Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

1C1 > Week 2 > Flashcards

Week 2 Flashcards

1
Q

Wat zijn de functies van de exocriene pancreas?

A
  1. Secretie van spijsverteringsenzymen in het duodenum
  2. Secretie van bicarbonaat in het duodenum (~1,5 L/dag)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Welke spijsverteringsenzymen geeft de pancreas af?

A
  • eiwitafbrekende (proteolytische) pro-enzymen: trypsinogeen, chymo-trypsinogeen, pro-elastase, pro-carboxypeptidases
  • vetafbrekende (lipolytische) enzymen: pancreas lipase, pro-colipase
  • koolhydraat afbrekende (glycosidische) enzymen: a-amylase
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Wat zijn de functies van het bicarbonaat uit de pancreas?

A
  • voorkomt zuurschade darmwand (ulcera)
  • zorgt voor optimale pH (>6) voor digestieve enzymen in het duodenum
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Welke hormonen stimuleren de exocriene pancreas?

A

-Cholecystokinine (CCK) / gastrine (G): acinair, secretie eiwit/ enzymen
-Secretine (S): ductulair (ook acinair icm CCK of Ach), secretie NaHCO3 rijke vloeistof

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Wat zijn de kenmerken van een acinaire cel?

A

Grote kern, veel RER, golgi, vesikels
Synthese en secretie van pancreasenzymen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Beschrijf het proces van acinaire secretie

A
  • CCK zorgt via Ca2+ voor exocytose van vesikels
  • N. vagus via ACh hetzelfde effect (vagotomie, atropine)
  • Secretine/cAMP potentiëren het effect van ACh en CCK op de acinaire secretie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Beschrijf het proces van ductulaire secretie

A
  1. Bij een signaal opent het luminale CFTR (Cl kanaal)
  2. Cl- gaat de cel weer in via AE waarbij HCO3- de cel uitgaat. Recirculatie van Cl-
  3. Na+ en H2O volgen via paracellulair transport
  4. Basolaterale NBC1, NKCC1 zorgen voor een HCO3- en Cl- gradient. Gedreven door Na/K-ATPase (+ basolaterale K-kanaal)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Wat is er aan de hand bij cystische fibrose?

A

De CFTR is gemuteerd

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Wat zijn de regulatiemechanismen van ductulaire secretie?

A
  • luminocriene regulatie: coördineert acinaire en ductulaire secretie
  • endocriene regulatie: koppelt HCl toevoer aan HCO3- secretie naar duodenum
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hoe werkt luminocriene regulatie?

A

Guanyline uit de acini bindt aan GC-C en activeert cGMP-> cGK-> fosforylering CFTR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hoe werkt endocriene regulatie van ductulaire secretie?

A

Stimulatie: secretine (bloed) zorgt via cAMP voor fosforylering van CFTR
Remming: somatostatine remt cAMP aanmaak

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Uit welke fases bestaat de stimulatie van pancreas secretie en in welke mate dragen ze eraan bij?

A
  1. Cefale fase: efferente vagus impuls (ACh, VIP), tot 50% respons
  2. Gastrische fase: vagus reflexen/ gastrine (ACh, VIP, gastrine), <10%
  3. Intestinale fase: tot 90% max respons
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Welke cellen zijn betrokken bij de intestinale fase van de pancreas secretie?

A

Cellen in duodenum wand:
-I cel: geeft CCK af
-S cel: geeft secretine af

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Door welke factoren worden I-cellen gestimuleerd?

A
  • vetzuren
  • aminozuren, peptides
  • CCK-RF (tonische secretie door dunne darm)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hoe wordt secretine afgifte door S-cellen gereguleerd?

A

H+ (pH< 4.5) stimuleert secretine afgifte. HCO3- uit de pancreas reageert met H+ waardoor de pH stijgt en S stimulatie weer afneemt. HCO3- volgt zo nauw het pH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hoe wordt CCK afgifte geremd?

A

Trypsine breekt in afwezigheid van voedingseiwitten CCK-RF af

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hoe wordt pancreas-zelfvertering tegengegaan?

