Week 3

Question 1

Wat zijn de functies van het bloedvatenstelsel?

Answer 1

• transport voedings- & afvalstoffen
• Warmtetransport
• Doorgeven kracht/druk (aorta en klep)
• Smel chemische signalering: hormonen & neurotransmitters

Question 2

Wat zijn de fysische kenmerken van het circulatiesysteem?

Answer 2

• Gesloten systeem(rust/sport 5/25 L/min)
• Verdeling over organen
• Groot drukvers
• Pulserende(aorta) vs continue(capillair) flow
• Flexibele elastische buizen: beweging
• Bloed= heterogene vloeistof m visceuze eigenschappen
• Hoge perifere weerstand(capillairen en organen)
• Bloed V=6L, 65% in veneuze systeem

Question 3

Welke pompen ziijn er in een zoogdierhart?

Answer 3

1. LV/A: grote circulatie, hoge druk(meer weerstand)
2. RV/A: kleine circulatie, lage druk

Question 4

Wat is druk? En vloeistofdruk? Hoe hangt druk en diepte samen? Welke andere componenten zijn er?

Answer 4

• druk= kracht loodrecht boven op object
• Vloeistofdruk= kracht / opp eenheid op object in vloeistof(vanaf alle richtingen)
  
  • Hoe dieper hoe hoger -> druk in voet hoger dan hoofd als rechtop
    Andere componenten: zwaartekracht, versnelling & krachten buitenaf

Question 5

Wat houdt de wet van pascal in?

Answer 5

De druk is gelijk aan de dichtheid van de stof, de hoogte en de zwaartekracht.
- even grote vloeistof druk alle richtingen
- Druk in horizontaal vlak gelijk
- Druk neemt toe m diepte

Question 6

Wat is de flow? En de snelheid? Wat is het verband?

Answer 6

Flow(F in m^3/s)= hvlh bloed / tijdseenheid -> volumestroom
Snelheid(v in m/s)= v deeltje
F= V x

Question 7

Wat houdt de continuiteitsvergelijking in? Wat gebeurt er als de oppervlakte toeneemt?

Answer 7

Gesloten hele systeem is Fin = Fout
- opp capillairen x v = flow aorta
- Als opp A toeneemt, daalt snelheid v en dus flow, ook andersom

Question 8

Wat houdt de wet van Bernoulli? wat gebeurt er met de druk na een stenose?

Answer 8

P + 1/2pv^2 + pgh = constan
Pomp, kinetische en potentiële energie + behoud v energie
- alleen lokaal, niet visceus en incompressibel
Lager, want als A kleiner uit continuïteitsvergelijking v omhoog. Horizontale buis, dus constant = p + 1/2pv^2. Als v hoger p lager.

Question 9

Wat is viscositeit? En laminaire stroming?

Answer 9

Viscositeit= weerstand t glijden wnr lagen vloeistof t elkaar schuiven, hoog is stroop en laag is water
Bloed heeft laminair stromingsprofiel= bloed in centrum vat stroomt snelst, axiaal(meeste cellen in midden) -> plasma skimming effect= lage concentratie erytrocyten in vertakking

Question 10

Wat houdt de wet v Poiseille in? Waarvan hangt de gemiddelde druk af?

Answer 10

Het gemiddelde drukverschil is gelijk aan de weerstand maal de flow. Hiermee kan drukverval orgaan bepalen.
- cardiac output: F= delta V x f
- Perifere weerstand

Question 11

Wat is turbulentie? Wanneer is hier sprake van? Hoe meet je de bloeddruk met een machete?

Answer 11

bloed d vernauwing spuit aan andere kant uit, werveling
- systole
- inspanning
- langzame vernauwing vat
oppompen tot boven bovendruk, geen stroming -> leeglopen tot bovendruk, bloed heeft turbulente stroomt m ruis -> leeglopen tot lager onderdruk, laminaire stroming, geen ruis

Question 12

Wat is het getal van Reynolds?

