Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

EMC Geneeskunde 1B1 > Week 4 > Flashcards

Week 4 Flashcards

1
Q

Wat is een (N)STEMI? Wat is het verschil met instabiele angina pectoris?

A

(Non) ST-elevation myocaridal infarction; (geen) ST-elevaties op ECG
bij NSTEMI verhoogde troponines, bij instabiele angina pectoris geen cardiale markers/enzymen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Welke medicatie kan bij coronair lijden en angina pectoris gegeven worden?

A
  • b-blokkers
  • ACE remmers
  • Cholesterolverlagers(statine): bijwerking spierpijn
    • PCSK9-remmers: remt afbraak LDL-receptor lever
  • Metformine: diabetes type 2
  • Trombocyten aggregatie remmer: clopidogrel, ascal
  • Nitroglyceride spray: vasodilatatie coronairen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Welke klachten horen bij angina pectoris? Hoe word bepaald wat voor type POB iemand heeft?

A
  • drukkende pijn borst / nek, kaak, schouder of arm
  • Na fysieke inspanning, kou of emotie
  • Beter d rust/nitraten(5 min)

Hvlh klachten
Typisch: 3
Atypisch: 2
Niet anginale POB: 1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hoe word de diagnose coronair vaatlijden gesteld? Welke aanvullende diagnostiek is er? Hoe werken deze? Wat is de agatsonscore?

A

D PTB bep m score tabel risicofactoren.
Als hoge kans meteen invasief; hartkatheterisatie m stent en shockwave pomp
Lage kans: coronaire CT, anatomisch dus geen info fysiologie/klinische relevantie
Agatsonscore= maat hvlh calcium / verkalking coronair
Intermediair: fysiologische, non-invasieve tests
- Stress ECG/fietsproef: dynamische ECG
- MIBI SPECT: nucleaire stof m tracer ingespoten, relatieve opname bij rust/inspanning(minder als vernauwing)
- Dobutamine stress test: contractiliteit en HF +
- Stress MRI: contractiliteit en doorbloeding

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Wat is celintegriteit? Hoe vind ATP-synthese en verbruik plaats?

A

Handhaven ATP-niveau en turnover.
- (an)aerobe(cytosol/mitochondrion) glyco(geno)lyse
- vetzuuroxydatie mitochondrion: b-oxidatie waarbij acetyl-CoA en e- aan 7NAD+/FADH2

In cytosol:
- actomyosine ATP-ase acitviteit
- Iontransport
- Biosynthese RNA/eiwit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Door wat wordt de meeste ATP-synthese mogelijk gemaakt in rust/inspanning? Wat gebeurt er bij inspanning? Wat is het verschil tussen (an)aerobe glycolyse?

A

meeste vetzuuroxydatie, rest glyco(geno)lyse
daling ATP -> activatie CPK, daling creatinefosfaat -> anaerobe glyco(geno)lyse, lactaatprod -> vetzuur-/glucoseoxydatie versnelling
Anaeroob is sneller maar heeft een lagere ATP-opbrengst en leidt tot de vorming van lactaat en dus verzuring.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hoe werkt de glycolyse? Hoe kan NAD+ naar het mitochondriale binnenmembraan?

A

Reductie NAD+, oxidatie glucose -> pyruvaat -PDH-> acetyl-CoA, in citroenzuurcyclus e- op elektrontransporters.
- malaat aspertaat shuttle(hart, lever)
- glycerol-3-fosfaat shuttle(skeletspier)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hoe werkt de koppeling van oxidatie en fosforylatie in het mitochondrion? Wat is de snelheidsbepalende factor? Wat is de proton motive force?

A

Oxidatie van NADH en FADH2, fosforylering ATP.
als geen fosforylering ook geen oxydatie:
ATP-verbruik -> delta uH omlaag -> H+ n binnen -> complex H+ n buiten -> oxydatie NADH
ATP-verbruik, dus ADP-aanbod
Gesloten mitochondriale binnenmembraan, dus protonengradiënt
Potentiële energie: binnenzijde sterk - -> bep d Vm
Drijvende kracht = delta uH= -21,5 kJ/mol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Wat gebeurt er bij ischemie? Waarom is de anaerboe glycogenolyse gunstiger dan glycolyse?

A

Meer ATP-verbruik dan aanbod.
- Evenwicht creatinefosfaat n rechts(kortdurend)
- Adenyl cyclase zet ADP om in AMP -> trigger PFK en GP -> versnelling anaerobe glyco(geno)lyse + vetzuuroxydatie
- AMP -> adenosine, vasodilatatie -> meer O2 aanvoer en zuur afvoer
- NADH ATP-synthese via lactaat -> zuur
glycogeen gunstiger, meer ATP per lactaat -> minder verzuring

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Welke geneesmiddelen zijn er voor angina pectoris mbt celintegriteit?

A
  • Vetzuuroxidatie remmers: trimetazidine, ranolazine, etoxomir
    Stimulatie glucose oxidatie, meer ATP per O2 dan vetzuur
  • Mitochondriale vetzuuropname remmers: etoxomir, perhexilline, MDI
  • Dichlooracetaat: activatie PDH
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Welke oorzaken van celschade zijn er? Waarvan hangt de schade af?

A
  • langdurig O2-gebrek
  • Mechanisch
  • Ioniserende straling, warm/koud, stroomstoot
  • Chemicaliën, toxische stoffen
  • Genetische defecten(bv stapelingsziekte)
  • ernst bep d mate stress: duur, intensiteit, aard
  • soort celtype bep overgangspunt naar irreversibele schade
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hoe werkt het proces van celschade? Wat is de point-of-no-return?

A
  1. Reversibel: membraanschade en cytoskelet schade, veroorzaakt meer membraanschade -> blebs, klontering DNA
    -> processen verstoord, kan herstellen
    -> DNA schade -> eiwitten stapelen -> apoptose
  2. Irreversibel: membraanschade geeft schade
    • PM: celinhoud weg
    • Mitochondriën: minder ATP
    • Lysosymen verteren celcomponenten
      -> Necrose -> cel valt uit elkaar
      Massale Ca-influx agv ATP tekort en beschadiging
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Welke soorten necrose zijn er en wat zijn de kenmerken?

A
  • liquefactie/colliquatie/vervloeiings= visceuze massa, hersenen(infarct), longen en hart(MDMA), infectie(bacterieel/schimmel) -> locale hydrolyse, cyste vorming, gevuld m pus(dode leukocyten)
    • Autolyse(eiwitafbraak), ontstekingscellen heterolyse mbv enzymen
    • Fagocytose cel debris d naburige cellen -> littekenweefsel behoud structuur
  • Coagulatie= structuur intact, dode cel -> hartspier post infarct
    • Vochtophoping oedeem, eiwit denaturatie, verlies cellulaire morfologie, weefselstructuur behouden
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hoe werkt apoptose? Welke pathways zijn er?

A

Apoptose= Geprogrammeerde celdood, (patho)fysiologisch ->
- embryogenese(morfogense, ontw neuronaal netweerk), volwassenen(menstruatie, afsterven huidcellen)
- DNA schade d ioniserende straling, zuurstofradicalen, ophoping fout gevouwen eiwitten, gemedieerde celdood bij infecties
Condensatie celkern, veel blebs
Apoptotic bodies= stofjes in membraan verpakt en afgegeven -> geen ontstekingsreactie, gefagocyteerd
Pathways
- death receptor(extrensiek): via receptor-ligand interactie
- Mitochondriale(intrinsieke): tekort groeifactoren, veel DNA schade en verkeerd opvouwen eiwitten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hoe werkt ischemie v/d hartspier mbt celdood? Welke markers zijn er en waardoor wordt het verschil in snelheid veroorzaakt?

A

Minder OXPHOS -> minder ATP
- Na-pomp werkt niet -> ion-gradiënt minder
- Zwellen ER/cel, ribosomen los -> minder eiwitsynthese
- Beschadiging PM
- Beschadiging intracellulair membraan
——— point of no return
- Massale Ca-influx(Ca/O2-paradox)
- Contractieband necrose, inflammatie
DNA schade: d laag pH klontering

  • CK-MB: 2-48h
  • Troponine: langzaam(2-7d), blijft langer hoog -> aantonen reversibele schade
  • HFABP(hart specifiek) en myoglobine -> acute fase, niet klinisch gebruikt
    Sneller weglekken als kleiner molecuul
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Welke determinanten van ischemie zijn er? Hoe vind aanpassing na een hartinfarct plaats?

A
  • volledige vs partiële obstructie
  • Alternatieve bloedtoevoer(preconditionering= inductie d tijdelijke ischemie, angiogense= vorming collateralen) -> cirkel v Willis
  • Acute vs geleidelijke obstructie(adaptie, minder beweging en O2 vraag hybernatie, tijdelijke verlamming als acuut is stunning)
  • duur O2 tekort
  • Gevoeligheid O2 tekort: skeletspier -> hart -> hersenen, temp(als kouder minder schade)
  • acute vs geleidelijke reperfusie
  • hypertrofie= cellen groter, myocyten aan rand gebied harder werken, verdikking
  • Hyperplasie: geen toename d proliferatie myocytencardiac stem cells, wel proliferatie fibroblasten -> verbindweefsellaag
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Wat is NETose?

A

Nutrophile enxtracellulair traps= in neutrofielen en eosinofiele leukocuten: vermenging DNA m celinhoud, bedekt m bactericide stoffen en vWF), uitspugen -> vangen bacterie verderweg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Hoe verschillen necrose en apoptose?

A

SUMO
Size, uptake, membrane , organelles

19
Q

Wat is hemostase? Wat is ervoor nodig? Waaruit bestaat het?

A

Stoppen van bloeding na vaatwandschade, ookwel bloedstolling.

  • bloedcomponentenn: cellen en eiwitten
  • bloedflow
  • vaatwand; endotheel
  • primaire hemostase: vormen plug met VWF en trombocyten
  • secundaire hemostase: stabiliseren plug met fibrine
  • fibrinolyse
20
Q

Waaruit bestaat de primaire hemostase? Wat is het effect van NSAID’s en clopidogrel?

A

Vaatwandschade: bloeding -> vasoconstrictie -> kleiner diameter
AAA= cascade v adhesie, activatie & aggregratie -> bloedplaatjes plug
- vWF
In Weibel-Palade bodies endotheelcellen, plakkerige draden vormen netwerk, adhesie trombocten
Stimulus aan edotheecel -> 2nd messenger (cAMP/DMG/Ca2+) -> weibel-palade bodies exocytose -> stijging VWF en FVIII
- Bloedplaatjes
Activatie: als thrombine, ADP, epinephrine of thromboxaan bind aan receptor
Collageen en vWF kunnen ook binden -> aggregratie

Interferen met de ADP-receptor, remmen activatie bloedplaatjes

21
Q

Wat is de ziekte van Von Willebrand? Wat is de behandeling?

A

Meest voorkomende bloedingsziekte: slijmvliesbloedingen, blauwe plekken, tandvlees, extreem bloedverlies bevalling/menstruatie
* type 1: verminderd VWF
* Type 2: niet goed werkend
* Type 3: geen
afhv type: concentraat VWF/FVIII, DDAVP(afgifte factor uit bodies) en tranexaminezuur intraveneus

22
Q

Hoe werkt de secundaire hemostase? Hoe worden enzymen geactiveerd? Wat doen vitamine K antagonisten?

A

Bloedplaaatjes plug is instabiel -> vorming fibrinedraden, genoeg trombine nodig v vorming fibrine
Tissue factor uit subendotheel: FVIIa(geactiveerd) -> FXa + FVa -> trombine actief -> fibrine productie
- Actief trombine stimuleert vliegwiel: XIa -> IXa + VIIIa -> Xa —> meer trombine -> meer fibrine

omzetting inactief zymogeen in actief enzym d co-factor en celmembraan endotheel/bloedplaatje m fosoflipide en Ca2+
Vit K: activeert vers factoren, anatgonisten zijn bloedverdunners

23
Q

Wat is hemofilie? Wat is de behandeling?

A

x-gebonden tekort FVIII/FIX waardoor geen FX: gewrichts-/spierbloeding -> ijzer veroorzaakt arthrose, vers ernstigheid afhv hvlh in bloed
* Hemofilie A: tekort FVIII
* Hemofilie B: tekort FIX
Behandeling: concentraat factor(ernstig), DDAVP(mild, beide intraveneus), tranexaminezuur(remt fibrolyse=afbraak fibirnogeen), emicizumab(subcutan, co-factorfunctie), gentherapie

24
Q

Wat is fibrinolyse? Wat doet tranexaminezuur?

A

Afbraak van fibrine d plasmine waarbij FDP(D-dimeer) ontstaat. Plasmine wordt uit plasminogeen d plasminogeen activator omgezet.
Remt de fibrinolyse d voorkomen vorming plasmine.

25
Q

Welk controle systeem zit er op de hemostase? Waarvoor is dit nodig?

A
  • APC(activator protein C) en protein S: remmen FIXa/VIIIa en FVa
  • TFPI(van FXa/Va): remt TF en FVIIIa
  • antithrombine: remt thrombine
  • TAFI: remt fibrinolyse

Bewaren hemostatische balans t fibrinolyse(bloeding) en stolling(trombose) agv flow, plaatjes, vaatwand- & plasmaeiwitten

26
Q

Welke tests bestaan er voor stoornissen in de hemostase?

A

Primaire
- VWF
- Bloedplaatjes
Secundair
- leverfunctie
- Vit K
- Fibrinevorming d stollingsfactoren: PT= protrombinetijd en aPTT= geactiveerde partiële tromboplastinetijd, hoe goed vliegwiel accelereren stolling

27
Q

Welke stoornissen bestaan er in de primaire en secundaire hemostase?

A

Primair
- trombocytopathie/trombocytopenie
- ziekte v Von Willebrand
Secundair
- medicatie, vit K tekort, leverfalen
- hemofilie

28
Q

Welke soorten plaques zijn er?

A
  • stabiele: weinig vet, dikke cap en veel bindweefsel -> scheurt minder makkelijk, wel klachten als >70% vernauwing bij inspanning
  • Instabiele: ACS, veel vet en ontstekingcellen in macrofagen, continue vetophoping, dunne fibreuze cap -> als scheur inhoud vrij, contact m bloed -> stolsel -> occlusie bloedvat
29
Q

Wat is het verschil tussen de vormen van ACS? Wat is verschil i behandeling t stabiele AP en ACS?

A
  • instabiele AP: geen cardiale enzymen
  • NSTEMI: wel cardiale enzymen, gedeeltelijke afsluiting, geen ST-elevaties -> minder acute behandeling
  • STEMI: wel cardiale enzymen, gehele afsluiting, ST elevaties

Bij ACS meteen revascularisatie en later lifestyle managment, bij stabiele AP andersom(revascularisatie als blijvende klachten)

30
Q

Wat is de hoofdstam? En drievatslijden? ? Hoe kan je zien op de ECG dat er sprake is van een onderwand/ voorwand infarct? En ischemie?

A

Stuk van de R/LCA voor afsplitsing takken.
Vernauwing in de RCA, RCx en LDA.
II, III & aVF: ST-elevaties, als ischemie depressies.
Het QRS-complex is verstoord in V1,4 en 3.

31
Q

Welke coronairarterien voorzien welke deel van het hart van bloed? Waar lopen deze en welke takken geven ze af? Waneer is een systeem lnks/rechts dominant?

A
  • linker coronair arterie
    LAD= left anterior descending: anterior, apicale gedeeltes, anterior 2/3 septum en antolaterale papillairspier
  • Sulcus interventricularis anterior: Septale en diagonale takken
    Ramus circumflexus(RCx): laterale/posterior gedeelte, antolaterale papillairpsier
  • sulcus coronarius: MO tak en soms ramus descendens posterior(gevende bloedvat dominant, d RCA rechts of circumflex links dominant)

Rechter coronair arterie: RV, posterior 1/3 septum, inferior gedeelte LV, posteromediale papillairpier en geleidingssysteem
- sulcus coronarius: RDP + ramus posterolateralis

32
Q

Wat is de grooste doodsoorzaak bij sterfte snel/lang na een MI? Wat is ventrikel tachycardie/fibrilleren?

A

Snel: nieuwe ciruclatiestilstand agv VF of VT
Lang: verminderde hartfunctie agv hartfalen
VF= geen output -> re enting, circuit om litteken activeren
VT= snel gaan(>220-240 dodelijk), gem 80, 60-100 normaal -> litteken

33
Q

Wat is een totale AV-blok? Hoe zie je dit op de ECG?

A

ECG: geen P-top in sinusritme, varieerende afstand t P en QRS -> geen geleiding vanuit SA-knoop
Geen relatie ventrikels en boezems
Onderwandinfarct, elevaties in II, III & aVF(vectoren n beneden)

34
Q

Wat is cardiogene shock?

A

Hypotensie(sys BP <90 >30 min of inotropine voor BP>90 houden)
Verlaging cardiac index
Verminderde orgaan perufsie en hogere eindssystolische druk

35
Q

Welke mechanische complicaties van ACS zijn er?