A
  • Zymogenen worden in een inactieve (pro-) vorm aangemaakt (uitzondering: lipase en a-amylase)
  • Cellulaire sequestratie van zymogenen in granulae
  • Verpakt tezamen met trypsin inhibitor (TI)
  • Zymogeen secretie en activering in gescheiden anatomische compartimenten (enterokinase excl. in duodenum)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Hoe worden zymogenen in de pancreas geactiveerd?

A

Enterokinase in de wand activeert (alleen!) trypsinogeen. Trypsine activeert vervolgens alle andere pro-enzymen (chymotrypsinogeen, pro-elastase, trypsinogeen zelf, etc.)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Welke DD past bij gewichtsafname en chronische pancreatitis?

A
  1. Pancreas kanker
  2. Exocriene pancreas insufficientie
  3. Gewichtsafname door pijn en verminderd eten
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Welke soorten excretie zijn er in de pancreas?

A

-Exocrien: acinair en ductulair
-Endocrien: a (glucagon, 10-20%) en b-cellen (insuline, 75-80%)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Wat wordt in de ducti van de pancreas uitgescheiden?

A

HCO3-, Na+, K+, Cl-

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Hoe verloopt de pancreas secretie bij vasten?

A

-Cyclische exocriene secretie
-Correlatie met upper GI motiliteit. Neemt toe bij de migrating motot complex (MMC)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Hoe verloopt de pancreas secretie na een maaltijd?

A

-Enzym secretie in parallel
-Max binnen uur na eten
-Verhoogde enzymen tot 3-4 uur na eten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Wat is exocriene pancreas insufficientie?

A

Malabsorptie doordat de enzymen niet goed hun werk doen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Welke oorzaken van exocriene pancreas insufficientie zijn er?

A
  1. Parenchym ziektes-> verminderde secretie (pancreatitis, CF)
  2. Duct obstructie (CP, tumor)
  3. Duodenum probleem (coeliakie, Crohn’s, ZE)-> hormonale disbalans
  4. Post-operatief (pancreas, roux-en-Y)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Wat zijn de meest voorkomende oorzaken van acute pancreatitis?

A

-Galstenen
-Alcohol abuses

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Wat is de klinische definitie van acute pancreatitis?

A
  1. Symptomen (buikpijn)
  2. Serum amylase/ lipase >3x ULN
  3. Radiologische beelden conform pancreatitis
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Wat is de prevalentie van insufficientie bij acute pancreatitis?

A

1/4

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Wat zijn de meest voorkomende oorzaken van chronische pancreatitis?

A
  1. Toxisch (alcohol, roken)
  2. Tropisch
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Wat is de klinische definitie van chronische pancreatitis?

A
  1. Symptomen (buikpijn)
  2. Insufficienties (endocrien/ exocrien)
  3. Radiologische beelden conform chronische pancreatitis (bv calcificaties, fibrose)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Wat is de belangrijkste oorzaak van exocriene pancreas insufficientie?

A

Chronische pancreatitis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Wanneer vindt malabsorptie plaats bij chronische pancreatitis?

A

->90% reductie enzym secretie
-Lipase secretie neemt sneller af dan trypsine secretie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Wat is de waarschijnlijkheid van insufficientie bij chronische pancreatitis?

A

-80% bij calculi, >80% icm duct dilatatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Hoe kan coeliakie leiden tot exocriene pancreas insufficientie?

A

Door ontsteking in het duodenum is er minder afgifte van CCK en secretine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Welke test kan gebruikt worden om bij coeliakie insufficientie aan te tonen?

A

Faeces elastase:
->Kan verbeteren bij verbetering coeliakie
->30% houdt lage elastase bij chronisch diarree ondanks glutenvrij dieet
->Kan fout-positief zijn bij diarree door dilutie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Wat zijn de symptomen van exocriene pancreas insufficientie?

A

-Abdominale krampen
-Gewichtsafname
-Steatorrhoe: losse, vettige, moeilijk wegspoelbare ontlasting
-Deficienties van vet-oplosbare vitaminen (A, D, E, K)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Hoe kan exocriene pancreas insufficientie gediagnosticeerd worden?

A

Direct
Indirect:
->Van de Kamer
->C-triglyceride ademtest
->Faeces elastase

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Hoe werk een directe test?

A

-Hormonale stimulatie test met CCK of secretine
-Plaatsing oroduodenale tube om pancreas secreet te verzamelen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Hoe werkt een van de Kamer test?

A

> 7% vet dosis in feces
Nadelen: hoog vet dieet, 3 dagen feces verzamelen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Hoe werkt een C-triglyceride ademtest?

A
  1. Labelled substraat + test maaltijd
  2. Hydrolyse substraat door pancreas enzymen
  3. 13C metabolieten gematobiliseerd in de lever
  4. 13CO2 uitgeademd
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Hoe werkt een faeces elastase test?

A

-Elastase is een protease enzym die stabiel blijft in de darmen
-Voordelen: makkelijk, goedkoop
-Nadelen: fout-positieven door waterige diarree, toont alleen ernstige insufficientie aan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Hoe wordt exocriene pancreas insufficientie behandeld?

A

Medicatie (enzym capsules) + lifestyle (roken en alcohol)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Wat zijn de kenmerken van pancreas enzym vervangstherapie (PERT)?

A

Capsules enzymen met enterische coating (porcine) die na de maag bij pH >5,5 afbreken. Door maaltijd innemen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Wat doe je als PERT onsuccesvol is?

A

-Capsule openen en met yoghurt innemen bij slikproblemen
-PPI toevoegen om enzym functie te verbeteren (pH >5,5)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Hoe evalueer je of PERT succesvol is?

A

-Verdwijnen van abdominale symptomen
-Verbeterde micronutrienten
-Gewichtstoename

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Wat is het nut van maagzuur secretie?

A
  • Destructie van pathogene bacteriën en virussen en denaturatie van toxische eiwitten
  • Verbreking van waterstofbruggen in voedingseiwitten
    → ontvouwing (denaturatie)
    → bevordert hydrolyse door proteases in maag en darm.
  • Activering van pepsinogeen tot pepsine en van maag lipase (pH optimum 2-3)
  • Co-secretie intrinsic factor (IF), nodig voor vitamine B12 absorptie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Wat is de pH van de maag?

A

Normaal 4-6, daalt na eten tot 1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Wat zijn potentiele nadelen van maagzuur secretie?

A

-Epitheelschade
-Spontane chemische reacties door het zure milieu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Hoe wordt er in de maag voor oppervlakvergroting gezorgd?

A

Maagputjes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Waar vindt HCl regulatie en productie plaats?

A

-HCl productie door pariëtale cel in de maag fundus en corpus (exocriene deel)
-Regulerende hormonen uit het antrum (endocriene deel)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Welke stoffen worden door het exocriene deel van de maag afgegeven?

A

-pepsinogeen
-maaglipase
-intrinsic factor
-HCl

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Welke celtypen zitten in een maagputje?

A

-Muceuze cel
-Muceuze nek cel
-Histamine (mest)cel
-Enterochromaffine cel (EC): histamine
-Hoofdcel: pepsinogeen en maaglipase
-Parietale cel: HCl en IF

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Welke stoffen worden door het endocriene deel van de maag afgegeven en door welke cellen gebeurt dit?

A

-G-cel: gastrine
-D-cel: somatostatine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Hoe wordt histamine afgifte door een EC gestimuleerd?

A

Via n. vagus (ACh) + gastrine uit antrum (via bloed)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Hoe wordt secretie van HCl gestimuleerd?

A
  • Histamine uit EC is de centrale fysiologische stimulator van de parietale cel (afgifte gestimuleerd door gastrine en ACh)
    → H2-receptor antagonist remt HCl secretie
  • Gastrine verzorgt de communicatie tussen antrum en fundus/corpus (endocrien) en stimuleert de pariëtale cel direct en indirect (via EC/ histamine)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Hoe wordt secretie van HCl geremd?

A

-D-cel in antrum geeft somatostatine af aan het bloed-> blokkeert histamine afgifte door EC cel of remt direct de parietale cel
-Vetzuur + H+ in duodenum-> afgifte secretine en gastric inhibitory peptide (GIP)-> directe remming parietale cel
-PGE2 remt direct de parietale cel
-Cholecystokinine (CCK) uit duodenum aan bloed-> stimuleert D-cel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

Hoe wordt gastrine secretie in het antrum gereguleerd?

A

Stimulering:
-Mechanische rek maagwand
-Peptides
-Aminozuren
-N. vagus: ACh + gastric releasing peptide (GRP) (cefale fase)
Remming:
-Direct door D-cel
-H+
-Vagotomie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

Hoe wordt somatostatine secretie in het antrum gereguleerd?

A

Stimulering:
-HCl, H+
-CCK (duodenum)
Remming:
-H. pylori in antrum

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

Uit welke fases bestaat de fysiologische regulatie van maagzuur secretie?

A
  1. Cefale fase: 30-40%
  2. Gastrische fase: >50%
  3. Intestinale fase: <10%
60
Q

Beschrijf de cefale fase van maagzuur secretie regulatie

A

Ruiken, kauwen enz.-> n. vagus (ACh)-> gastrine afgifte en directe HCl afgifte

61
Q

Beschrijf de gastrische fase van maagzuur secretie regulatie

A

Stimulatie: peptide/ aminozuur, rek. Via gastrine en vagus efferenten
Remming: H+ (pH<5)-> gastrine omlaag

62
Q

Wat zijn oorzaken van een slecht werkende remmingsmechanisme in de gastrische fase?

A

-Zollinger-Ellison syndroom
-Maagoperaties (Billroth II)
-Achloorhydrie (→ gastrine↑)

63
Q

Beschrijf de intestinale fase van maagzuur secretie regulatie

A

Stimulatie: aminozuur, rek
Remming (belangrijk!):
1. H+-> secretine
2. Vetzuur, MG-> GIP, CCK

64
Q

Waardoor kan het remmingsmechanisme van de intestinale fase slecht werken?

A

Bij veel ulcus duodeni patiënten → HCl ↑

65
Q

Wat is het tubulo-vesiculair systeem?

A

Invaginaties + vesikels in de parietale cel

66
Q

Hoe scheiden parietale cellen HCl uit?

A
  1. Histamine bindt aan H2-receptor-> cAMP-> fosforylering vesikels. ACh en gastrine kunnen dit versterken via Ca2+
  2. Vesikel fusie met het plasmamembraan
  3. Kanaal activering
67
Q

Welke kanalen zitten in rust op een vesikel in de parietale cel?

A

Rust (vasten): vesikel met H+/K+-ATPase die H+ naar binnen pompt en K+ naar buiten, Cl-kanaal, K-kanaal

68
Q

Welke kanalen zijn betrokken bij HCl secretie in de parietale cel?

A

Basolateraal:
1. CO2 diffundeert de cel in-> CO2 + H2O-> H+ + HCO3- oiv CA
2. HCO3- wordt via een AE naar het bloed uitgewisseld met Cl-
Apicaal:
1. PP pompt H+ naar buiten en K+ naar binnen
2. K+ recirculatie naar lumen via K-kanaal
3. Cl-kanaal (naar lumen)

69
Q

Welke groepen maagzuurremmers zijn er?

A

-Histamine H2 receptor antagonisten
-Proton pomp remmers (PPIs)

70
Q

Welke H2 antagonisten zijn er?

A

-Ranitidine
-Zantac

71
Q

Wat zijn de kenmerken van H2 antagonisten?

A

-Blokkeert alleen H2 receptoren, niet de H1-receptoren in luchtwegen en bloedvaten → weinig bijeffecten
-Minder effectief dan PPIs → niet bruikbaar bij Zollinger-Ellison syndroom
-Remt groei Helicobacter pylori, maar grote kans op recidive bij beëindiging therapie

72
Q

Welke PPIs zijn er?

A

Omeprazol (Losec)

73
Q

Wanneer moet een PPI ingenomen worden?

A

Voor een maaltijd (dan stimulatie HCl secretie)

74
Q

Hoe werken PPIs?

A

(a) Trapping door protonering in lumen (zwakke base, lage pH); geladen molecuul kan niet terug door membraan naar het bloed
(b) Intramoleculaire reacties t.g.v. zure pH-> instabiel en reactief
(c) Vorming disulfide complex met -SH groep in PP eiwit cysteine (irreversibel) → remming pomp activiteit

75
Q

Waar staat NSAID voor?

A

Niet-steroidale anti-inflammatoire drugs

76
Q

Hoe wordt de maagwand beschermd tegen HCl en pepsine?

A

Muceuze cellen geven mucine + HCO3- af, beperkt vrije diffusie van H+ waardoor er een gradient ontstaat

77
Q

Welke stof heeft een beschermend effect op de maagwand?

A

Prostaglandine E2:
1. Mucine secretie ↑
2. HCO3- secretie ↑
3. HCl secretie ↓
4. Lokale bloed flow ↑
5. Celproliferatie ↑ (herstel bij schade)

78
Q

Wat is het effect van NSAIDs op de maag?

A
  1. NSAID- + H+ -> NSAID-H in maaglumen (pH~1)
  2. Accumulatie van geioniseerd NSAID in cel (pH~7), remt COX-1
  3. COX-1 kan niet meer PGE2 maken-> celbeschadiging-> maag ulcera
79
Q

Uit welke delen bestaat de pancreas?

A

Kop, lichaam en staart

80
Q

Welke ducti lopen in de pancreas?

A
  1. Pancreas ductus van staart tot kop met veel zijtakjes
  2. Laatste deel ductus choledochus
    Komen samen uit in de papil v Vater met de sfincter v Oddi
81
Q

Wat zijn de functies van de pancreas?

A

-Vertering (exocriene functie): trypsine, lipase, amylase
-Bloed glucose regulatie (endocriene functie): insuline, glucagon

82
Q

Welke methode kan gebruikt worden om de ducti af te beelden en wat is het gevaar daarvan?

A

ERCP: contrast ingespoten
Complicatie: acute pancreatitis (8-10%), door vooraf en NSAID te geven neemt dit met 50% af

83
Q

Welke stadia van pancreatitis zijn er?

A
  1. Acute pancreatitis: na afloop volledige genezing pancreas
  2. Recidiverende pancreatitis: tussen aanvallen geen afwijkingen
  3. Chronische pancreatitis: aantoonbaar dmv beeldvormend- of functieonderzoek. Calcificaties en littekens
84
Q

Wat is de mortaliteit van pancreatitis?

A

Acuut: 9%
Chronisch: tot 50% binnen 5 jaar

85
Q

Wat is de klinische presentatie van acute pancreatitis?

A

-Heftige epigastrische pijn met uitstraling naar de rug
-Misselijkheid en overgeven
-Vooraf koliekpijnen bij biliaire pancreatitis
-6-12 uur na binge drinken

86
Q

Hoe wordt de diagnose acute pancreatitis gesteld?

A

Klinische kenmerken en serum amylase en/of lipase 3x ULN

87
Q

Wat zijn oorzaken van acute pancreatitis?

A

-Obstructie (galstenen)
-Toxines of drugs
-Trauma
-Metabolische of vasculaire abnormaliteiten
-Genetisch
-Infectie

88
Q

Welke onderverdeling van acute pancreatitis wordt gemaakt?

A

-80% mild: geen necrose, <5% mortaliteit
-20% ernstig: necrose
->70% steriele necrose, 12% mortaliteit
->30% geinfecteerde necrose, 25% mortaliteit

89
Q

Wat zijn mogelijke complicaties van acute pancreatitis in fase 1 (week 1)?

A

Lokale beschadiging-> systemic inflammatory response syndrome (SIRS)> multi-organ failure syndrome (MOFS)-> dood. 60% van de mortaliteit

90
Q

Wat zijn mogelijke complicaties van acute pancreatitis in fase 2 en 3?

