse
  3. UCB via BT opgenomen
  4. UCB + glucuronylzuur
  5. UCB door UGT1A1 geconjugeerd
  6. Via MRP2 in de canaliculi uitgescheiden
189
Q

Wat zijn de gevolgen van cholestase?

A

-Icterus
-Pruritus (jeuk)
-Xanthelasmata/ xanthomen (stapeling cholesterol in de oogleden/huid)
-Steatorrhoe (tekort ADEK)
-Galstuwing in lever->galmeren/abcessen, leverfibrose

190
Q

Wat zijn de gevolgen van een vit ADEK tekort?

A

A-> nachtblindheid
D-> osteomalacie
E-> neuromusculaire afwijkingen
K-> bloedingsneiging

191
Q

Hoe kan cholestase ingedeeld worden?

A

Acuut vs chronisch
Extrahepatisch (cholestase, obstructie op voorgrond) vs intrahepatisch (transaminasen, leverfunctie)

192
Q

Welke labwaarden kunnen bij cholestase gemeten worden?

A

-Bilirubine: metabolisme en excretie gal
-Alkalische fosfatase (ALP): galstuwing
-Gamma-glutamaat synthetase (gGT): galstuwing
-ALAT en ASAT (transaminasen): levercel verval (hepatitis)
-Albumine: synthese
-PT tijd (INR), AT-III, FV: synthese van stolling
-Ammoniak: afbraak aminozuren, omzetting naar ureum

193
Q

Wat zijn prehepatische oorzaken van cholestase?

A

-Vasculaire obstructie
-Hemolyse

194
Q

Wat zijn extrahepatische oorzaken van cholestase?

A

-Galstenen
-Stricturen galwegen: PSC, chronische pancreatitis
-Maligne obstructie: pancreas, cholangio, papil v vater, lymfadenopathie

195
Q

Wat zijn intrahepatische oorzaken van cholestase?

A

-Virale hepatitis
-Toxische hepatitis (DILI)
-Alcoholische hepatitis
-Auto-immuun: primair scleroserende cholangitis PSC/ primair biliaire cholangitis PBC
-Gentische afwijkingen biliaire transport

196
Q

Wat zijn risicofactoren voor een cholangiocarcinoom?

A

-PSC
-Aziatische afkomst

197
Q

Bij wie komen PBC en PSC het meest voor?

A

PBC: vrouw van middelbare leeftijd
PSC: man 30-40 jaar

198
Q

Wat zijn risicofactoren van HBV en HCV?

A

Risicogedrag of eerste generatie migranten

199
Q

Welke diagnostiek wordt gedaan bij cholestase?

A
  1. Echo of CT
    2a. Obstructie-> ERCP (extra-hepatisch)
    2b. Geen obstructie (pre- en intra-hepatisch). Hoge verdenking op obstructie?
    ->Ja-> MRCP of EUS
    ->Nee-> AO naar intrahepatische leveriekten
200
Q

Wat is PBC (primair biliair cholangitis)?

A

-Immuun-gemedieerde cholestatische leverziekte
-Granulomateuze ontsteking v/d kleine galwegen in de lever
-Destructie, verminderde secretie
-Apoptose en necrose, progressie fibrose-> cirrose
-3x hoger mortaliteitsrisco

201
Q

Hoe wordt de diagnose PBC gesteld?

A

2/3:
-Chronische cholestatische hepatitis (>6 mnd)
-Anti-mitochondriale antistoffen (>1:40). 90-95%
-Biopt: granulomateuze ontsteking + schade kleine ducti

202
Q

Wat is de prevalentie van PBC?

A

-14,6 per 100.000, stijgt door meer diagnostiek
-Vrouwen: mannen 9:1
-Rond de 50

203
Q

Wat zijn de symptomen van PBC?

A

-Vermoeidheid
-Pruritus
-Buikpijn
-Sicca 60% asymptomatisch bij diagnose

204
Q

Hoe wordt PBC behandeld?

A

Anti-cholestase behandeling: UDCA. Geeft snelle daling van mate van cholestase (blijft in zekere mate verhoogt, ALP). Extra behandeling nodig bij incomplete respons

205
Q

Wat zijn de mechanismen van UDCA?

A

-Reductie gal toxiciteit
-Stimulatie HCO3- secretie
-Antiapoptotische effecten
-Stimulatie hepatocellulaire secretie

206
Q

Welke extra behandeling wordt bij PBC gegeven als UDCA onvoldoende werkt?

A

-FXR en PPAR agonisten
-Levertransplantatie neemt af

207
Q

Wat is PSC?

A

-Immuun-gemedieerde chronische cholestatische leverziekte
-Intra- en extrahepatische galwegen betrokken (middelmatige en grote)
-Diffuse inflammatie en fibrose-> kralenketting
-Secundaire obstructie kleine ducti, verdwijnen-> ductopenie

208
Q

Hoe wordt de diagnose PSC gesteld?

A

Cholestase met:
-pANCA positief (80%, aspecifiek)
-MRCP met typische bevindingen. Secundaire oorzaken uitgesloten
-Leverbiopt. Uienschil fibrose rondom galwegen

209
Q

Wat zijn typische bevindingen van PSC op een MRCP?