A
  • Papillairspier ruptuur : acute mitralisklepinsufficientie, systolische souffle
  • Ventrikelseptum ruptuur : continue souffle, L>R shunt
  • Vrije wand ruptuur -> tamponade
  • LV thrombus: apicaal bij LAD occlusie
36
Q

Welke pericardiale complicaties zijn er van ACS?

A
  • peri-infarct(rondom) pericarditis: Vaak pericardwrijven(d sneeuw lopen), ~1%, meestal geen effusie
  • Post MI/Dessler syndroom(laat, irritatie hartzakje): weken-maanden na, wel effusie
37
Q

Hoe ontstaan schuimcellen?

A

Geoxideerd LDL in de subendotheliale laag word d scavenger-recptoren van macrofagen herkent en opgeruimd. Geen regulatie, waardoor ophoping cholesterylesters. Hierdoor sterven macrofagen en vorming schuimcellen, als dood veel cholesterol vrij.

38
Q

Waardoor stijgt de glycolyse-snelheid abrupt bij O2-tekort?

A
  1. Daling [CrP]
  2. Stijging [AMP]
  3. Activatie PFK
  4. Versnelling glycolyse
  5. Meer cytosolair NADH vorming
  6. Meer lactaat productie(reductie pyruvaat) -> verzuring
39
Q

Hoe werkt ATP-synthase? Waarom is er in de christae weinig ruimte?

A

ATP synthase
Proton influx -> confirmatieverandering, zie filmpje
- F0: membraan, draait
- F1: cristae, 3 stadia/dimeren roteert 120 -> per heel rondje 3 ATP
In cristae weinig ruimte: weinig H+ v protongradient

40
Q

Waarom zitten allosterische enzymen op sleutelposities in metabole paden? Hoe werkt eindproductremming via een allosterisch sleutelenzym?

A

Door modulatie v/d enzymactiviteit kunnen de metabole paden zelf gereguleerd worden. PFK heeft relatief lage activiteit, als deze actiever d meer AMP hele glycolyse ook -> meer productie ATP.
De enzymactiviteit bep snelheid metabool pad. Eindproducten van het pad remmen de enzymactiviteit(weer naar T-vorm), negatieve terugkoppeling, reguleren zo snelheid pad en concentratie(bv AMP en ATP).

41
Q

Waardoor komt het vers in kinetiek tussen MM en allosterisch enzym? Wat betekenen Km en Vmax?

A

Bij MM-enzymen verlopen reacties dichtbij evenwicht(eerste en nulde-orde deel), netto reactie afhv concentratie(dichter bij Vmax) en hvlh enzym(Km recht evenredig).
Allosterische enzymen hebben sigmoidaal verband. Eerst in T(tense)-vorm, inactief en dus platte curve. Als activator(bv AMP) bindt actief, affiniteit substraat neemt toe als subunits geboden. Einde R(relaxed)-vorm, meetse enzymen actief en afvlakking.
Concentratie waarbij 1/2Vmax.
Maximale initiële snelheid eerste-orde deel, hoe dichter substraatconcentratie bij Km des te dichter bij Vmax.

42
Q

Hoe kun je op de ECG zien dat er sprake is van een septum, voorwand zijwnad, onderwand of achterwand infarct?

A

Onderdeel Afleiding Soort infarct
Septum V1,2 Anteroseptaal
Voorwand V3-5 Anterior
Zijwand I, V6 & aVL Anterolateraal
Onderwand II, III & aVF Inferior
Achterwand V1-3(spiegelbeeld; ST-depressies) Posterior

43
Q

Hoe kun je op ECG zien of er sprake is van R/LA overbelasting of R/LV hypertrofie? Waneer is een P/Q-top pathologisch?

A

RAO: P-top in V1 hoog, II spits
LAO: P-top M-vorm I/II, V1 bifasisch
LVH: S-top V1/2 & R top V4/5 >35 mm, ST-depressie en T-top in V4-6 -
RVH: R’ in V1, R/S>1 in V1, kleiner R/S in V2/3, (T-top - in V1/2

Als deze meer dan 1 mm hoog/breed is.
0,04s breed, >1/3h QRS-complex

44
Q

Waaruit bestaan de golden five van secundaire preventie van ACS?

A
  • aspirine
  • P2Y12 inhibitor
  • ACE-remmer
  • B-blokker
  • statine

EMC Geneeskunde 1B1 (5 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions