Week 3 Flashcards
Wat zijn de functies van het bloedvatenstelsel?
- transport voedings- & afvalstoffen
- Warmtetransport
- Doorgeven kracht/druk (aorta en klep)
- Smel chemische signalering: hormonen & neurotransmitters
Wat zijn de fysische kenmerken van het circulatiesysteem?
- Gesloten systeem(rust/sport 5/25 L/min)
- Verdeling over organen
- Groot drukvers
- Pulserende(aorta) vs continue(capillair) flow
- Flexibele elastische buizen: beweging
- Bloed= heterogene vloeistof m visceuze eigenschappen
- Hoge perifere weerstand(capillairen en organen)
- Bloed V=6L, 65% in veneuze systeem
Welke pompen ziijn er in een zoogdierhart?
- LV/A: grote circulatie, hoge druk(meer weerstand)
- RV/A: kleine circulatie, lage druk
Wat is druk? En vloeistofdruk? Hoe hangt druk en diepte samen? Welke andere componenten zijn er?
- druk= kracht loodrecht boven op object
- Vloeistofdruk= kracht / opp eenheid op object in vloeistof(vanaf alle richtingen)
- Hoe dieper hoe hoger -> druk in voet hoger dan hoofd als rechtop
Andere componenten: zwaartekracht, versnelling & krachten buitenaf
- Hoe dieper hoe hoger -> druk in voet hoger dan hoofd als rechtop
Wat houdt de wet van pascal in?
De druk is gelijk aan de dichtheid van de stof, de hoogte en de zwaartekracht.
- even grote vloeistof druk alle richtingen
- Druk in horizontaal vlak gelijk
- Druk neemt toe m diepte
Wat is de flow? En de snelheid? Wat is het verband?
Flow(F in m^3/s)= hvlh bloed / tijdseenheid -> volumestroom
Snelheid(v in m/s)= v deeltje
F= V x
Wat houdt de continuiteitsvergelijking in? Wat gebeurt er als de oppervlakte toeneemt?
Gesloten hele systeem is Fin = Fout
- opp capillairen x v = flow aorta
- Als opp A toeneemt, daalt snelheid v en dus flow, ook andersom
Wat houdt de wet van Bernoulli? wat gebeurt er met de druk na een stenose?
P + 1/2pv^2 + pgh = constan
Pomp, kinetische en potentiële energie + behoud v energie
- alleen lokaal, niet visceus en incompressibel
Lager, want als A kleiner uit continuïteitsvergelijking v omhoog. Horizontale buis, dus constant = p + 1/2pv^2. Als v hoger p lager.
Wat is viscositeit? En laminaire stroming?
Viscositeit= weerstand t glijden wnr lagen vloeistof t elkaar schuiven, hoog is stroop en laag is water
Bloed heeft laminair stromingsprofiel= bloed in centrum vat stroomt snelst, axiaal(meeste cellen in midden) -> plasma skimming effect= lage concentratie erytrocyten in vertakking
Wat houdt de wet v Poiseille in? Waarvan hangt de gemiddelde druk af?
Het gemiddelde drukverschil is gelijk aan de weerstand maal de flow. Hiermee kan drukverval orgaan bepalen.
- cardiac output: F= delta V x f
- Perifere weerstand
Wat is turbulentie? Wanneer is hier sprake van? Hoe meet je de bloeddruk met een machete?
bloed d vernauwing spuit aan andere kant uit, werveling
- systole
- inspanning
- langzame vernauwing vat
oppompen tot boven bovendruk, geen stroming -> leeglopen tot bovendruk, bloed heeft turbulente stroomt m ruis -> leeglopen tot lager onderdruk, laminaire stroming, geen ruis
Wat is het getal van Reynolds?
Een maat voor de stroming van bloed, als Re <2000 laminair, >3000 turbulent
Wat is compliantie? Wat gebeurt er als je ouder wordt? Wat gebeurt er met pgem en polsdruk bij inspanning, vaatvernauwing en aprtaklepinfussificientie?
De mate van volumeverandering per drukeenheid.
Neemt af dus druk vergroten -> Hart harder werken
- inspanning: f omhoog, pgem stijgt, polsdruk gelijk
- Vaatvernauwing: pgem stijgt(wet v Poiseuille), polsdruk gelijk
- Aortaklepinsufficientie: pgem en polsdruk dalen
Wat is het verschil tussen polsdruk en het gemiddelde drukverschil?
Polsdruk is verschil tussen diastole systole in de aorta(die door elasticiteit kan uitrekken en terugveren) gemeten op 1 punt(op harthoogte). Gemiddelde drukverschil is het drukverschil tussen 2 punten.
Wat is het verschil tussen lamelaire en turbulente stroming
Welke oorzaken van pompfalen zijn er?
- primair: aandoeningen myocard, zoals myocardinfarct en myocarditis
- secundair: overbelasting, zoals hypertensie(druk) en klepinsufficientie(volume)
Wat gebeurt snel, middenlang en lange termijn bij een myocardinfarct? Via welke receptoren gebeurt dit?
Deel hartspier sterft af: contractiliteit vermindert. Hierdoor nemen SV en CO ook af, en als niks anders gebeurt de BP ook. Via baroreceptoren worden het RAAS en ANS geactiveerd.
- activatie sympaticus(NA via b1 SA-knoop), remmen parasympaticus(afbraak ACh d cholinesterase) -> HF omhoog
- contractiliteit omhoog: via b1
- perifere weerstand omhoog: via a1/(2) vasoconstrictie
- venoconstrictie(via a1) -> ventrikel meer gevuld -> preload omhoog, hogere Ca-gevoeligheid
RAAS: water en zout resorptie -> preload hoger
Remodelering hartspier: afterload hoger
- LV wand dikker
- LV groter: volumebelasting vergroot straal
Wat gebeurt er bij aortaklepstenose?
Druk LV omhoog, afterload hoger. Hierdoor nemen SV(preload hoger) en CO af, waardoor BP ook daalt. Correctie d venodilatatie, meer bloed pompen(SV). Activatie AZS en RAAS d baroreceptoren.
- activatie sympaticus(NA via b1 SA-knoop), remmen parasympaticus(afbraak ACh d cholinesterase) -> HF omhoog
- contractiliteit omhoog: via b1
- perifere weerstand omhoog: via a1/(2) vasoconstrictie
- venoconstrictie(via a1) -> ventrikel meer gevuld -> preload omhoog, hogere Ca-gevoeligheid
RAAS: water en zout resorptie -> preload hoger
Remodelering hartspier
- concentrische hypertrofie(wandverdikking LV) -> normalisatie stress en hogere spanning
- eerst groter LV, netto weinig
Welke factoren spelen bij de overgang van compensatie naar decompensatie?
- neurohormonale activiteit
- b-receptoren gewenning en lagere dichtheid
- RAAS-activatie -> hypertrofie
- inflammatie: cytokines
- remodelering
- verandering ECM
- cardiomyocyt dysfunctie
- pathologische signaaltransductieketen
- flow/metabole afwijkingen
Welke soorten hartfalen zijn er?
Systolisch hartfalen, waarbij de ejectie-fractie verminderd is en diastolisch hartfalen, waarbij de ejectie-fractie gecompenseerd is maar de vulling verstoord is. Dit komt vaker voor bij vrouwen en hypertorfe cardiomyopathie, COPD & aortastenose. Systolisch is oa gedilateerde cardiomyopathie, hartinfarct en aorta-insufficiëntie.
Hoe verandert de cardiac output verdeling bij inspanning?
CO naar 25 L/min
Meer naar spieren, hart & hersenen, minder naar verteringsstelsel, nieren, botten en huid(absoluut gelijk).
Op welk niveau word de flow per orgaan gereguleerd?
Bij arteriolen, precapillaire sphincters en capillairen. Als sphincters open kan bloed naar capillairen. Daarnaast bevatten capillairen in sommige organen(hersenen) pericyten, die wijder verspreid liggen en communiceren, kunnen deel capilairbed afsluiten.
Hoe vind de flow regulatie per orgaan plaats? Welke mechanismen spelen er bij arteriën, arteriolen en venen?
Neuraal
- sympathicus: adrenerge regulatie via a/b-receptor
Arterie/arteriolen: constrictie -> perifere weerstand omhoog
Venen: venoconstrictie -> veneuze weerstand en return omhoog
- parasymphaticus: NO gemedieerde dilatatie
Lokale factoren
- rek(myogeen mechanisme)
Arteriolen: constrictie
- behoefte(metabool mechanisme)
Kleinste arteriolen: dilatatie
- flow(endotheel gemedieerd mechanisme)
Arterie: dilatatie
Wat houdt autoregulatie in? Hoe werkt dit bij zieke vaten en stenose?
Bloedflow naar orgaan is constant door lokale regulatie ondanks stijgend BP, ter voorkoming van snelle doorstroom.
Meeste bloed gaat naar de andere kant, achter stenose dilatatie waardoor de verdeling verbeterd.
Constrictie neemt af, waardoor het autoregulatie niveau ook afneemt