A

Galwegstenosen
-Kralensnoer
-Divertikels
-Galstenen
-Grote galblaas
-Atrofie (rechterkwab) en hypertrofie lever

210
Q

Wat zijn indicaties om een biopt te doen bij verdenking op PSC?

A

-Verdenking small-duct PSC
-AIH overlap

211
Q

Welke klachten geeft PSC?

A

Geen klachten 15-44%
-Vermoeidheid
-Jeuk
-Geelzucht
-Buikklachten
-Gewichtsverlies
-Periodes galwegontsteking
-Varicesbloedingen
-Ascites

212
Q

Bij wie komt PSC het meest voor?

A

64% mannen
Gemiddeld 39 jaar

213
Q

Wat zijn de risico’s van PSC?

A

-Cholestase-> problemen met stofwisseling, vit tekorten/ botontkalking
-Ontwikkelen dominante stenose
-Bacteriele cholangitis
-Cholangiocarcinoom
-Galblaascarcinoom
-CRC (tgv IBD)
-Cirrose

214
Q

Hoe wordt PSC behandeld?

A

Ballon dilatatie dominante stenose, evt met stent
Evt UDCA (geen hoge dosis!)
Frequent levertransplantatie

215
Q

Wat zijn de complicaties van cirrose?

A

-Decompensatie leverfunctie
-Variceale bloedingen (stoma)
-Infecties
-HCC

216
Q

Hoe wordt haemochromatose veroorzaakt?

A

Mutatie in HFE gen. Er is verhoogde Fe opname

217
Q

Welke tests worden bij haemochromatose gedaan?

A

Transferrine saturatie, ferritine gehalte, ALAT/ASAT, gGT

218
Q

Welke tests worden bij hemolyse gedaan?

A

Hb, reti’s, haptoglobine, LDH en biliribune

219
Q

Hoe zorgt portale HT voor ascites?

A

Dilatatie arterien, activatie RAAS

220
Q

Hoe en waar wordt vit b12 opgenomen?

A

Via endocytose in het terminale ileum

221
Q

Wat zijn de behandeldoelen bij IBD?

A
  • Inductie remissie
  • Onderhouden remissie
  • Voorkomen en behandelen van complicaties: afwegen risico’s behandeling en
    bijwerkingen
    Start therapie wordt gebaseerd op type IBD, ernst en uitbreiding van de ziekte
    NB altijd stoppen met roken
222
Q

Welke medicijnen worden bij IBD gebruikt?

A
  1. 5-ASA: mesalazine, alleen bij colitis ulcerosa, als inductie en als onderhoud
  2. Prednison of budesonide (werkt specifiek op de darm, soms onvoldoende werking). Tijdelijk (inductie)
  3. Immunomodulators: Thiopurines (crohn en colitis), methotrexaat (alleen voor Crohn en weinig gegeven omdat het teratogeen kan zijn, is foliumzuur antagonist). Alleen als onderhoudstherapie.
  4. Biologicals: medicijnen gericht op bepaalde stoffen (antistoffen), -mab
223
Q

Hoe wordt prednison gebruikt?

A

 Oraal, intraveneus, zetpillen, klysma
 Voor inductiebehandeling: M. Crohn en colitis

224
Q

Hoe wordt budesonide gebruikt?

A

 Topicaal: rectum, linkszijdig colon
 Per os: rechtszijdige colon, ileocecaal regio
 Minder toxisch

225
Q

Hoe en waarvoor wordt mesalazine gebruikt?

A

Milde tot matige colitis ulcerosa
 Zowel inductie als onderhoudstherapie
 Zowel oraal als lokaal (zetpil, klysma), dus combinatietherapie

226
Q

Wat zijn de bijwerkingen van mesalazine?

A

 Hoofdpijn, misselijk, uitslag
 Pancreatitis
 Interstitiële nefritis

227
Q

Welke toedieningsvormen van IBD medicijnen zijn er?

A

-Zetpillen: rectum
-Foams: tot sigmoid
-Klysma: linkszijdig
-Oraal: hele darm

228
Q

Welke immunosuppressiva worden gebruikt?

A

 Thiopurines: azathioprine, mercaptopurine, tioguanine
 Methotrexaat (alleen Crohn)
 3 maanden ‘inwerktijd’, dus alleen onderhoudstherapie

229
Q

Wat zijn de bijwerkingen van immunosuppressiva?

A

 Thiopurines: beenmergtoxiciteit, pancreatitis, griepachtige verschijnselen,
hepatitis, lymfoom, non-melanoma skin cancer
 Methotrexaat: hepatitis, kaalheid, griepachtige verschijnselen, teratogeen
(foliumzuur bijgeven)

230
Q

Hoe wordt azathioprine omgezet?

A

Enzym TPMT belangrijkste rol in omzetting
azathioprine naar de actieve metaboliet

231
Q

Wat zijn JAK remmers?

A
  • Effectief bij chronische inflammatoire aandoeningen (rheumatoide artritis,
    psoriasis)
  • Nieuwste middel voor de behandeling van IBD
    Remmen signaaltrasdunctie van cytokines en groeifactoren van JAK
232
Q

Wat is tofacitinib?

A
  • JAK 1 en 3 remmer
  • Alleen voor colitis ulcerosa
  • Al effect na 3 dagen
  • Beoordeling cardiovasculair risico voor start therapie
  • Herpes zoster: Vaccinatie?

1C1 (5 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions