Week 1 Flashcards
Wat zijn de functies van transport van bloed en lymfe?
- communicatie(hormonen)
- stofwisseling(O2 en voedingsstoffen)
- ontsteking(leukocyten, antilichamen)
Welke vaattypen zijn er vanaf het hart? Wat is het verschil tussen arteriën en venen?
Elastische arteriën -> musculeuze arteriën -> kleine arteriën -> arteriolen -> capillairen -> postcapillaire venulen -> musculeuze venulen -> middelgrote venen -> grote venen
- grote/kleine diameter lumen
- dikke/dunne tunica media
- geplooid/weinig geplooid endotheel
- niet/sterk geplooide wand
- veel/weinig elastine
Waaruit bestaat de opbouw van de vaatwand?
- tunica intima: endotheelcellen, subendotheliale laag en lamina elastica interna
- tunica media: circulair gladde spiercel, elastische vezels, geen fibroblasten en lamina elastica externa
- tunica externa/adventitia: losmazig collageen bindweefsel, vasa vorum(grote vaten) en nervi vascularis
Welke type arteriën zijn er? Wat is de hoeveelheid elastine en tunica media?
- elastische: groot, veel elastine(in adventitia) en grote tunica media
- musculeuze: middelgroot, duidelijk zichtbare lamina elastica, minder elastine
- arteriolen: klein, tunica media 1-3 spierlagen dik, minder elastine, dunne lamina elastica interna zichtbaar
Lumen en wanddikte worden steeds kleiner.
Wat is de opbouw van een capillair? Wat voor soort capillairen zijn er waar? Zijn een capillair en lymfevat onderscheidbaar?
Een endotheellaag met pericyten(steuncellen), geen tunica en lumen is grootte erytrocyt
- gefenstreerd(gaatjes): nieren, galblaas en darmen
- continue: hersenen
- sinusoiden(fenestrae zonder diafragma): lever, milt en beenmerg
Er is geen histologsich/morfologisch verschil. Als een erytrocyt zichtbaar is, dan is het altijd een capillair.
Wat zijn de belangrijkste eigenschap van venen tov lumen, wanddikte, zichtbaarheid en opbouw?
Ze hebben een groot lumen en oppervlak tov de vaatwanddikte. Lamina elastica interna moeilijk zichtbaar, externa niet. Postcapillaire venulen lijken op capillairen, medium-sized venen hebben wel een tunica media.
Wat is arteriosclerose? Welke vormen zijn er?
Een verharding van de vaatwand waarbij vaatverdikking optreedt en verlies van elasticiteit.
- excentrisch: atherosclerose, lokale ophoping van cholesterol aan subendotheliale laag met fibreuze kap(gladde spiercellen uit tunica media), waardoor tunica media verstijfd en lumen vernauwt. Door sheer stress scheurtje in endotheel, waardoor vet in contact met bloed en stolsels vormen. Deze kan losschieten waardoor een hartinfarct/ischemie ontstaat.
- concentrisch
- Monckebergse media sclerose: verkalking van de tunica media, vooral in musculeuze arterie
- arteriolosclerose: arteriolen, hyperplastisch(plaque) of hyalien(afzetting glycoproteinen)
Wat is een aneurysma? En een dissectie?
Een verwijding van de vaatwand, waarbij de tunica media verzwakt en uitzet. Dit kan een dissectie of ruptuur veroorzaken.
een scheur in de tunica intima die uitscheurt in de tunica media, waardoor bloed tussen de lagen komt. Er is risico op ruptuur.
Hoe is het membraanpotentiaal in rust? Waardoor wordt deze veroorzaakt? Waarvan is deze afhankelijk?
De binnenkant van de cel is negatief geladen(door anionen en meer K+), de buitenkant positief(door meer Na+, Cl- en Ca2+). Door dit ladingsverschil ontstaat de rustmembraanpotentiaal, waarbij netto geen ladingstransport plaatsvind.
De evenwichtspotentialen van de ionen. Pk ligt het dichtste bij, deze bepaald Vm omdat de kanalen een hoge permeabiliteit hebben.
Welke soorten iontransport zijn er? Waardoor worden deze gedreven en wat zijn de eigenschappen?
Passief(downhill): met gradient mee, potentiële energie van gradiënt
- porien: langdurig open, diffusie vele moleculen enweinig selectief
- kanaal: open en gesloten toestand, asl open veel moleculen en ion-selectief
- carriers: confirmatie verandert beurtelings, diffusie 1/meer moleculen en selectief
Actief(uphill): tegen gradiënt in, extra energie input
- pomp: confirmatie verandert beurtelings, transport 1/meer moleculen en selectief
Hoe kan extra energie worden toegevoegd bij actief transport?
- direct(primair): ATP-hydrolase
- indirect(secundair): downhill symport/antiport ander ion of molecuul
Wat is de potentiële energie? Wat gebeurt er met X+ als delta ux >, < of = 0?
Optelsom van concentratiegradient en potentiaalverschil, recht evenredig met het verschil tussen membraan- en evenwichtspotentiaal.
Binnen -> buiten
Buiten -> binnen
Geen netto transport
Hoe kunnen de grote energie van Na en Ca gradiënten gebruikt worden?
- opening Na/Ca-kanalen: actiepotentiaal in zenuw- en spiercel/pacemakercel
- na-gekoppeld transport
- glucose transport darmcel
- Na/Ca exchange cardiomyocyt
Hoe werkt de Na/K-pomp? Wat doet digitalis?
Pompt tegen de concentratiegradiënt in 3 Na naar buiten en 2 K naar binnen.
In de E1 confirmatie is de opening aan de binnenzijde en bindt Na.
Fosforylatie aspertaat mbv ATP, waardoor naar E2, met de opening aan de cytosolaire zijde.
Hier wordt Na afgegeven en bindt K.
Defosforylering, waardoor terug naar E1. Hier vind afgifte K plaats en binding Na.
Digitalis bindt aan de K-bindingsplek en blokkeert deze, waardoor hij de Na/K-pomp remt en de K-gradiënt afneemt. Hierdoor neemt de Ca-influx toe waardoor het hart sterker contraheert.
Waar staan de onderdelen van de ECG voor?
P-top: depolarisatie atrium
Delay(P-Q): prikkeloverdracht via AV-knoop
QRS-complex: depolarisatie ventrikels/septum
- R-top: depolarisatie ventriculaire hartspiercel
T-top: repolarisatie ventrikel/ventriculaire hartspiercel
Wat voor soorten actiepotentialen zijn er in cellen?
- pacemakercellen(SA/AV-knoop): 0(L-type Ca-kanaal), 3(K-kanaal) en 4e(If en T-type Ca-kanaal) fase
- hartspiercel/Purkinjevezel: Ca2+ -> plateau
- zenuw/skeletspiercel: spike, snelle influx Na en K
Waar bestaan kanaaleiwitten uit? Wat gebeurt er tijdens depolarisatie en als Vm?
Uit 24 transmembraan alfa helices die 4 setjes van 6 vormen met middenin een positief geladen voltage-sensor.
Tijdens Vm/depolarisatie naar intra/extracellulaire zijde(opent), sluiten met een segment dat inactiveert.
Wat gebeurt er bij hypo/hyperkalemie en als de K-kanalen geopend/gesloten? Hoe kun je Vm moduleren?
Er is dan weinig/veel kalium extracellulair, waardoor spierzwakte, hartritmestoornis/hartritmestoornis, spiertetanus en hartslistand ontstaan.
EDHD- gemedieerde vasodilatie/glucose-gemedieerde insuline afgifte(daling/stijging Ca-influx)
Door de extracellulaire kaliumconcentratie te verhogen of de kaliumkanalen te sluiten.
Wat zijn de stappen van de depolarisatie van het hart?
- Boezemcontractie: als prikkel via de SA naar de AV-knoop
- Depolarisatie septum vlnr
- Prikkel naar apex
- Depolarisatie ventrikels
- Depolarisatie basale deel laterale wand v/d linker ventrikel
Wat is verschil tussen een actiepotentiaal in myocard en geleidingsweefsel?
- fase 0 steiler/snelle upstroke in myocard(weefsel moet geleiden), langzaamer in geledingsweefsel
- rsutpotentiaal myocard is horzinotale lijn, geledingsweefsel niet(depolariseert spontaan)
Wat is het depolarisatiefront?
Myocardcellen zijn met gap-junctions verbonden. Asl cel A depolariseert, depolariseert cel B iets later ook. Deze heeft een richting(vector) die je kunt meten, als je een negatieve elektrode aan het begin plaatst en een positieve aan het einde.
Wat meet je bij een ECG? Wanneer is een uitslag positief, negatief of neutraal? Waar is de uitslag van afhankelijk?
Je meet het effect van het geledingssyteem, namelijk de elektrische activiteit van de myocard.
- als positief front richting de positieve elektrode
- als positief front richting negatieve elektrode
- als vector loodrecht op de afleiding staat
- hoe groter de hoek, des te kleiner de geprojecteerde vector
- draaiing richting over tijd: als loodrecht op afleiding van positief naar negatieve uitslag
Welke afleidingen heb je? Hoe bepaal je de hartas?
I: ra -, la +
II: ra -, lb +
III: la -, lb +
Goldberger: gem 2 extremiteiten -, losse +
- aVF: la en ra -, lb +
Laatste 6: centraal -, + op huid
- grootste bep richting loodrechte lijn, laagste bep richting vector
- 2 haakse afleidingen: I en aVF vormen x en y as, als beide positief naar rechtsonder
LET OP: als I + en aVF - gebruik II(loodrecht op aVL) normaal -30 tot 90
Wat is het troponine-complex? Wat is de functie? Hoe ontstaat rigor mortis?
Troponine-complex zit aan tropomyosine om de actinefilamenten en bestaat uit TnT, TnI en TnC die binden aan tropomyosine, actine en Ca2+.
Ca2+ bindt aan TnC, waardoor TnI confromatieverandering, tropomyosine wegtrekt en myosinebindingsplek vrij komt. Dit triggert de cross bridge cycle.
Om te ontspannen moet ATP aan myosine binden, waardoor deze actine loslaat. Ook moet Ca2+ uit het cytosol gepompt worden. Bij rigor mortis is er geen ATP meer.
Hoe werkt contractie/relaxatie door Ca2+-cycling? Hoe beïnvloed fosforylering relaxatie?
Depolarisatie activeert Ca-kanalen -> Ca2+-influx uit T-tubili via
- NCX: 3Na+ uit, Ca2+ in
- LCC
Bind aan RyR -> Ca2+ uit SR, als voldoende Ca2+ cross-bridge cycling, actine-myosine filamenten over elkaar= glijdend filament hypothese
Relaxatie: Ca2+-efflux via
- NCX sarcolemma
- Ca-pomp PM
- naar SR via SERCA
verbreking cross bridge cycle en Ca2+ los van TnC
P binding aan
- TnI: Ca2+ los v TnC
- PLB: hogere Ca-uptake SR
Wat is de elektromechanische koppeling? Hoe verschilt deze in skelet- en hartspier?
Proces waarbij elektrische activatie membraan toename in [Ca2+] veroorzaakt die contractie induceert.
- elektrische activatie via T-tubili
- activatie Ca-kanaal en RyR
Ontkoppeling: elektrische activatie leidt niet tot Ca-release/contractie
- Direct/geen fysieke koppeling LCC-RyR
- RyR 1/2
- weinig/veel d LCC
- bulk uit SR/deel extracellulair
- geen/versterkende rol NCX
Hoe werkt de B-adrenerge regulatie van de hartspier? Hoe werken dobutmaine, beta blokker en PDE remmer?
- (Nor)adrenaline bindt aan B-adrenerge receptor
- G-eiwitcomplex en activatie adenyl cyclase
- Hogere productie cAMP
- PKA fosforyleert
- Ca-kanaal/RyR: verlaagt drempel/meer Ca-release -> contractie
- TnI/PLB: Ca2+ los v TnC/activatie SR-ATPase -> relaxatie
Geen gebruik van systeem -> rustiger of remmen cAMP afbraak
Hoe werken positief ionotrope geneesmiddelen zoals digitalis? Waarom werkt dit niet in skeletspier?
Verbeteren van de contractiele hartfunctie. Digitalis remt de Na/K-pomp, waardoor meer Ca2+ influx en minder eflux. Hierdoor stijgt [Ca2+] en opslag in SR. Ook remt digitalis NCX in PM en stimuleert in T-tubili.
In de skletspier heeft NCX minder invloed op het stijgen [Ca2+]i.
Wat is het standpunt van Hippocrates, Galenus, Vesalius, Bernard en Harvey?
Hippocrates: vis medicatrix naturae, gentle medicine, humoraalpatholgie en observatie/natuurlijke oorzaken -> gezondheid is balans humoren en sterke levenskrachten
Galenus: boekenkennis en observaties(kennis v eeuwen), humorenleer, bloed 3 keer verrijkt(vitalisme)
Vesalius: eigen waarneming, menselijke kadavers, verbeterde Gelanus, twijfel boekenwijsheid -> anatomie als fundament
Bernard: constant milieu interieur, natuurwetenschappelijke, experimentele geneeskunde
Harvey: berekende bloedsomloop -> anatomie basis fysiologie
Hoe is de opvatting van gezondheid als balans veranderd?
- humoraalpathologie
- beïnvloeding door res naturales, contra-naturales en non-naturales -> leefstijladviezen en leefregels
- wetenschappelijke revolutie: nog steeds balans
- milieu interieur(anders: stabiliteit, interne focus en specifiek)
- gezondheid nu nog steeds als balans en leefregels
Hoe is de relatie/wisselwerking tussen organisme en omgeving veranderd?
- humorenleer: samenhang karakter en humoren
- ‘airs, waters, places’-traditie -> epidemiology of place
- dualisme: scheiding ziel en lichaam
- wetenschappelijke revolutie: studie natuurkundige/chemische processen intern
- 20e eeuw: ondersteunende rol
- 21e eeuw: systeem-biologische, interactionistische benadering
Wat is het verschil tussen vitalisme en de mechanistische benadering van levensprocessen?
Vitalisme: levende organismen hebben levenskracht, bloed 3 keer verrijkt, kadavers, gentle medicine, subjectieve ervaring
Mechanistische benadering: dualisme en studie natuurkundige/chemische processen, vivisectie, actieve interventie, objectief vaststellen
Wat zijn de kenmerken van de Westerse biomedische geneeskunde?
- specificiteitsdenken
- mechanistisch denken
- reductionisme
- vooruitgangsgeloof
- invasief handelen/cure
Hoe is atherosclerose microscopische zichtbaar? En een hartinfarct? Hoe zijn elastische vezels met oreceine kleuring zichtbaar?
- tunica media dun en grijze vlekjes
- lamina elastica interna niet volgbaar
- tunica intima dikker
- cholesterolspleten
- littekens en fibroblasten in tunica media
- necrotische cellen zijn grijs, kernloos en dwarsstreping vervaagd
- weefsel ongeordend en minder verbinding t cellen(vet/bindweefsel in lege ruimtes)
- neutrofiele granulocyten(4 uur)
- granulatie- ipv hartspierfweefsel(2-8 dagen)
- litteken en macrofagen(weken/maanden)
Als zwart-bruine draadjes
Waaruit bestaat de aortaklep en hoe verhoudt dit zich tot de functie? Wat is bijzonder aan de aorta?
Losmazig bindweefsel en elastische vezels aan kant van lumen(elastisch v bedekken hele vat), collagene vezels aan kant aorta(stevig v opvangen klap_ en aan weerszijden endotheel(contact met bloed).
Bij de geboorte is deze musculeus, maar later wordt deze elastisch. De tunica intima is dikker en de tunica media bevat meer elastine.
Waar ontspringen de coronair arterien? Hoe verschillen skelet en hartspierweefsel?
In het epicard, bloedvoorziening van epi naar endocard.
- meerdere kernen lateraal/enkele kern centraal
- veel/weinig T-tubili
- geen/wel intercallair lijnen
- K+ en Ca2+/Na+ en Ca2+ voor contractie/relaxatie
Wat is formele rechtvaardigheid? Hoe werkt verdeling bij schaarste op macro, micro en meso-niveau?
(On)gelijke behandeling in (on)gelijke gevallen.
- meso: middelen beschikbaar in ziekenhuis
- macro: afspraken basispakket
- micro: afspraak huisarts/specialist
Wat is het verschil tussen utilisme en egalitarisme? Wat zijn de nadelen?
Utilisme: middelen zo efficient mogelijk inzetten zodat grootst mogelijk goed voor grootste groep
Geen behandeling zeldzame ziektes(te duur/lang)
Egalitarisme: als middelen niet goed te verdelen zijn naar zwakste groep.
Minder kwetsbare kunnen nadeel hebben bij helpen meest kwetsbaren.
Verschil: utilisme heeft weinig focus op zwakste groep, egalitarisme op sterke groep
Waardoor kwam de daling door cardiovasculaire sterfte halverwege de jaren ‘80? Waardoor niet?
Door een verbterde prognose bij acute myocardinfarcten en betere preventie, hierdoor nam wel de cardiovasculaire kwetsbaarheid toe(risico op hartfalen etc)
Niet door de daling van incidentie of prevalentie risicofactoren.
Wat is klinische besliskunde? Hoe bepaal je de voorafkans? Waarvoor is dit nuttig?
Discipline die zich bezig houdt met uitdrukken kennis en onzekerheid in cijfers e systematische ordening om te helpen bij beslissingen rond diagnose en therapie.
Met de predictieregel: patient krijgt score voor bepaalde risicofactoren. Als die hoog genoeg is niet-invasief onderzoek.
Hoe bereken je de posterior kans na een test? En als een test 3 mogelijke waardes heeft? Hoe berekenen je de odds ratio? Hoe berken he d PPV?
- Sensitiviteit en specificiteit
- Prior Odds= p / (1-p)
- LR+= sensitiviteit / (1-specifciteit)
LR-= specificiteit / (1-sensitiviteit) - Regel v Bayes: post odds = LR+/- X prior odds
- Bereken post kans: posterior odds / (post odds +1)
Afhv de vraagstelling: maak nieuwe tabel met als test+ de gevraagde waarde.
Odds ratio= TP x TN / FN x FP
PPV = TP / TP+ FP
Hoe werkt risicoreductie en primaire/secundaire preventie?
Hoe groter het risico, des te groter impact v/h geneesmiddel op risicoreductie
Primair: grote groepen, laag riscio
Secundair: kleine groep, groot risico