Answer 12

Een maat voor de stroming van bloed, als Re <2000 laminair, >3000 turbulent

Question 13

Wat is compliantie? Wat gebeurt er als je ouder wordt? Wat gebeurt er met pgem en polsdruk bij inspanning, vaatvernauwing en aprtaklepinfussificientie?

Answer 13

De mate van volumeverandering per drukeenheid.
Neemt af dus druk vergroten -> Hart harder werken

• inspanning: f omhoog, pgem stijgt, polsdruk gelijk
• Vaatvernauwing: pgem stijgt(wet v Poiseuille), polsdruk gelijk
• Aortaklepinsufficientie: pgem en polsdruk dalen

Question 14

Wat is het verschil tussen polsdruk en het gemiddelde drukverschil?

Answer 14

Polsdruk is verschil tussen diastole systole in de aorta(die door elasticiteit kan uitrekken en terugveren) gemeten op 1 punt(op harthoogte). Gemiddelde drukverschil is het drukverschil tussen 2 punten.

Question 15

Wat is het verschil tussen lamelaire en turbulente stroming

Question 16

Welke oorzaken van pompfalen zijn er?

Answer 16

• primair: aandoeningen myocard, zoals myocardinfarct en myocarditis
• secundair: overbelasting, zoals hypertensie(druk) en klepinsufficientie(volume)

Question 17

Wat gebeurt snel, middenlang en lange termijn bij een myocardinfarct? Via welke receptoren gebeurt dit?

Answer 17

Deel hartspier sterft af: contractiliteit vermindert. Hierdoor nemen SV en CO ook af, en als niks anders gebeurt de BP ook. Via baroreceptoren worden het RAAS en ANS geactiveerd.
- activatie sympaticus(NA via b1 SA-knoop), remmen parasympaticus(afbraak ACh d cholinesterase) -> HF omhoog
- contractiliteit omhoog: via b1
- perifere weerstand omhoog: via a1/(2) vasoconstrictie
- venoconstrictie(via a1) -> ventrikel meer gevuld -> preload omhoog, hogere Ca-gevoeligheid
RAAS: water en zout resorptie -> preload hoger
Remodelering hartspier: afterload hoger
- LV wand dikker
- LV groter: volumebelasting vergroot straal

Question 18

Wat gebeurt er bij aortaklepstenose?

Answer 18

Druk LV omhoog, afterload hoger. Hierdoor nemen SV(preload hoger) en CO af, waardoor BP ook daalt. Correctie d venodilatatie, meer bloed pompen(SV). Activatie AZS en RAAS d baroreceptoren.
- activatie sympaticus(NA via b1 SA-knoop), remmen parasympaticus(afbraak ACh d cholinesterase) -> HF omhoog
- contractiliteit omhoog: via b1
- perifere weerstand omhoog: via a1/(2) vasoconstrictie
- venoconstrictie(via a1) -> ventrikel meer gevuld -> preload omhoog, hogere Ca-gevoeligheid
RAAS: water en zout resorptie -> preload hoger
Remodelering hartspier
- concentrische hypertrofie(wandverdikking LV) -> normalisatie stress en hogere spanning
- eerst groter LV, netto weinig

Question 19

Welke factoren spelen bij de overgang van compensatie naar decompensatie?

Answer 19

• neurohormonale activiteit
  
  • b-receptoren gewenning en lagere dichtheid
  • RAAS-activatie -> hypertrofie
• inflammatie: cytokines
• remodelering
  
  • verandering ECM
  • cardiomyocyt dysfunctie
  • pathologische signaaltransductieketen
  • flow/metabole afwijkingen

Question 20

Welke soorten hartfalen zijn er?

Answer 20

Systolisch hartfalen, waarbij de ejectie-fractie verminderd is en diastolisch hartfalen, waarbij de ejectie-fractie gecompenseerd is maar de vulling verstoord is. Dit komt vaker voor bij vrouwen en hypertorfe cardiomyopathie, COPD & aortastenose. Systolisch is oa gedilateerde cardiomyopathie, hartinfarct en aorta-insufficiëntie.

Question 21

Hoe verandert de cardiac output verdeling bij inspanning?

Answer 21

CO naar 25 L/min
Meer naar spieren, hart & hersenen, minder naar verteringsstelsel, nieren, botten en huid(absoluut gelijk).

Question 22

Op welk niveau word de flow per orgaan gereguleerd?

Answer 22

Bij arteriolen, precapillaire sphincters en capillairen. Als sphincters open kan bloed naar capillairen. Daarnaast bevatten capillairen in sommige organen(hersenen) pericyten, die wijder verspreid liggen en communiceren, kunnen deel capilairbed afsluiten.

Question 23

Hoe vind de flow regulatie per orgaan plaats? Welke mechanismen spelen er bij arteriën, arteriolen en venen?

Answer 23

Neuraal
- sympathicus: adrenerge regulatie via a/b-receptor
Arterie/arteriolen: constrictie -> perifere weerstand omhoog
Venen: venoconstrictie -> veneuze weerstand en return omhoog
- parasymphaticus: NO gemedieerde dilatatie

Lokale factoren
- rek(myogeen mechanisme)
Arteriolen: constrictie
- behoefte(metabool mechanisme)
Kleinste arteriolen: dilatatie
- flow(endotheel gemedieerd mechanisme)
Arterie: dilatatie

Question 24

Wat houdt autoregulatie in? Hoe werkt dit bij zieke vaten en stenose?

Answer 24

Bloedflow naar orgaan is constant door lokale regulatie ondanks stijgend BP, ter voorkoming van snelle doorstroom.
Meeste bloed gaat naar de andere kant, achter stenose dilatatie waardoor de verdeling verbeterd.
Constrictie neemt af, waardoor het autoregulatie niveau ook afneemt

Question 25

Welke basisprincipes gelden bij perifere circulatie?

Answer 25

• arteriolen: grottste bijdrage Rtot,vasculair
• Atherosclerose: vooral proximale geledingsvaten
  
  • Nauwelijks effect flow na stenose
  • Als arteriolen compenseren v dilatatie
  • Verdere vernauwing: arteriolen maximaal gedilateerd
• Als vasodilatatie capaciteit max benut: flow in rust net voldoende, inspanning niet
  
  • Reservecapaciteit op -> ischemie(disbalans vraag aanbod)

Question 26

Wat is coronaire flow reserve? Wat gebeurt er bij zieke vaten?

Answer 26

autogereguleerde capaciteit vasodilatatie arteriolen als reactie op toename O2-behoefte/na farmacologische middelen -> verh max flow / flow in rust
Zieke vaten: veel kleinere opp t dilatatie en constrictie curve

Question 27

Wat is het contractie mechanisme in gladde spiercellen?

Answer 27

Ca2+ bind aan calmudoline, confirmatieverandering -> activeert MLCK -> fosforyleert myosine, geeft vorm-verandering -> ATP-ase activteit omhoog, faciliteert interactie m actine
- actine-myosine lang gekoppeld, lage affiniteit MLC v ATP -> geen fatigue, energizuinig
Gladde spier: Ca2+ extracellulair en uit SR

Question 28

Hoe werkt de regulatie van vaattonus?

Answer 28

Direct via gladde spiercel
Contractie:
- sympatische stimulatie
- Rek: k-kanaal dicht,depolarisatie
- Angiotensine II
- ADP; thromboxaan(uit geactiveerde bloedplaatje)
- Endotheline
Activatie PLC, IP3 -> Ca2+ spark

Relaxatie:
- metabool effect
- ANP= atriaal natiuretisch peptide, via stretch atria
Hyperpolarisatie via cA/GMP -> opname Ca in SR, verminderen gevoeligheid Ca2+ v MLCK

Indirect via intact endotheel
Relaxatie: afgifte NO, prostacycline of EDHF
- ACh
- Bradykinine
- Shear stress(flow)

Contractie: afgifte endotheline
- angiotenisine II
- ADH= vasopressine

Question 29

Hoe werkt endotheel en vasodilatatie? Wat is endotheeldysfunctie?

Answer 29

[Ca2+]i stijgt -> activatie eNOS -> Afgifte vasodilatoren(NO) -> diffundeert n spiercel -> [CGMP] omhoog -> relaxatie
vermindere vaatwandreactiviteit, meer vasoconstrictie doordat endotheel beschadigd is bij bv roken, hypertensie

Question 30

Wat is RAAS?

Answer 30

Renine-aldosteron-angiotensine systeem, hormonaal systeem v regulatie BP en CV hermodelering.

Angiotensinogeen(lever) -renine(juxtaglomulaire cel)-> angiotensine I -ACE(long)-> Angiotensine II -> aldosteron

Question 31

Hoe wordt de afgifte van renine gestimuleerd?

Answer 31

• laag bloedvolume: stretch juxtraglomulaire cellen
• macula densa: Na/k sensoren
• baroreceptoren: activatie symphaticus en NA op b1-receptor

Question 32

Welke effecten heeft angiotensine II? Welke effecten heeft RAAS met adrenerge receptoren? Hoe werkt terugkoppeling?

Answer 32

• AT1receptor: vasoconstrictie, zout/water resorptie, aldosteron afgifte, sympathische activatie, celgroei, aanpassing ECM
  Aldosteron bind aan mineraal corticoid receptor in tubillaire structuur, Na+ en water resorptie(na/K-pomp) en geeft dorst -> toename bloedvolume en BP
• AT2: vasodilatatie, remming celgroei, differentatie embryonaal
  AT1 remt vaatwand. A1-receptor remt afgifte renine.
  A1 en AT1 receptoren in bloedvaten versterken elkaars werking.
  B1 receptor stimuleert afgifte renine.

Question 33

Welke medicatie heb je voor de behandeling van hypertensie met RAAS? Waar grijpt deze in? Welke bijwerkingen zijn er?

Answer 33

• ACE remmer: remt productie Ang II -> BP lager
  Verminderde afbraak bradykinine -> extra vasodilatatie via b2-receptor en afgifte NO. Ook hoesten d bronchoconstrictie agv bradykinine receptor.
• AT1 receptor blokker(ARB’s): remt At1, meer Ang II v AT2 -> vasodilatatie en BP omlaag
  Minder negatieve feedback -> meer renine afgifte, gewenning
  Combitherapie: ook renine remmer -> hele systeem plat -> hypotensie(-> onvoldoende nierperfusie) en verlies aldosteron functie(-> hyperkaliemie)
• renine remmer: remt vasoconstrictie -> BP omlaag
• MR-antagonist: remt ADH werking -> bloedvolume omlaag, meer K+ in bloed

Question 34

Wat is de ventriculaire/vasculaire functie curve?

Answer 34

Relatie HMV en atriumdruk. Geeft effect van vullingsdruk(druk veneuze systeem) op pompen en andersom. Samen geven ze een evenwicht.

Question 35

Hoe werkt de rontgenfoto? Wat meet je en hoe zie je dit? Wat is links en rechts? Welke soorten foto’s bestaan er?

Answer 35

Elektroden onder hoge spanning v/d kathode afgevuurd, waarbij als botsing m anode straling afgeven, gaat door het lichaam en word gedetecteerd.
absorptie. Compact is wit(bot, metaal) en lucent(lucht) is zwart.
Je staat voor de patiënt. De richtingen zijn dus gedraaid.
PA, lateraal en AP(bed) -> bepalen CTR

Question 36

Hoe werkt de CT scan? Hoe kun je contrast toevoegen? Wat zijn de nadelen?

Answer 36

De rontgenbuis en detector zitten in ring om elkaar, draaien. Vele plaatjes achter elkaar samengevoegd tot beeld, staat aan voeteinde patient(onderaanzicht) waarmee reconstructies.
Jodium word intraveneus toegediend, timing scan afhv wat afbeelden. Contrastvloeistof is wit. Hounsfield unit waarden: water 0.
Als lage nierfunctie contrastnefropathie en allergie.

Question 37

Wat is millisievert?

Answer 37

Maat voor stralingsbelasting, 1Sv geeft 5% kans op kanker. Een thoraxfoto geeft een belasting van 0,01 mSv, een CT 5.

Question 38

Hoe werkt MRI? Wat zijn de voor- en nadelen?

Answer 38

In de buis is sterk magneetveld, H-atomen uit baan getrokken(energie in) en weer terug, energie weg, dit word opgevangen d bv kooi om hoofd.
Goed contrast weefsels, geen straling, veel sequenties, kwanitficeren bloedflow
Lange scanduur, kosten, luidruchtig, projectielgevaar + niet in zwnagerschap, hoog BMI, PM en claustrofobie

Question 39

Wat is ischemie? Welke oorzaken van ischemie zijn er?

Answer 39

Een disbalans tussen O2-vraag en aanbod door verstoorde bloedtoevoer.
Arteriele obstructie
- atherosclerose
- hypertenise
- vasculitis
Ruptuur agv aneurysma( r en wandspanning omhoog)

Question 40

Wat is de flow in normale situatie/bij arteriële stenose? Hoe corrigeert dit? Wat gebeurt er als de stenose hemodynamisch significant is?

Answer 40

Drukverval over vaatbed/perfussiedruk : arteriole weerstand
Druk na stenose : arteriole weerstand, deze Pa’ is lager. Autoregulatie: vasodilatatie arteriolen(R omlaag).
Meer dan 75% obstructie. Er is dan chronische dilatatie, autoregulatie lukt niet. Doorbloeding zakt lineair m druk(achter stenose lager).

Question 41

Wat gebeurt er bij ischemie? Hoe past het hart zich aan?

Answer 41

Arteriële obstructie d atherosclerose veroorzaakt trombose als instabiele plaque en vaatspasme -> minder O2 aanbod. Activiteit verhoogt de O2-vraag. Dit veroorzaakt ischemie, waardoor
- anaeroob metabolisme
- functieverlies
- celschade: apoptose/necrose
Bij kortdurende ischemie is de schade reversibel, bij langdurig niet.

• vaatnieuwvorming: anastomosen
• ischemische preconditionering
• hypertroife/-plasie

Question 42

Wat is de coronaire bloedflow? En als er een stenose is?

Answer 42

Flow = (Pa - Pweefsel) / Rarteriolen. De meeste doorbloeding vind plaats in de rustfase, tijdens systole dichtgedrukt.
Flow= delta p / Rstenose. Deze is sterk afhv straal, want /r^4.

Question 43

Welke oorzaken van myocardischemie zijn er?

Answer 43

• bloedvatvernauwing
• trombusvorming
• verminderde microcirculatie(vrouwen; diastolisch hartfalen)

Question 44

Wat veroorzaakt angina pectoris? Welke vormen van zijn er? Waardoor worden deze veroorzaakt en welke medicatie geef je?

Answer 44

Wanverhouding O2 vraag en aanbod, stoffen afgeven die pijn veroorzaken.
- stabiele(omstandigheden ontstaan bekend): atherosclerotische vernauwing coronairvaten / onvoldoende doorstroming collateralen
- instabiele(willekeurig; hartinfarct nabij): -> aspirine, heparine + b-blokkers, nitraten en of Ca-antagonisten
- Prinzmetal(variant; minder acuut): coronairspasmen d Ca-fluxen -> Ca-antagonisten

Question 45

Wat is de basisbehandeling van angina pectoris?

Answer 45

• stop roken: driect verminderde vaatfunctie
• meer lichaamsbeweging: betere vaatreactiviteit
• evt behandelen hypertensie/-cholesterolomie: minder druk op hart
• farmacotherapie

Question 46

Waaruit bestaat de farmacotherapie van angina pectoris? Wat zijn het mechanisme, effect en bijwerkingen?

Answer 46

• couperen aanval/profylactisch(lipideverlagers)
• Nitraten(nitroglyceride, isosorbidemono-/dinitraat(geen/wel first-pass effect lever): aanval couperen, vooral als pijn in rust
  NO2, NOS splitst NO af -> vasodilatatie, helpt direct(onder tong, terugkerende circulatie snel in hart)
  Venodilatatie -> minder bloed terug in hart -> preload omlaag -> diameter LV omlaag -> wandspanning omlaag -> O2-behoefte omlaag
• Verwijding coronair collateralen(alleen als hoge dosis)
• Nauwelijks effect arteriolen(alleen hoge dosis)
• Coronairflow onveranderd: minder bloed d coronairen, minder weerstand
  Bijwerking: hoofdpijn(vasodilatatie hersenvlies); posturale hypotensie, tolerantie(depletie SH-groepen enzym)
• B-blokkers(atenolol, propanolol)
• Verlagen HF(minder O2-behoefte)
• Langere diastole: betere perfusie
• BD verlagend kleine rol
• Ca-antagoisten
  Remmen Ca-influx hart/vaatwandspiercellen, in hart Na+, gladde spier aallen Ca2+
• Verapamil: - ino-/chronotroop hart
• Nifedipine: BD omlaag -> reflex ongewenst tachycardie (weerstandsvaten)
• Diltiazem: HF gelijk/omlaag, hart en bloedvaten
  Bijwerking: hoofdpijn, obstipatie(darmcontractie minder)
  Coronairspasmen, oraal korte halfwaarde tijd -> verlengde afgifte
  NIET bij instabiele angina pectoris
  Verapamil NIET m b-blokker, te sterke werking lage contractiekracht
• Antistollingsmiddelen(clopidogrel)

Question 47

Welke mode’s heb je bij echo’s? Wat is het verschil tussen continuous en gepulste doppler wave? Hoe werkt de color doppler?

Answer 47

• A(amplitude): diepte
• b(brightness): scherm ligt op thv echo, meerdere transducer -> 2 dimensionaal beeld, dwarsdoorsnede
• M(motion): diepte tegen tijd

Puls vs continuous
- 1 keistal / 1 zend, 1 ontvangt
- snelheid op 1 punt/lijn
- hoogst gemeten snelheid gelimiteerd/zeer hoge snelheden

Echografie icm doppler-techniek, in dwarsdoorsnede snelheid vloeistof in kleur(rood naar transducer, blauw vanaf)

Question 48

Hoe werken echo’s? Wat zijn de voor en nadelen?

Answer 48

Geluids-/zendpulsen worden via huid lichaam ingestuurd, d grensvlakken(overgang weefsels) teruggekaatst en komen op vers tijdstippen aan bij de transducer.
Betere spatiele(onderscheidbaarheid structuren) en temporele(schermtijd beeld) resolutie tov mri/ct, maar beperkt d echo window(ribben, long) en kwaliteit laborant.

Question 49

Wat is een transducer? Welke windows heb je bij 2D cardioechografie? Hoe kan je met echo de ejectie fractie bepalen?

Answer 49

Een kristal dat geluid(trilling/druk) in elektrische lading kan omzetten. Piezo-elektriciteit houdt in dat kristallen oiv elektrische spanning lengte kunnen veranderen(mechanische trilling).
- links parasternaal
- apicaal(onder tepel)
- subcostaal(bovenkant buik)
Bij 2 en 4-kamer echo stilzetten in diastole/systole en met hand bep grootte volume -> (EDV-ESV)/EDV, >55% is normaal

Question 50

Welke soorten resoluties zijn er bij echo’s? Waarvan hangt dit af?

Answer 50

• axiaal: onderscheidbaarheid structuren, afhv duur zendpuls(hoe korter hoe hoger)
• lateraal: breedte bundel, als zendpuls smallere breedte meer details zichtbaar