A

40% van de mortaliteit:
Fase 2: necrose-> infectie (-> SIRS)
Fase 3: pseudocyst/ abces vorming

91
Q

Hoe begint acute pancreatitis?

A

Als steriele ontsteking doordat enzymen te vroeg worden geinactiveerd (in de pancreas)

92
Q

Wat zijn complicaties van acute pancreatitis?

A

-Pijn
-Misselijkheid, braken
-Koorts
-Geelzucht
-Pseudocyst
-Infectie/ necrose/ abces
-Sepsis
-MOF (multi-orgaan falen)

93
Q

Hoe wordt acute pancreatitis behandeld?

A

-Ondersteunend (geen medicijn beschikbaar)
-Oorzaak weghalen
-Intensive care
-Endoscopische/ radiologische interventies (bv vocht weghalen)
-Operatie

94
Q

Wat zijn mogelijke oorzaken van chronische pancreatitis?

A

-Toxisch: alcohol, roken
-Medicatie
-Idiopathisch
-Genetisch
-Auto-immuun
-Recidiverend pancreatitis
-Obstructief
Kan een combinatie zijn

95
Q

Wat is de prognose van chronische pancreatitis?

A

-Ernstige gevolgen
-Verhoogde mortalititeit, grotendeels indirect door pancreatitis
-Verhoogd kans op pancreaskanker

96
Q

Hoe wordt chronische pancreatitis behandeld?

A

-Pijn: medicatie, endoscopisch, operatief
-Exocriene insufficientie: enzym supplementen
-Endocriene insufficientie: insuline injecties
-Pseudocysten: endoscopisch, operatief

97
Q

Wat is een pancreatische pseudocyst?

A

Rijpende verzameling pancreassap omhuld door reactief granulatieweefsel zonder epitheellaag, in of om de pancreas

98
Q

Hoe vindt regulatie van de maagzuursecretie plaats?

A

Proximaal zuur geproduceerd (parietale cellen), distaal gastrine producerend deel
->Gastrine gestimuleerd door eten en stijging pH, stimuleert de zuurproductie

99
Q

Wat is dyspepsie?

A

-Verzamelnaam voor maag-gerelateerde bovenbuiksklachten
-Klachten als pijn in epigastrio, misselijkheid en zuurbranden
-Is geen diagnose/ ziekte, maar een omschrijvende samenvatting van symptomen

100
Q

Welke zuurgerelateerde problemen kunnen optreden?

A

-Reflux oesofagitis
-Ulcus ventriculi
-Ulcus duodeni

101
Q

Wat is een ulcus

A

-Defect in het epitheel met diamet >-0,5 cm, doordringend tot in de submucosa
-Ondiepere laesies zijn: erosies, aften

102
Q

Wat is een Bilrod?

A

Het gastrine producerende deel van de maag wordt weggehaald

103
Q

Wat is de prevalenti H. pylori infectie?

A

20-30%
Meer bij ouderen en slechtere socio-economische omstandigheden

104
Q

Wat zijn de klinische consequenties van H. pylori infectie?

A

Primair:
-Chronisch actieve gastritis 100%
Secundair:
-Ulcus duodeni of ventriculi 20%
-Atrophische gastritis 50%
-Maagkanker 2%
-Maaglymfoom <0,1%

105
Q

Wat zijn mogelijke oorzaken van ulcera van maag/ duodenum?

A

-Infectie H. pylori
-Gebruik NSAIDs/ aspirine
-Andere infecties: CMV, H. heilmannii
-Andere medicamenten
-M. Crohn
-Zollinger Ellison syndroom
-Ischemie

106
Q

Wat zijn de gastroduodenale bijwerkingen van NSAID/ aspirine gebruik?

A

-50% erosies in maag
-15-30% ulcera (vaak asymptomatisch)
-3% ulcus-complicaties
-Ook risico bij lage dosis

107
Q

Wat is het Zollinger Ellison syndroom?

A

Gastrine producerend tumor

108
Q

Hoe wordt een maagbloeding behandeld?

A

-Injectie therapie: adrenaline
-Thermische therapie: goldprobe (dieper in vat), argon plasma coagulatie
-Mechanische therapie: clip

109
Q

Welke soorten maagbloedingen zijn er?

A

-Spuiter
-Oozend
-Visible vessel: recente bloeding, behandelen om rebleed te voorkomen

110
Q

Welk vat bloedt het hardst?

A

A. gastroduodenale langs de bulbus duodeni

111
Q

Hoe wordt een patient met bloedbraken behandeld?

A
  1. Infuus met NaCl 0,9%
  2. Proton pomp remmer in infuus (stolling beter bij hoger pH)
  3. Bloedtransfusie
  4. Gastroscopie (kan alleen bij stabiele patient)
112
Q

Hoe worden ulcera medicamenteus behandeld?

A

-Zuurremmers:
->Histamine-receptor blokkers 9H2-blokkers)
->Protonpomp remmers (PPIs)
-Anti-H. pylori therapie
-Staken NSAID of vervanging door COX-2 selectief NSAID met PPI

113
Q

Hoe wordt H. pylori behandeld?

A

-Triple-therapie: PPI met 2 antibiotica
-Redenen:
->Antibiotica minder effectief in zuur milieu
->Snel ontstaan resistentie bij mono-therapie
->Slechte penetratie antibiotica in mucuslaag

114
Q

Wat zijn risicofactoren voor zure reflux?

A

-Hernia diafragmatica
-Overgewicht
-Roken

115
Q

Wat zijn mogelijke consequenties van zure reflux?

A

-Reflux oesofagitis
-Barrett slokdarm
-Adenocarcinoom slokdarm

116
Q

Welke soorten endoscopie zijn er?

A

Gastroscopie: slokdarm, maag en duodenum
(Spiral) enteroscope, videocapsule: dunne darm
Colonoscopie: dikke darm
ERCP
EUS

117
Q

Welke functieonderzoeken zijn er?

A

Manometrie: motiliteit (katheter en druksensoren)
pH-metrie: reflux

118
Q

Welk AO wordt gedaan bij de bovenste tractus?

A

Functionaliteit: manometrie, pH-metrie
Anatomie, behandeling: gastroscopie

119
Q

Wat zijn de indicaties voor een gastroscopie?

A

-Melena
-Coeliakie
-Passageklachten
-Reflux
-Ulcus
-Anemie

120
Q

Welke classificatie wordt gebruikt voor reflux oesofagitis?

A

LA classificatie

121
Q

Hoe worden varices bloedingen behandeld?

A

-Banding
-Glue (in maag)

122
Q

Wat is de Forrest classificatie?

A

Risico op bloeding als je niet behandelt:
1. Actieve bloeding
2. Stigmata, hematine
3. Ulcus, behandelen met PPI

123
Q

Waarvoor wordt manometrie gebr

A

-Achalasie
-Slokdarm spasme

124
Q

Wat is achalasie?

A

LES ontspant niet, geen contracties in slokdarm

125
Q

Wat zijn indicaties voor afbeelden dunne darm?

A

-Rectaal bloedverlies
-Adenocarcinoom
-Feriprieve anemie
-IBD
-Gist
-Lymfoom
-Carcinoid

126
Q

Wat zijn indicaties voor afbeelden dikke darm?

A

-Bevolkingsonderzoek darmkanker
-IBD
Ferprieve anemie
-Buikklachten
>50 jaar veranderd defecatiepatroon

127
Q

Hoe worden poliepen verwijderd?

A

-Snaar: kleinere poliepen
-EMR: grote poliepen (vloeistof onder poliep)
-Endoloop: gesteelde poliepen

128
Q

Hoe kan diagnostiek en behandeling van de pancreas en galwegen gedaan worden?

A
  • Echografie en fibroscan
  • CT-scan
  • MRI/MRCP
  • Endoscopische echografie
    ->Stadiering, diagnostiek en behandeling
  • ERCP (geen diagnosticum!)
    ->Galstenen, stricturen (maligne, benigne), chronische pancreatitis, gallekkage
129
Q

Waarvoor kan de EUS gebruikt worden?

A

Diagnostiek: abdomen en mediastinum
Interventie: endoscopische gastrojejunostomie

130
Q

In welke fases kun je het slikproces indelen?

A

Orale (vrijwillig), faryngeale (onvrijwillig) en oesofagale fase

131
Q

Wat is peristaltiek?

A

Een actief proces die ervoor zorgt dat voedsel via de slokdarm naar de maag wordt getransporteerd

132
Q

Waardoor worden de peristaltische bewegingen gecoordineerd?

A

Het AZS, in het bijzonder het EZS
->Glad SW vertoont een unitary innervatie patroon en genereert slow-wave oscillaties die ritmische contracties opwekken

133
Q

Wat zijn de beschermende functies van de slokdarm?

A

UES: beschermt luchtpijp tegen voedsel en reflux
Slokdarm: verwijdert reflux
LES: beschermt slokdarm tegen reflux

134
Q

Wat is de peristaltische beweging?

A

Drukgolf beweegt sequentieel door de slokdarm heen

135
Q

Waaruit bestaat het enterisch zs?

A

Onderdeel AZS, 2 plexussen:
-myenterisch (auerbach) tussen LS en CS. Slokdarm t/m rectum
-submucosal (meissner). Alleen in submucosa dunne en dikke darm

136
Q

Waaruit bestaat het ASZ?

A

Para/sympathisch + enterisch

137
Q

Wat zijn de kenmerken van myenterische neuronen?

A

-Input van para-/sympathicus
-Monitoren: rekken van spieren, pH, osmolaliteit, mechanische stimulatie enz
-Stimuleren of remmen via interneuronen de gladde spiercellen, secretorische cellen, submucosale endocriene cellen en bloedvaten

138
Q

Hoe wordt de peristaltiek in de slodarm op gang gebracht?

A
  1. Gelijktijdige inhibitie via cDMN en NO van alle slokdarm delen-> spierrelaxatie, inhivitie langer distaal
  2. Sequentiele excitatie via rDMN en ACh
139
Q

UIt wat voor spieren bestaat de slokdarm?

A

-Dwarsgestreept: proximaal. N. ambiguus uit de mdeulla via vagale efferenten
-Glad: distaal. Via dorsal motor nucleus (IV ventrikel), autonoom

140
Q

Welke typen innervatie van glad SW zijn er?

A

-Multiunit
-Unitary: 1 neuron naar 1 spiercel, veel IC koppeling, gecoordineerde contractie

141
Q

Wat zijn slow waves?

A

-Autoritmische oscillaties
-Graduele respons totdat drempel bereikt wordt: actiepotentiaal
-Gemoduleerd door lokale humorale, mechanische en rek stimuli
-Ritmische contracties

142
Q

Wat is dysfagie?

A

Passageklachten: voedsel blijft hangen thv slokdarm

143
Q

Wat zijn oorzaken van dysfagie?

A

-Maligne/ benigne slokdarmtumor
-Ontsteking
-Extra-oesofogale tumor
-Hiatus hernia
-Stricturen
-Divertikel
-Motiliteitsstoornis
-Neuromusculair/ systemisch

144
Q

Wat is de oorzaak van achalasie?

A

-Verlies van ganglioncellen in plexus myentericus: dysfunctie inhibitoire neuronen (NOS) distale oesofagus/LES
-Oorzaak: autoimmuun/ viraal, genetisch
-1:100.000

145
Q

Wat is achalasie?

A

-Geen peristaltiek: geen transport bolus
-Geen LES relaxatie: stase voedsel, dilatatie slokdarm

146
Q

Hoe wordt achalasie behandeld?

A

Symptomen bestrijding:
1. Pharmacologisch
2. Pneumatische dilatatie
3. Myotomie

147
Q

Hoe wordt slokdarmkanker behandeld?

A

Operatie voorafgegaan door chemotherapie en bestraling
Niet-operatief (veelal palliatie):
1. endoluminale stenting
b. (chemo)radiotherapie
Conditie patient en stadium tumor (TNM) bepalen keuze therapie

1C1 (5 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions