Week 3 Flashcards
Wat zijn de functies van het bloedvatenstelsel?
- transport voedings- & afvalstoffen
- Warmtetransport
- Doorgeven kracht/druk (aorta en klep)
- Smel chemische signalering: hormonen & neurotransmitters
Wat zijn de fysische kenmerken van het circulatiesysteem?
- Gesloten systeem(rust/sport 5/25 L/min)
- Verdeling over organen
- Groot drukvers
- Pulserende(aorta) vs continue(capillair) flow
- Flexibele elastische buizen: beweging
- Bloed= heterogene vloeistof m visceuze eigenschappen
- Hoge perifere weerstand(capillairen en organen)
- Bloed V=6L, 65% in veneuze systeem
Welke pompen ziijn er in een zoogdierhart?
- LV/A: grote circulatie, hoge druk(meer weerstand)
- RV/A: kleine circulatie, lage druk
Wat is druk? En vloeistofdruk? Hoe hangt druk en diepte samen? Welke andere componenten zijn er?
- druk= kracht loodrecht boven op object
- Vloeistofdruk= kracht / opp eenheid op object in vloeistof(vanaf alle richtingen)
- Hoe dieper hoe hoger -> druk in voet hoger dan hoofd als rechtop
Andere componenten: zwaartekracht, versnelling & krachten buitenaf
- Hoe dieper hoe hoger -> druk in voet hoger dan hoofd als rechtop
Wat houdt de wet van pascal in?
De druk is gelijk aan de dichtheid van de stof, de hoogte en de zwaartekracht.
- even grote vloeistof druk alle richtingen
- Druk in horizontaal vlak gelijk
- Druk neemt toe m diepte
Wat is de flow? En de snelheid? Wat is het verband?
Flow(F in m^3/s)= hvlh bloed / tijdseenheid -> volumestroom
Snelheid(v in m/s)= v deeltje
F= V x
Wat houdt de continuiteitsvergelijking in? Wat gebeurt er als de oppervlakte toeneemt?
Gesloten hele systeem is Fin = Fout
- opp capillairen x v = flow aorta
- Als opp A toeneemt, daalt snelheid v en dus flow, ook andersom
Wat houdt de wet van Bernoulli? wat gebeurt er met de druk na een stenose?
P + 1/2pv^2 + pgh = constan
Pomp, kinetische en potentiële energie + behoud v energie
- alleen lokaal, niet visceus en incompressibel
Lager, want als A kleiner uit continuïteitsvergelijking v omhoog. Horizontale buis, dus constant = p + 1/2pv^2. Als v hoger p lager.
Wat is viscositeit? En laminaire stroming?
Viscositeit= weerstand t glijden wnr lagen vloeistof t elkaar schuiven, hoog is stroop en laag is water
Bloed heeft laminair stromingsprofiel= bloed in centrum vat stroomt snelst, axiaal(meeste cellen in midden) -> plasma skimming effect= lage concentratie erytrocyten in vertakking
Wat houdt de wet v Poiseille in? Waarvan hangt de gemiddelde druk af?
Het gemiddelde drukverschil is gelijk aan de weerstand maal de flow. Hiermee kan drukverval orgaan bepalen.
- cardiac output: F= delta V x f
- Perifere weerstand
Wat is turbulentie? Wanneer is hier sprake van? Hoe meet je de bloeddruk met een machete?
bloed d vernauwing spuit aan andere kant uit, werveling
- systole
- inspanning
- langzame vernauwing vat
oppompen tot boven bovendruk, geen stroming -> leeglopen tot bovendruk, bloed heeft turbulente stroomt m ruis -> leeglopen tot lager onderdruk, laminaire stroming, geen ruis
Wat is het getal van Reynolds?
Een maat voor de stroming van bloed, als Re <2000 laminair, >3000 turbulent
Wat is compliantie? Wat gebeurt er als je ouder wordt? Wat gebeurt er met pgem en polsdruk bij inspanning, vaatvernauwing en aprtaklepinfussificientie?
De mate van volumeverandering per drukeenheid.
Neemt af dus druk vergroten -> Hart harder werken
- inspanning: f omhoog, pgem stijgt, polsdruk gelijk
- Vaatvernauwing: pgem stijgt(wet v Poiseuille), polsdruk gelijk
- Aortaklepinsufficientie: pgem en polsdruk dalen
Wat is het verschil tussen polsdruk en het gemiddelde drukverschil?
Polsdruk is verschil tussen diastole systole in de aorta(die door elasticiteit kan uitrekken en terugveren) gemeten op 1 punt(op harthoogte). Gemiddelde drukverschil is het drukverschil tussen 2 punten.
Wat is het verschil tussen lamelaire en turbulente stroming
Welke oorzaken van pompfalen zijn er?
- primair: aandoeningen myocard, zoals myocardinfarct en myocarditis
- secundair: overbelasting, zoals hypertensie(druk) en klepinsufficientie(volume)
Wat gebeurt snel, middenlang en lange termijn bij een myocardinfarct? Via welke receptoren gebeurt dit?
Deel hartspier sterft af: contractiliteit vermindert. Hierdoor nemen SV en CO ook af, en als niks anders gebeurt de BP ook. Via baroreceptoren worden het RAAS en ANS geactiveerd.
- activatie sympaticus(NA via b1 SA-knoop), remmen parasympaticus(afbraak ACh d cholinesterase) -> HF omhoog
- contractiliteit omhoog: via b1
- perifere weerstand omhoog: via a1/(2) vasoconstrictie
- venoconstrictie(via a1) -> ventrikel meer gevuld -> preload omhoog, hogere Ca-gevoeligheid
RAAS: water en zout resorptie -> preload hoger
Remodelering hartspier: afterload hoger
- LV wand dikker
- LV groter: volumebelasting vergroot straal
Wat gebeurt er bij aortaklepstenose?
Druk LV omhoog, afterload hoger. Hierdoor nemen SV(preload hoger) en CO af, waardoor BP ook daalt. Correctie d venodilatatie, meer bloed pompen(SV). Activatie AZS en RAAS d baroreceptoren.
- activatie sympaticus(NA via b1 SA-knoop), remmen parasympaticus(afbraak ACh d cholinesterase) -> HF omhoog
- contractiliteit omhoog: via b1
- perifere weerstand omhoog: via a1/(2) vasoconstrictie
- venoconstrictie(via a1) -> ventrikel meer gevuld -> preload omhoog, hogere Ca-gevoeligheid
RAAS: water en zout resorptie -> preload hoger
Remodelering hartspier
- concentrische hypertrofie(wandverdikking LV) -> normalisatie stress en hogere spanning
- eerst groter LV, netto weinig
Welke factoren spelen bij de overgang van compensatie naar decompensatie?
- neurohormonale activiteit
- b-receptoren gewenning en lagere dichtheid
- RAAS-activatie -> hypertrofie
- inflammatie: cytokines
- remodelering
- verandering ECM
- cardiomyocyt dysfunctie
- pathologische signaaltransductieketen
- flow/metabole afwijkingen
Welke soorten hartfalen zijn er?
Systolisch hartfalen, waarbij de ejectie-fractie verminderd is en diastolisch hartfalen, waarbij de ejectie-fractie gecompenseerd is maar de vulling verstoord is. Dit komt vaker voor bij vrouwen en hypertorfe cardiomyopathie, COPD & aortastenose. Systolisch is oa gedilateerde cardiomyopathie, hartinfarct en aorta-insufficiëntie.
Hoe verandert de cardiac output verdeling bij inspanning?
CO naar 25 L/min
Meer naar spieren, hart & hersenen, minder naar verteringsstelsel, nieren, botten en huid(absoluut gelijk).
Op welk niveau word de flow per orgaan gereguleerd?
Bij arteriolen, precapillaire sphincters en capillairen. Als sphincters open kan bloed naar capillairen. Daarnaast bevatten capillairen in sommige organen(hersenen) pericyten, die wijder verspreid liggen en communiceren, kunnen deel capilairbed afsluiten.
Hoe vind de flow regulatie per orgaan plaats? Welke mechanismen spelen er bij arteriën, arteriolen en venen?
Neuraal
- sympathicus: adrenerge regulatie via a/b-receptor
Arterie/arteriolen: constrictie -> perifere weerstand omhoog
Venen: venoconstrictie -> veneuze weerstand en return omhoog
- parasymphaticus: NO gemedieerde dilatatie
Lokale factoren
- rek(myogeen mechanisme)
Arteriolen: constrictie
- behoefte(metabool mechanisme)
Kleinste arteriolen: dilatatie
- flow(endotheel gemedieerd mechanisme)
Arterie: dilatatie
Wat houdt autoregulatie in? Hoe werkt dit bij zieke vaten en stenose?
Bloedflow naar orgaan is constant door lokale regulatie ondanks stijgend BP, ter voorkoming van snelle doorstroom.
Meeste bloed gaat naar de andere kant, achter stenose dilatatie waardoor de verdeling verbeterd.
Constrictie neemt af, waardoor het autoregulatie niveau ook afneemt
Welke basisprincipes gelden bij perifere circulatie?
- arteriolen: grottste bijdrage Rtot,vasculair
- Atherosclerose: vooral proximale geledingsvaten
- Nauwelijks effect flow na stenose
- Als arteriolen compenseren v dilatatie
- Verdere vernauwing: arteriolen maximaal gedilateerd
- Als vasodilatatie capaciteit max benut: flow in rust net voldoende, inspanning niet
- Reservecapaciteit op -> ischemie(disbalans vraag aanbod)
Wat is coronaire flow reserve? Wat gebeurt er bij zieke vaten?
autogereguleerde capaciteit vasodilatatie arteriolen als reactie op toename O2-behoefte/na farmacologische middelen -> verh max flow / flow in rust
Zieke vaten: veel kleinere opp t dilatatie en constrictie curve
Wat is het contractie mechanisme in gladde spiercellen?
Ca2+ bind aan calmudoline, confirmatieverandering -> activeert MLCK -> fosforyleert myosine, geeft vorm-verandering -> ATP-ase activteit omhoog, faciliteert interactie m actine
- actine-myosine lang gekoppeld, lage affiniteit MLC v ATP -> geen fatigue, energizuinig
Gladde spier: Ca2+ extracellulair en uit SR
Hoe werkt de regulatie van vaattonus?
Direct via gladde spiercel
Contractie:
- sympatische stimulatie
- Rek: k-kanaal dicht,depolarisatie
- Angiotensine II
- ADP; thromboxaan(uit geactiveerde bloedplaatje)
- Endotheline
Activatie PLC, IP3 -> Ca2+ spark
Relaxatie:
- metabool effect
- ANP= atriaal natiuretisch peptide, via stretch atria
Hyperpolarisatie via cA/GMP -> opname Ca in SR, verminderen gevoeligheid Ca2+ v MLCK
Indirect via intact endotheel
Relaxatie: afgifte NO, prostacycline of EDHF
- ACh
- Bradykinine
- Shear stress(flow)
Contractie: afgifte endotheline
- angiotenisine II
- ADH= vasopressine
Hoe werkt endotheel en vasodilatatie? Wat is endotheeldysfunctie?
[Ca2+]i stijgt -> activatie eNOS -> Afgifte vasodilatoren(NO) -> diffundeert n spiercel -> [CGMP] omhoog -> relaxatie
vermindere vaatwandreactiviteit, meer vasoconstrictie doordat endotheel beschadigd is bij bv roken, hypertensie
Wat is RAAS?
Renine-aldosteron-angiotensine systeem, hormonaal systeem v regulatie BP en CV hermodelering.
Angiotensinogeen(lever) -renine(juxtaglomulaire cel)-> angiotensine I -ACE(long)-> Angiotensine II -> aldosteron
Hoe wordt de afgifte van renine gestimuleerd?
- laag bloedvolume: stretch juxtraglomulaire cellen
- macula densa: Na/k sensoren
- baroreceptoren: activatie symphaticus en NA op b1-receptor
Welke effecten heeft angiotensine II? Welke effecten heeft RAAS met adrenerge receptoren? Hoe werkt terugkoppeling?
- AT1receptor: vasoconstrictie, zout/water resorptie, aldosteron afgifte, sympathische activatie, celgroei, aanpassing ECM
Aldosteron bind aan mineraal corticoid receptor in tubillaire structuur, Na+ en water resorptie(na/K-pomp) en geeft dorst -> toename bloedvolume en BP - AT2: vasodilatatie, remming celgroei, differentatie embryonaal
AT1 remt vaatwand. A1-receptor remt afgifte renine.
A1 en AT1 receptoren in bloedvaten versterken elkaars werking.
B1 receptor stimuleert afgifte renine.
Welke medicatie heb je voor de behandeling van hypertensie met RAAS? Waar grijpt deze in? Welke bijwerkingen zijn er?
- ACE remmer: remt productie Ang II -> BP lager
Verminderde afbraak bradykinine -> extra vasodilatatie via b2-receptor en afgifte NO. Ook hoesten d bronchoconstrictie agv bradykinine receptor. - AT1 receptor blokker(ARB’s): remt At1, meer Ang II v AT2 -> vasodilatatie en BP omlaag
Minder negatieve feedback -> meer renine afgifte, gewenning
Combitherapie: ook renine remmer -> hele systeem plat -> hypotensie(-> onvoldoende nierperfusie) en verlies aldosteron functie(-> hyperkaliemie) - renine remmer: remt vasoconstrictie -> BP omlaag
- MR-antagonist: remt ADH werking -> bloedvolume omlaag, meer K+ in bloed
Wat is de ventriculaire/vasculaire functie curve?
Relatie HMV en atriumdruk. Geeft effect van vullingsdruk(druk veneuze systeem) op pompen en andersom. Samen geven ze een evenwicht.
Hoe werkt de rontgenfoto? Wat meet je en hoe zie je dit? Wat is links en rechts? Welke soorten foto’s bestaan er?
Elektroden onder hoge spanning v/d kathode afgevuurd, waarbij als botsing m anode straling afgeven, gaat door het lichaam en word gedetecteerd.
absorptie. Compact is wit(bot, metaal) en lucent(lucht) is zwart.
Je staat voor de patiënt. De richtingen zijn dus gedraaid.
PA, lateraal en AP(bed) -> bepalen CTR
Hoe werkt de CT scan? Hoe kun je contrast toevoegen? Wat zijn de nadelen?
De rontgenbuis en detector zitten in ring om elkaar, draaien. Vele plaatjes achter elkaar samengevoegd tot beeld, staat aan voeteinde patient(onderaanzicht) waarmee reconstructies.
Jodium word intraveneus toegediend, timing scan afhv wat afbeelden. Contrastvloeistof is wit. Hounsfield unit waarden: water 0.
Als lage nierfunctie contrastnefropathie en allergie.
Wat is millisievert?
Maat voor stralingsbelasting, 1Sv geeft 5% kans op kanker. Een thoraxfoto geeft een belasting van 0,01 mSv, een CT 5.
Hoe werkt MRI? Wat zijn de voor- en nadelen?
In de buis is sterk magneetveld, H-atomen uit baan getrokken(energie in) en weer terug, energie weg, dit word opgevangen d bv kooi om hoofd.
Goed contrast weefsels, geen straling, veel sequenties, kwanitficeren bloedflow
Lange scanduur, kosten, luidruchtig, projectielgevaar + niet in zwnagerschap, hoog BMI, PM en claustrofobie
Wat is ischemie? Welke oorzaken van ischemie zijn er?
Een disbalans tussen O2-vraag en aanbod door verstoorde bloedtoevoer.
Arteriele obstructie
- atherosclerose
- hypertenise
- vasculitis
Ruptuur agv aneurysma( r en wandspanning omhoog)
Wat is de flow in normale situatie/bij arteriële stenose? Hoe corrigeert dit? Wat gebeurt er als de stenose hemodynamisch significant is?
Drukverval over vaatbed/perfussiedruk : arteriole weerstand
Druk na stenose : arteriole weerstand, deze Pa’ is lager. Autoregulatie: vasodilatatie arteriolen(R omlaag).
Meer dan 75% obstructie. Er is dan chronische dilatatie, autoregulatie lukt niet. Doorbloeding zakt lineair m druk(achter stenose lager).
Wat gebeurt er bij ischemie? Hoe past het hart zich aan?
Arteriële obstructie d atherosclerose veroorzaakt trombose als instabiele plaque en vaatspasme -> minder O2 aanbod. Activiteit verhoogt de O2-vraag. Dit veroorzaakt ischemie, waardoor
- anaeroob metabolisme
- functieverlies
- celschade: apoptose/necrose
Bij kortdurende ischemie is de schade reversibel, bij langdurig niet.
- vaatnieuwvorming: anastomosen
- ischemische preconditionering
- hypertroife/-plasie
Wat is de coronaire bloedflow? En als er een stenose is?
Flow = (Pa - Pweefsel) / Rarteriolen. De meeste doorbloeding vind plaats in de rustfase, tijdens systole dichtgedrukt.
Flow= delta p / Rstenose. Deze is sterk afhv straal, want /r^4.
Welke oorzaken van myocardischemie zijn er?
- bloedvatvernauwing
- trombusvorming
- verminderde microcirculatie(vrouwen; diastolisch hartfalen)
Wat veroorzaakt angina pectoris? Welke vormen van zijn er? Waardoor worden deze veroorzaakt en welke medicatie geef je?
Wanverhouding O2 vraag en aanbod, stoffen afgeven die pijn veroorzaken.
- stabiele(omstandigheden ontstaan bekend): atherosclerotische vernauwing coronairvaten / onvoldoende doorstroming collateralen
- instabiele(willekeurig; hartinfarct nabij): -> aspirine, heparine + b-blokkers, nitraten en of Ca-antagonisten
- Prinzmetal(variant; minder acuut): coronairspasmen d Ca-fluxen -> Ca-antagonisten
Wat is de basisbehandeling van angina pectoris?
- stop roken: driect verminderde vaatfunctie
- meer lichaamsbeweging: betere vaatreactiviteit
- evt behandelen hypertensie/-cholesterolomie: minder druk op hart
- farmacotherapie
Waaruit bestaat de farmacotherapie van angina pectoris? Wat zijn het mechanisme, effect en bijwerkingen?
- couperen aanval/profylactisch(lipideverlagers)
- Nitraten(nitroglyceride, isosorbidemono-/dinitraat(geen/wel first-pass effect lever): aanval couperen, vooral als pijn in rust
NO2, NOS splitst NO af -> vasodilatatie, helpt direct(onder tong, terugkerende circulatie snel in hart)
Venodilatatie -> minder bloed terug in hart -> preload omlaag -> diameter LV omlaag -> wandspanning omlaag -> O2-behoefte omlaag - Verwijding coronair collateralen(alleen als hoge dosis)
- Nauwelijks effect arteriolen(alleen hoge dosis)
- Coronairflow onveranderd: minder bloed d coronairen, minder weerstand
Bijwerking: hoofdpijn(vasodilatatie hersenvlies); posturale hypotensie, tolerantie(depletie SH-groepen enzym) - B-blokkers(atenolol, propanolol)
- Verlagen HF(minder O2-behoefte)
- Langere diastole: betere perfusie
- BD verlagend kleine rol
- Ca-antagoisten
Remmen Ca-influx hart/vaatwandspiercellen, in hart Na+, gladde spier aallen Ca2+ - Verapamil: - ino-/chronotroop hart
- Nifedipine: BD omlaag -> reflex ongewenst tachycardie (weerstandsvaten)
- Diltiazem: HF gelijk/omlaag, hart en bloedvaten
Bijwerking: hoofdpijn, obstipatie(darmcontractie minder)
Coronairspasmen, oraal korte halfwaarde tijd -> verlengde afgifte
NIET bij instabiele angina pectoris
Verapamil NIET m b-blokker, te sterke werking lage contractiekracht - Antistollingsmiddelen(clopidogrel)
Welke mode’s heb je bij echo’s? Wat is het verschil tussen continuous en gepulste doppler wave? Hoe werkt de color doppler?
- A(amplitude): diepte
- b(brightness): scherm ligt op thv echo, meerdere transducer -> 2 dimensionaal beeld, dwarsdoorsnede
- M(motion): diepte tegen tijd
Puls vs continuous
- 1 keistal / 1 zend, 1 ontvangt
- snelheid op 1 punt/lijn
- hoogst gemeten snelheid gelimiteerd/zeer hoge snelheden
Echografie icm doppler-techniek, in dwarsdoorsnede snelheid vloeistof in kleur(rood naar transducer, blauw vanaf)
Hoe werken echo’s? Wat zijn de voor en nadelen?
Geluids-/zendpulsen worden via huid lichaam ingestuurd, d grensvlakken(overgang weefsels) teruggekaatst en komen op vers tijdstippen aan bij de transducer.
Betere spatiele(onderscheidbaarheid structuren) en temporele(schermtijd beeld) resolutie tov mri/ct, maar beperkt d echo window(ribben, long) en kwaliteit laborant.
Wat is een transducer? Welke windows heb je bij 2D cardioechografie? Hoe kan je met echo de ejectie fractie bepalen?
Een kristal dat geluid(trilling/druk) in elektrische lading kan omzetten. Piezo-elektriciteit houdt in dat kristallen oiv elektrische spanning lengte kunnen veranderen(mechanische trilling).
- links parasternaal
- apicaal(onder tepel)
- subcostaal(bovenkant buik)
Bij 2 en 4-kamer echo stilzetten in diastole/systole en met hand bep grootte volume -> (EDV-ESV)/EDV, >55% is normaal
Welke soorten resoluties zijn er bij echo’s? Waarvan hangt dit af?
- axiaal: onderscheidbaarheid structuren, afhv duur zendpuls(hoe korter hoe hoger)
- lateraal: breedte bundel, als zendpuls smallere breedte meer details zichtbaar
