Week 4 Flashcards

1
Q

Welke 5 testen kan je doen bij verdenking van een hartafwijking

A
Coronaire CT
Fietsproef
MIBI SPECT
Dobutamine stress echo
Stress MRI
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Wat is een MIBI SPECT

A

Een CT-scan, waarbij een nucleair stofje in het hart wordt ingespoten, wat bij een vernauwing minder goed wordt opgenomen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Welke stof wordt door NADH omgezet in malaat

A

Oxaloacetaat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

In welke stof wordt oxaloacetaat omgezet in de matrix van het Mito en door welke stof wordt dit gedaan?

A

Aspertaat, wordt gedaan door glutamaat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hoe werkt de vetzuuroxidatie

A

Per cyclus gaan er 2 C eraf en wordt er een elektronen paar op NAD+ of FAD gezet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hoeveel protonen moeten naar binnen om 1 ATP te maken

A

4, 3 voor het synthetiseren van ATP en 1 om Pi naar binnen te krijgen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hoeveel elektronen worden naar buiten getransporteerd bij NADH

A

10

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hoeveel elektronen worden naar buiten getransporteerd bij FADH2

A

6

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Waarom zijn er 3 protonen nodig om 1 ATP te synthetiseren

A

De H gradiënt is ongeveer -21,5KJ/mol
De energie die nodig is om ATP te maken is ongeveer 50 KJ/mol
Er zijn dus 3H+ nodig om die 50 KJ/mol te bereiken

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Welke stof is de snelheidsbepalende factor bij de oxidatieve fosforylering

A

ADP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Wat heeft AMP met de verzuring te maken?

A

ADP wordt omgezet in AMP als er te weinig ATP is, AMP versnelt de glycose en de glucogenolyse. NAD+ is beperkt bij de glucogenolyse, dus deze wordt anaeroob en pyruvaat wordt omgezet in lactaat.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hoe kan AMP het lichaam verlaten

A

AMP kan worden omgezet in adenosine en Pi, en adenosine kan het lichaam verlaten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Waarvoor zorgt adenosine en waarom is dat logisch

A

Vaatverwijding, is logisch omdat adenosine gevormd wordt vanuit AMP, wat wordt gevormd omdat er te weinig ATP is, omdat er te weinig zuurstof is. Het verwijden van de vaten zorgt ervoor dat er meer bloed langsstroom en er dus meer zuurstof langskomt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hoe kan je angina pectoris remmen en waarom is dat logisch

A

Vetzuuroxidatieremmer, vetzuuroxidatie is een aeroob proces, waarbij O2 nodig is, wat bij AP tekort komt. Daarbij komt er bij vetzuur minder ATP/O2 vrij dan bij glucose, waardoor dat efficiënter is bij minder O2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hoeveel ATP/O2 wordt er gemaakt bij glucose en hoeveel bij vetzuur

A

5,5 bij glucose en 4,6 bij vetzuur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Welke 3 soorten van celdood zijn er

A

Necrose
Autofagie
Apoptose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Welke 6 verschillende soorten necrose zijn er

A
Liquefactie necrose
Coagulatie necrose
Gangreneuze necrose
Verkazende necrose
Vet necrose
Fibrinoide necrose
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Wat is liquefactie necrose

A

vervloeingsnecrose, waarbij de originele structuur niet meer herkenbaar is

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Wat is coagulatie necrose

A

Necrose waarbij de structuur herkenbaar blijft

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Wat gebeurt er bij coagulatie necrose na hepoxie

A

Vochtophoping
Denaturatie eiwitten
Verlies cellulaire morfologie
Behoud algemene weefselstructuur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Wat gebeurt er bij liquefactie necrose bij hepoxie

A

Autolyse (eiwitafbraak)

Heterolyse

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Waarom geen bedrest na een infarct?

A

Er ontstaat een ontsteking, omdat het lichaam het dode weefsel wil opruimen, maar daarbij wordt het levende weefsel verzwakt, waardoor er spierscheuring kan optreden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Welke 2 serummarkers voor een MI zijn er?

A

HFABP

TnI

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Waarom is HFABP wel/niet een goede indicator voor MI

A

Niet, omdat het snel geklaard wordt door de nieren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Waarom is TnI wel/niet een goede indicator voor MI
Wel, omdat de levels TnI wel bijna 3 dagen hoog blijven
26
Welke 2 vormen van apoptose zijn er?
Fysiologisch | Pathofysiologisch
27
Welke 2 vormen van fysiologische apoptose zijn er? Noem bij beiden 2 voorbeelden
Embryogenese -> morfogenese, ontwikkeling neuraal netwerk, self-tolerance in immunologie Volwassen -> Menstruatie, afstoting darmcellen, afsterven huidcellen
28
Noem 3 voorbeelden van oorzaken van pathofysiologische apoptose
DNA schade Ophoping fout gevouwen eiwitten Leukocyte remedieerde celdood
29
Welke 2 routes zijn er bij apoptose
Mitochondriaal/intrinsisch | Death receptor/extrinsisch
30
Waar staat SUMO voor
Size, Uptake, Membrane, Organelles
31
Wat gebeurt er met de Size bij necrose en apoptose
Necrose: zwelling van cellen, veel cellen zijn erbij betrokken Apoptose: krimping van cellen, 1 cel is erbij betrokken
32
Wat gebeurt er bij de Uptake bij necrose en apoptose
Necrose: inhoud van de cel opgegeten door macrofagen en veel ontsteking Apoptose: inhoud van de cel opgegeten door de buren. en geen ontstekingsreactie
33
Wat gebeurt er bij de Membrane bij necrose en apoptose
Necrose: verlies van integriteit membraan en breken van de membraan Necrose: bubbelen van membraan, maar integriteit blijft en er worden apoptotische lichaampjes gevormd
34
Wat gebeurt er bij de Organellen bij necrose en apoptose
Necrose: zwellen van de organellen, lekken van lysosomen en random degeneratie van DNA Apoptose: Mito's releasen pro-apoptotische eiwitten en chromatiden worden gecondenseerd en er vindt non-random degeneratie van DNA plaats
35
Wat is NETose
Neutrofielen nemen een bacterie op en spugen deze met DNA wat gecoat is met antibacteriële stof uit
36
Wat gebeurt er na een infarct
Proliferatie van fibroblasen | Hypertrofie van het hart
37
Wat zijn de 2 doelen van hemostase
In rust het bloed vloeibaar houden | Bij trauma het bloed laten stollen
38
Wat zijn de 3 rollen van endotheel bij de hemostase
Anticoagulante rol Procoagulante rol Vasocontrictie na trauma
39
Hoe werkt de anticoagulante rol van het endotheel
Endotheel vormt een barrière tussen de bloedstroom en het subendotheel en het endotheel produceert remmers voor de stolling, zoals trombomoduline
40
Hoe werkt de procoagulante rol van het endotheel
Secretie van von Willebrand factor
41
Wat is het doel van de primaire hemostase
Het vormen van een plug van trombocyten in de wond
42
Hoe heet de hechting aan de vaatwand van trombocyten
Tromboadhesie
43
Hoe heet de hechting van trombocyten aan elkaar
Trombocytenaggregatie
44
Hoe verandert een trombocyt van vorm bij activatie
Hij gaat uitstulpen
45
Wat zijn de 2 functies van von willebrard factoren
Adhesie en aggregatie van trombocyten (werkt als een soort lijm) Drager van factor VIII
46
Wat is het doel van secundaire hemostase
Vorming van fibrinedraden
47
Waar worden alle factoren gemaakt
In de lever
48
Welke factoren zijn allemaal afhankelijk van vitamine K
FII, FVII, FIX, FX, proteine S en proteine C
49
Wat is een andere naam van FIII
Tissue factor
50
Wat is de functie van tissue factor
Belangrijke start in het proces
51
Hoe werkt de secundaire hemostase
Cascade van enzymactivatie in aanwezigheid van Ca en fosfolipiden, het stolsysteem triggert zichzelf
52
Welke remmers bestaan er voor de hemostase
TFPI (tissue factor pathway inhibitor) APC (geactiveerde proteïne C) Antitrombine
53
Wat is fibrinolyse en wat is het product
Het knippen van fibrine door plasmine, het product zijn D-dimeren
54
Wat is de protrombine tijd (PT)
De tijd die het duurt om vanaf TF en FVIIa via FXa en FVa via trombone naar fibrine te komen (rechte lijn in het schema)
55
Wat is de geactiveerde partiële tromboplastinetijd (aPTT)
De tijd die het duurt om vanaf FXIIa via FXIa en via FIXa en FVIIIa en via FXa en FVa via trombone naar fibrine te komen (bocht in het schema)
56
Noem 2 verworven stoornissen van de primaire hemostase
Trombocytopathie | Trombopenie
57
Noem een aangeboren stoornis van de primaire hemostase
Ziekte van von Willebrand
58
Noem een voorbeeld van een aangeboren stoornis van de secundaire hemostase
Hemofilie
59
Welke 2 vormen van hemofilie zijn er en wat houden deze vormen in
A: tekort FVIII B: tekort FIX
60
Welke 2 soorten behandelingen zijn er voor hemofilie
Profylactisch: preventie Therapeutisch: tijdens een bloeding
61
Wat is het verschil tussen een stabiele en een instabiele atherosclerotische plak
Risico op scheuring is bij een instabiele plak veel groter
62
Hoe wordt de aandoening genoemd die hoort bij een stabiele atherosclerotische plak
Stabiel coronair lijden
63
Wat zijn de kenmerken van een stabiele atherosclerotische plak
Weinig vet Dikke kap Kalk
64
Wat zijn de kenmerken van en instabiele atherosclerotische plak
Veel vet Dunne kap Makkelijk scheuren
65
Wat zijn de 3 varianten van acuut coronair syndroom en wat is het verschil tussen deze
Instabiel: klachten in rust Non-STEMI: TnI verhoogd, geen ST elevatie STEMI: ST elevatie in ECG
66
Welke anti-ischemische medicatie kan je geven bij stabiele AP
Nitraten Ca-antagonisten Betablokker
67
Welke medicatie kan je geven bij stabiele AP om een event te voorkomen
Aspirine (anti-stolling) | Statines (LDL verlagen)
68
Welke vorm van behandeling heeft bij stabiele AP geen zin
Het plaatsen van een stent
69
Wat is het verschil tussen een STEMI en een non-STEMI als we kijken naar een doorsnede van een bloedvat?
Bij STEMI is er een volledige afsluiting van een bloedvat | Bij non-STEMI is er een niet volledige afsluiting
70
Welke soorten medicatie kan je geven bij ACS
``` Antitrombotische medicatie Antiplaatjestherapie Pijnstilling Zuurstof Nitraat ```
71
Noem een voorbeeld van antitrombotische medicatie
Heparine
72
Noem 2 voorbeelden van antiplaatjestherapie
Aspirine | P2Y12 receptor inhibitor
73
Waarom werken nitraten meestal niet bij een STEMI?
Bloedvat zit al helemaal dicht dus het verwijden van het bloedvat heeft dan geen zin
74
Welke medicijnen krijgt iedere patiënt met een MI en hoe worden deze medicijnen ook wel genoemd
``` Aspirine P2Y12 receptor inhibitor ACE-remmer Betablokker Statine Deze medicijnen worden ook wel 'the golden five' genoemd ```
75
Wat is een transmuraal infarct
Over de gehele dikte van de wand
76
Wat is een niet transmuraal infarct
Niet over de gehele dikte van de wand
77
Waaruit ontspringen coronairen
Cusps
78
Uit welke 2 rami bestaat de LCA
R. decendens anterior (LAD) | R. circumflex
79
Wat voorziet de r. decendens anterior (LAD)
anterior en apicale gedeeltes anterior 2/3 van het septum anterolateral papillairspier
80
Waar loopt de LAD
In de anterior interventriculaire sulcus
81
Wat voorziet de r. circumflexus
Laterale en posterior gedeeltes | Anterolaterale papillairspier
82
Waar loopt de r. circumflexus
In sulcus coronarius
83
Wat voorziet de RCD
``` Rechter ventrikel Inferior van het linker ventrikel Posterior 1/3 van het septum Posteromediale papillairspier Geleidingssysteem ```
84
Waar loopt de RCD
In de sulcus coronarius
85
Noem de 4 soorten complicaties van een MI
Verlaagde contractiliteit Weefselnecrose Elektrische instabiliteit Pericard ontsteking
86
Wat is de behandeling voor ventrikel fibrilleren/tachycardie
Defibrilatie
87
Wanneer ontstaat ventrikel fibrilleren/tachycardie
Bij afsluiting van elk coronair
88
Wanneer ontstaat een totaal AV-blok
Voornamelijk bij een RCA occlusie
89
Wat is de behandeling voor een totaal AV-blok
Revascularisatie
90
Noem 2 voorbeelden hoe je het hart medicamenteus moet ondersteunen
Inotropie | Vasopressie
91
Noem 3 voorbeelden van mechanische ondersteuning van het hart
Ballonpomp Impella ECMO
92
Hoe (en waar) werkt een ballonpomp
In de aortaboog, ballon blaast op in diastole: verhoogde perfusie coronairen
93
Hoe en waar werkt een impella
Pomp in linker kamer | Zuigt het bloed uit het atrium en spuugt het uit in de aorta
94
Hoe en waar werkt de ECMO
Zuigt het bloed uit vele en spuit t geoxideerd terug in de arterie Werkt in a. en v. femoralis
95
Wanneer komt een papillairspierruptuur voor en wat zijn de gevolgen
Komt vooral voor bij een RCA occlusie | Gevolgen zijn: mitralisklep insufficientie en volume overbelasting
96
Wanneer komt een ventrikelwand ruptuur voor en wat zijn de gevolgen
Komt vooral voor bij LAD occlusie | Gevolg: links overbelasting
97
Wanneer komt een vrije wand ruptuur voor en wat zijn de gevolgen
Komt voor bij LAD occlusie | Gevolg: harttamponade, de patient valt dood neer
98
Wat is het Trias van Virchow
Hypercoagulatie Verstoorde bloedflow Endotheeldisfunctie
99
Wat is het verschil tussen een arteriële en veneuze trombus?
Arterieel is niet altijd occlusief en heeft een grijze kleur | Veneus is altijd occlusief en heeft een rode kleur
100
Welke 3 eindstadia zijn er voor een occlusieve trombus?
Embolie, oplossing, organisatie
101
Hoe gaat de ontwikkeling van een fatty streak
LDL wordt gemodificeerd door mmLDL tot oxLDL Monocyten migreren naar de subendotheliale laag, waar ze met behulp van SR (scavenger receptoren) de oxLDL opnemen De LDL wordt afgebroken in de lysosomen, waardoor de cholesterol vrijkomt in de monocyt De monocyt kan dit niet verteren en de vetbolletjes stapelen zich op in de monocyt waardoor deze verandert in een foam cel
102
Hoe is het effect van een fatty streak reversibel
Via de regressie door HDL, wat de cholesterol opneemt uit de foamcells