Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Tentamen 1C1 > Week 3 - 4 april t/m 8 april > Flashcards

Week 3 - 4 april t/m 8 april Flashcards

1
Q

Welke bloedvaten komen onderin de lever aan?

A

V. portae en a. hepatica propria

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Welke cellen in de acinus van de lever krijgen de minste zuurstof?

A

De cellen rondom de central vein -> daarom gaan deze cellen het eerste dood (zone 3)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Welke structuren zitten tussen de hepatocyten?

A

Gal canaliculi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Aan welke drie structuren grenzen hepatocyten?

A
  • Andere hepatocyten
  • Gal canaliculi
  • Sinusoïden
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Wat zijn de functies van hepatocyten?

A
  • Eiwitsynthese
  • Productie van galzouten
  • IJzermetabolisme
  • Vetmetabolisme
  • Detoxificatie
  • Verwerken van aminozuren
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Wat zijn bestanddelen van hepatocyten?

A
  • Erg grote celkernen

- Veel glycogeen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Wat zijn sinusoïden?

A

Capillairen die zo sterk gefenestreerd zijn, dat het bijna bloedruimten zijn in plaats van bloedvaten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Wat is kenmerkend voor sinusoïden?

A
  • Bekleed met gespecialiseerd endotheel met gefenestreerde basaalmembranen
  • Aan luminale zijde: Kupffercellen en T-lymfocyten
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Wat is de functie van de grote fenestrae in de basaalmembranen van sinusoïden?

A

Het maakt de uitwisseling van nutriënten en O2/CO2 tussen bloed en hepatocyten makkelijker

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Wat zijn Kupffercellen?

A

Macrofagen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Wat bevindt zich tussen sinusoïdaal endotheel en de hepatocyten?

A

De perisinusoïdale ruimte / ruimte van Disse: hierin zitten hepatic stellate cellen (HSC)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Wat is de functie van hepatic stellate cellen?

A
  • Opslag van vitamine A
  • Antigeenpresentatie
  • Bloeddoorstroming
  • Myofibrolasten tbv fibroneogenese en productie van ECM (collageen type III)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Wat bevindt zich in de ruimte van Disse?

A
  • Zenuwen

- ECM (reticuline)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Wat ligt er in gal canaliculi?

A

Kanaaltjes van Hering: deels bekleed met hepatocyten en deels met galgang epitheel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Waar liggen kanaaltjes van Hering?

A

Op de overgang naar het portale veld en vormen progenitor-cel compartiment

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Wat is de functie van een progenitor-cel compartiment?

A

Maken galgangen en hepatocyten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hoeveel procent van de lever is nodig om adequaat te kunnen functioneren?

A

20-25 %

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Wat zijn complicaties die kunnen ontstaan bij iemand met levercirrose?

A
  • Varices: spataderen door hypertensie in v. portae
  • Ascites: vocht in de buik
  • Encephalopathie: stoornis in hersenen
  • HCC: leverkanker
  • Infectie
  • Ondervoeding: tekort aan (spier)massa -> sarcopenie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Wanneer is het micro- of macronodulair?

A
  • Micro: noduli < 3 mm

- Macro: noduli > 3 mm

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Wat is levercirrose?

A

Verstoring van de normale architectuur van de lever waarbij noduli omringd zijn met fibrose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Hoe zorgt vet voor een leverziekte?

A

Het zorgt voor ontsteking en littekenweefsel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Wat zijn oorzaken van lever cirrose?

A
  • Alcohol (geeft ook vetstapeling)
  • Virale hepatitis
  • Vet: NAFLD = non alcoholic fatty liver disease
  • Drugs (geneesmiddelen) en toxines
  • Biliaire obstructie
  • Auto immuun
  • Idiopathisch
  • Stapeling: hemochromatose (ijzer) / ziekte van Wilson (koper)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Waar bestaat gal uit?

A
  • Water
  • Galzouten
  • Fosfolipiden
  • Cholesterol (kan kristalliseren en galstenen vormen)
  • Bilirubine
  • Elektrolyten
  • Geneesmiddelen / toxische stoffen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Waar bestaat een fosfolipide uit?

A
  • Glycerol met 2 vetzuurstaarten
  • Fosfaatgroep
  • Kopgroep
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Door welke cellen worden fosfolipiden uitgescheiden?

A

Hepatocyten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Welke structuren zijn goed in staat om te concentreren?

A

Gal canaliculi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Hoe worden galzouten vanuit het bloed opgenomen in de cel?

A

Via NTCP-transporter (Na-afhankelijk)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Hoe wordt galzout vervoerd naar de gal canaliculi?

A

Via ATP Bindende Cassette transporter (ABC-transporter)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Wanneer worden micellen gevormd?

A

Bij een hoge concentratie zouten in de canaliculi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Wat is het nut van geconcentreerde galzout uitscheiding?

A
  • Oplossen van lipiden in de darm

- Absorptie van lipiden in de darm

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Wat is het gevaar van galzout uitscheiding?

A

Ze vormen micellen waarin lipiden heel goed oplossen -> dus ook membranen (van de canaliculi)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Waar is de ABCb4 transporter verantwoordelijk voor?

A

Voor de uitscheiding van phosphatidylcholine (lijkt op fosfolipiden) naar het gal -> wordt opgelost in micel waardoor micel fosfolipiden uit celmembraan niet meer aantrekt en deze intact blijft

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Wat gebeurt er bij een mutatie in het ABCb4 gen?

A

Een ontstekingsreactie in de lever met fibrose en cirrose tot gevolg (door afwezigheid van fosfolipiden in de gal)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Wat gebeurt er met lipiden in micellen?

A

Worden aangevallen door lipase uit de darm -> hakt vetzuur en kopgroep eraf zodat het kan worden opgenomen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Wat is PFIC3?

A

Progressive Familial Intrahepatic Cholestasis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Wat is er aan de hand bij PFIC3?

A

Er is een mutatie in het ABCb4-gen -> levensbedreigende ziekte: al op jonge leeftijd leverfibrose en later cirrose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Wat gebeurt er bij PFIC3 (mutatie in ABCb11)?

A

Je scheidt geen galzouten meer uit -> cholestase

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Wat is kenmerkend voor PFIC3?

A
  • Cholestase
  • Fibrose -> cirrose
  • Portale hypertensie
  • Leverfalen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Wat is een eventuele behandeling voor PFIC3?

A

Supplementeren met ursodeoxycholaat -> minder toxisch dan menselijk gal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Wat is PFIC1?

A

Mutatie in ATP8B1 -> flipt normaal fosfaditylserine van buiten naar binnen: buitenlaag bestaat alleen nog uit sfingomyeline -> fosfolipiden kunnen niet meer uit membraan getrokken worden door micellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Met welk stofje kan je cholesterol uit het membraan trekken?

A

Cyclodextrine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Waarom worden fosfolipiden uitgescheiden naar het gal?

A
  • Fosfolipiden verminderen de toxiciteit van galzout

- Fosfolipiden vergroten de oplosbaarheid van cholesterol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Wat zijn cholesterol galstenen?

A

Aan elkaar geklitte cholesterol kristallen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Waar lost cholesterol in op?

A
  • Gemengde micellen van galzout

- Fosfolipiden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Wanneer ontstaan galstenen?

A
  • Bij verhoogd cholesterol

- Bij verlaagd fosfolipide

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Welke stoffen vormen samen galmicellen?

A
  • Galzouten
  • Fosfolipiden
  • Cholesterol
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Hoe ziet de omzetting van cholesterol tot primair galzout in de hepatocyt eruit?

A
  1. Hydroxylering C-7 in ER: toevoeging OH groep (snelheidsbeperkende stap)
  2. Hydroxylering C-12 in ER (alleen bij cholaat)
  3. Stereospecifieke reductie dubbele binding ring B in ER
  4. Epimerisatie via keton
  5. Oxidatie en verkorting van zijketen in mitochondriën: ook carbongroep toegevoegd -> zorgt voor polarisatie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Wat is epimerisatie?

A

Vorming van een stereo-isomeer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Wat gebeurt er bij de conjugatie van galzouten?

A

Glycine en taurine worden omgezet in glycocholaat en taurocholaat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Wat is een amfoteer molecuul?

A

Gemengd lipofiel en hydrofiel -> emulgator

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Wat is het gevolg van conjugatie?

A

Polariteit stijgt -> emulgerende werking stijgt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Hoe worden galcomponenten vanuit de hepatocyt afgegeven aan de galweg?

A
  • BESP: export van galzouten
  • Steroline 1/2: export van cholesterol
  • MDR3: export van fosfolipasen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Welke transporters zijn betrokken bij de opname van galzouten uit de v. portae in de hepatocyt?

A
  • NTCP: sodium dependent taurocholate transporter

- OATP: organic anion transporter

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Wat houdt het choleretisch effect van galzout in?

A

Bij actieve secretie van galzouten door de lever, gaat er ook water mee (afhankelijk)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Op welke manieren wordt water/vloeistof gesecreteerd?

A
  • Galzout-afhankelijk

- Via het CFTR Cl-kanaal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Hoe ziet het gal eruit bij mensen met CF?

A

Water kan niet worden afgescheiden via CFTR kanaal dus dikker en visceuzer -> grotere kans op cholestase

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

Waar worden galzouten omgezet?

A

Vooral in het colon, beetje in het distale ileum

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

Wat doen de bacteriën uit de darmflora in het colon?

A

Deconjugeren de resterende galzouten: glycine of taurine wordt eraf gehaald

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

Wat is het gevolg van deconjugatie van de galzouten?

A

Galzout wordt hydrofober (polariteit neemt af) -> kan makkelijker over plasmamembraan diffunderen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

Hoe heet het galzuur wat gevormd wordt?

A

Ursodeoxycholaat (UDCA, ursodiol)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

Wat is kenmerkend voor UDCA?

A
  • Hydrofiel
  • Niet-amfoteer
  • Niet-toxisch
  • Oraal galzout bij cholestase, galstenen en CF
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

Wat is de functie van ursodiol?

A
  • Heeft een choleretisch effect (galflow stijgt) -> spoelt galwegen/galstenen door
  • Remt novo synthese van ‘‘toxisch’’ endogeen galzout in hepatocyt
  • Zelf niet hepato-toxisch
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

Waar kunnen galzouten geresorbeerd worden?

A
  • Jejunum: via diffusie -> ongeconjugeerde zouten
  • Distale ileum via IBAT -> secundair actief transport
  • Colon: via diffusie -> deconjugatie en dehydroxylatie door bacteriënt uit darmflora
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

Wat is de functie van IBAT (intestinal bile acid transporter)?

A

Natriumafhankelijke transporter welke geconjugeerde galzouten opneemt uit de darm en afgeeft aan v. portae

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

Wat gebeurt er als er geen maaltijd tot in de maag of het duodenum is verwerkt?

A

Gal heeft geen functie in het duodenum en sfincter van Oddi zla dicht zijn

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

Uit welke stappen bestaat de galvorming?

A
  1. Secretie door hepatocyten in canaliculi
  2. Transport en toevoeging van bicarbonaatrijk secreet in canaliculi
  3. Opslag in galblaas (50% van productie in interdigestieve fase)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

Door welke stoffen wordt de secretie van Cl via CFTR en vervolgens de uitwisseling met HCO3- gestimuleerd?

A
  • Secretine
  • Glucagon
  • VIP
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

Wat is het effect van secretine, glucagon en VIP?

A

Concentratie cAMP stijgt en CFTR kanalen worden actiever (somatostatine remt dit door cAMP te verlagen)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

Welke twee componenten van het gal veranderen in de galblaas?

A
  • Concentratie stijgt

- pH daalt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
70
Q

Hoe stijgt de concentratie van het gal in de galblaas?

A

NaCl wordt onttrokken door een Na,H-transporter en een Cl,HCO3-transporter -> concentratie kan maximaal met factor 20 verhoogd worden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
71
Q

Hoe wordt de pH van het gal in de galblaas verlaagd?

A

Verhogen van concentratie is actief en wordt gedreven door Na,K-ATPase -> Na,H-transporter is actiever dan Cl,HCO3-transporter -> 3x zo veel H+ als HCO3- uitgescheiden naar gal: verzuring

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
72
Q

Waar hangt de opslag van gal in de galblaas vanaf?

A
  • Relatieve druk in de galgang

- Vullingstoestand in de galblaas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
73
Q

Wat is een belangrijke regulator van de opslag van gal in de galblaas?

A

Sfincter van Oddi

74
Q

Wat is cholestase?

A

Een onderbreking/stoornis van de normale galproductie en/of afvloed, waar dan ook: van hepatocyt tot duodenum

75
Q

Welke stoffen kunnen via gal worden afgescheiden?

A
  • Cholesterol
  • Toxische stoffen
  • Farmaca
  • Afvalstoffen: bilirubine
  • Galzouten
76
Q

Wat is het gevolg van cholestase?

A

Stapeling van stoffen in bloed en lever die normaal gesproken via de gal worden uitgescheiden

77
Q

Wat zijn cholestatische leverziekten?

A

Verzameling van leverziekten waarbij cholestase op de voorgrond staat

78
Q

Waar wordt bilirubine opgenomen?

A

Aan de sinusoïdale kant (gebonden aan eiwit omdat het niet op kan lossen)

79
Q

Wat is the common bile duct?

A

Ductus choledochus

80
Q

Wat is een functie van gal?

A

Vetvertering en opname van vitamines

81
Q

Wat zijn lichamelijke gevolgen van cholestase?

A
  • Icterus
  • Xanthelasmata van ogen en handen
  • Xanthomen: stapeling van cholesterol
  • Ontkleurde ontlasting
  • Donkere urine
  • Steatorrhoe: vetontlasting
  • Osteoporose door vitamine D tekort
  • Spontane bloedingen door ontbreken van vitamine K (stollingsfactoren)
  • Nachtblind door vitamine A tekort
  • Pruritus (jeuk):
82
Q

Hoe ontstaat jeuk bij cholestase?

A

Verhoogde autotaxine activiteit met meer LPA in het bloed

83
Q

Wat zijn extrahepatische oorzaken van cholestase?

A
  • Galstenen
  • Stricturen van galwegen: PSC, chronische pancreatitis of na chirurgie
  • Maligne obstructie: pancreas carcinoom, cholangiocarcinoom, Papil van Vater of lymfadenopathie
84
Q

Wat zijn intrahepatische oorzaken van cholestase?

A
  • Toxisch-medicamenteus: DILI of alcoholische hepatitis
  • Auto-immuun gemedieerd: PSC/PBC of AIH/AIP
  • Virussen
  • Genetisch: zwangerschapscholestase (ICP)
85
Q

Wat is kenmerkend voor intrahepatische cholestase?

A

Galwegen zijn niet verwijd

86
Q

Waar is een spider naevi een kenmerk van?

A

Portale hypertensie

87
Q

Hoe kan icterus worden ingedeeld?

A
  • Non-hepatisch: verhoogd aanbod van bilirubine aan de lever -> verhoogd aanbod van bilirubine aan het bloed
  • Intrahepatisch: lever heeft verwerkingsproblemen van bilirubine
  • Extrahepatisch: probleem met galafvoer door obstructie van ductus hepato-choledochus
88
Q

Hoe kan intrahepatische icterus ontstaan?

A
  • Levercirrose
  • Hepatitis
  • Intrahepatische cholestase door kanker, geneesmiddelen of door bilirubine conjugatie stoornis (Gilbert of Crigler-Naijar)
89
Q

Welke stoffen zeggen iets over de galstuwing?

A
  • Alkalische fosfatase (ALP)

- Gamma-glutamaat synthetase (GGT)

90
Q

Welk onderzoek wordt gebruikt om onderscheid te maken tussen intrahepatische en extrahepatische cholestase?

A

Echo

91
Q

Wanneer kan een PTC (percutane transhepatische cholangiografie) gedaan worden?

A

Als de galwegen verwijd zijn

92
Q

Wat is het voordeel van PTC?

A

De patiënt kan gedraineerd worden: gal kan via darmen of buiten het lichaam aflopen

93
Q

Welk aanvullend onderzoek is mogelijk bij cholestase

A
  • Lab: bloed-, immunologisch, genetisch onderzoek
  • Echo
  • FibroScan/CAP
  • ERCP
  • PTC
  • MRI en MRCP
  • Leverbiopsie
94
Q

Wat is ERCP (endoscopische retrograde cholangio-pancreaticografie)?

A

Endoscopie icm radiologie

95
Q

Wat is het gevolg van primaire biliaire cholangitis?

A
  • Galstuwing
  • Fibrose (door apoptose en necrose)
  • Cirrose
96
Q

Wat is primaire biliaire cholangitis?

A

Langzaam progressieve cholestatische leverziekte met immuun-gemedieerde destructie van kleine intrahepatische galwegen

97
Q

Wat is kenmerkend voor PBC?

A
  • Anti mitochondriale antilichamen (AMA) zijn verhoogd
  • IgM verhoogd
  • Non-suppuratieve ontsteking van portale galwegen
98
Q

Wat zijn AMA?

A

Auto antistoffen gericht tegen onderdelen van binnenmembraan van mitochondriën in levercellen

99
Q

Aan welke (2 van de 3) criteria moet voldaan worden voor de diagnose PBC?

A
  • Cholestatisceh leverenzymen
  • Anti-mitochondriale antistoffen
  • Leverbiopt: asymmetrische destructie van galwegen in portaalvelden
100
Q

Wat zijn symptomen van PBC?

A
  • Moeheid
  • Jeuk
  • Buikpijn
  • Pijnlijke gewrichten
  • Droge ogen en slijmvliezen
  • Osteopenie / osteomalacie
101
Q

Wat is de behandeling van PBC?

A

Ursodeoxycholzuur (UDCA): hydrofiel en non-toxisch galzout

102
Q

Wat is kenmerkend voor primair sclerosende cholangitis?

A
  • Immuun gemedieerde cholangitis
  • Intra- en extra-hepatische galwegen
  • Vooral bij mannen
  • Geassocieerd met inflammatoire darmziekten: colitis ulcerosa
103
Q

Wat zijn macronutriënten?

A
  • Eiwitten
  • Koolhydraten
  • Vetten
104
Q

Waar is spijsvertering voor nodig?

A
  • Voor afbraak van macromoleculen tot transporteerbare brokstukken
  • Voorkomt antilichaamvorming tegen dieet eiwit
  • Garandeert soort specifieke resynthese van lichaamseigen macromoleculen
105
Q

Wat zijn hydrolases?

A

(Spijsverterings)enzymen die water gebruiken bij het splitsen van een substraat -> water is in extracellulair milieu altijd beschikbaar

106
Q

In welke vorm levert hydrolyse energie?

A

Warmte (geen ATP)

107
Q

Welke soorten hydrolases zijn er?

A
  • Glycosidasen: voor koolhydraten
  • Amidasen: voor eiwitten
  • Esterasen: voor vetten
108
Q

In welke vormen komen koolhydraten in ons lichaam voor?

A
  • Zetmeel: alfa-1,4 en alfa-1,6
  • Glycogeen: alfa-1,4 en alfa-1,6
  • Saccharose: alfa-1,2
  • Lactose: bèta-1,4
109
Q

Uit welke bouwstenen zijn zetmeel, glycogeen, sacharose en lactose opgebouwd?

A
  • Glucose
  • Fructose
  • Galactose
110
Q

Welke binding knipt alfa-amylase?

A

alfa-1,4 (niet naast een alfa-1,6)

111
Q

Wat is het subscript?

A

Het aantal glucose moleculen

112
Q

Wat zijn malto-oligosaccharides?

A

Saccharides uit lineair zetmeel groter dan G3 -> gaan naar glucoamylase op darmepitheel

113
Q

Wat is de functie van glucoamylase?

A

Knipt de alfa-1,4-binding waardoor glucose van de keten af gaat

114
Q

Welke stoffen worden afgebroken door sucrase-isomaltase?

A
  • Alfa-limit dextrine
  • Maltose
  • Maltotriose
115
Q

Wat doet lactase?

A

Splitst lactose in glucose en galactose

116
Q

Welke glucosetransporters zitten apicaal naast de enzymen?

A
  • SGLT1: Na-afhankelijke transporter -> glucose tegen concentratiegradiënt in
  • GLUT5: voor fructose -> passief
117
Q

Waarom zitten die transporteurs daar?

A

Zorgen ervoor dat de osmotische belasting van de darm niet optreedt -> wordt geen water aangetrokken dus geen diarree

118
Q

Welk enzym werkt het traagst?

A

Lactase

119
Q

Welke peptidases zijn er?

A
  • Aminopeptidases: knipt vanaf de N-terminus
  • Endopeptidases: knip eiwit in het midden -> extra C en N terminus
  • Carboxypeptidases: halen vanaf de C-terminus een aminozuur eraf
120
Q

Waar zitten de verschillende peptidases?

A
  1. Endopeptidases: maag en pancreas
  2. Carboxypeptidases: pancreas
  3. Aminopeptidases: darmoppervlak en cytosol van enterocyt
121
Q

Wat is het nut van vet?

A
  • Meest efficiënte vorm van energieopslag -> beste energiebron
  • Drager van vet-oplosbare vitamines A, D, E en K
  • Enige bron van essentiële vetzuren die we niet zelf kunnen synthetiseren
122
Q

Wat is kenmerkend voor alfa-lipase?

A
  • Komt uit de pancreas -> pas werkzaam met colipase

- Hydrolyseert alleen de buitenste vetzuren -> 1 monoglyceride en 2 vrije vetzuren

123
Q

Wat is kenmerkend voor maaglipase?

A
  • Afkomstig uit hoofdcel van de maag
  • Afgegeven bij verhoogde concentratie gastrine
  • Werkt bij zure pH, is pepsine resistent maar trypsine gevoelig -> wordt geïnactiveerd in het duodenum
124
Q

Wat is kenmerkend voor melklipase?

A
  • In moedermelk
  • HCl-resistent
  • Alkalisch pH optimum
  • Galzout-afhankelijk (werkzaam in duodenum)
125
Q

Wat is het nut van maag- en melklipase?

A

Zorgen voor secretie van CCK door I-cellen in het duodenum

126
Q

Waarom is melklipase essentieel bij zuigelingen?

A

Is essentieel voor hun vetvertering omdat de pancreassecretie bij hen lager is

127
Q

Hoe wordt pancreaslipase uitgescheiden?

A

Niet als pro-enzym -> maar pas actief in combinatie met prolipase: daardoor geen schade aan pancreas

128
Q

Hoe ontstaat actief colipase?

A

Uit inactief pro-colipase door trypsine splitsing in het duodenum

129
Q

Wat is de functie van colipase?

A

Zorgt voor binding van pancreas lipase op het oppervlak van de vetdruppels en voorkomt inactivatie door galzouten

130
Q

Welke 3 stadia doorloopt lipolyse voor vergroting van het oppervlak van de bolus?

A
  1. Vetbol wordt mechanisch (door kneden en peristaltiek) geëmulgeerd
  2. Emulsie vormt lipide vesicles
  3. Lipide vesicles vormen gemengde micellen -> hiervoor zijn galzouten essentieel
131
Q

Hoe zien lipolyse producten eruit?

A

Amfoteer: gemengd polair-apolair -> net als galzouten

132
Q

Wat zijn MCT’s?

A

Midketen lange triglyceriden (6-10 C)

133
Q

Wat is kenmerkend voor MCT’s?

A
  • Korte vetzuur staart

- Kunnen in lumen van darm blijven bestaan en gaan passief de cel in

134
Q

Hoe worden MCT’s in de cel afgebroken?

A

Door esterases tot 3 vrije vetzuren en 1 glycerol -> worden aan bloed afgegeven en gaan naar lever

135
Q

Waar bestaat de therapie uit bij lactose malabsorptie?

A

Lactose-arm/vrij dieet

136
Q

Waar bestaat de therapie uit bij sucrase-isomaltase deficiëntie?

A

Sucrose-vrij dieet

137
Q

Waar bestaat de therapie uit bij p-amylase tekort bij pancreas dysfunctie?

A

Oraal pancreatine in zuurresistente capsules

138
Q

Wat zijn symptomen bij stoornissen in de koolhydraatafbraak?

A
  • Osmotische diarree door onverteerd lactose etc. in darmlumen
  • Flatulentie en H2 gas in uitademingslucht: bacteriële omzetting van onverteerd suiker
  • Zure faeces: bacteriële vorming van melkzuur, azijnzuur, propionzuur en boterzuur
139
Q

Waar bestaat de therapie uit bij pancreasinsufficiëntie?

A

Oraal pancreatine (pancreasenzymen): ten behoeve van eiwitafbraak

140
Q

Waar bestaat de therapie uit bij enterokinase deficiëntie?

A

Oraal enterokinase -> bij afwezigheid van enterokinase kan trypsinogeen en daarmee alle andere spijsverteringsenzymen niet geactiveerd worden

141
Q

Wat zijn mogelijke oorzaken van een stoornis in de vetafbraak?

A
  • Verminderde lipase activiteit door bijv. pancreasinsufficiëntie
  • Verminderde galzoutsecretie door bijv. bacteriële overgroei, cholestase, ileumresectie of -ontsteking)
142
Q

Waar bestaat de therapie uit bij verminderde lipase activiteit?

A

Orale pancreasenzymen en dieet met MCT’s

143
Q

Waar bestaat de therapie uit bij verminderde galzoutsecretie?

A

MCT-dieet in combinatie met essentiële vetzuren, vet-oplosbare vitamines en eventueel aangevuld met ursodeoxycholaat

144
Q

Wat is een gevolg van een stoornis in de vetafbraak?

A

Steatorroe

145
Q

Wat is de functie van een enterocyt?

A

Transport van nutriënten van apicale naar basolaterale zijde

146
Q

Waar vindt opname van galzouten en vitamines plaats?

A

Distale ileum

147
Q

Waar vindt het grootste deel van de opname van nutriënten plaats?

A

Proximale ileum

148
Q

Wat is een enterocyt?

A

Gepolariseerde epitheelcel met een apicaal en basolateraal gedeelte

149
Q

Welke glucosetransporter zit basolateraal?

A

GLUT-2 -> passief en niet-selectief: geeft stoffen af aan de bloedzijde (met concentratiegradiënt mee: downhill)

150
Q

Hoeveel verschillende Na-aminozuur cotransporters zitten er in de luminale membraan in de enterocyt?

A

6

151
Q

Wat zit er op de enterocyt voor de opname van meervoudige aminozuren?

A

N-terminale peptidases

152
Q

Hoe worden di- en tripeptides getransporteerd?

A

Door H+ oligopeptide cotransporter (PepT1) gekoppeld aan protongradiënt (als enige intracellulair)

153
Q

Door welk transporteiwit wordt de protongradiënt in stand gehouden?

A

NHE3

154
Q

Hoeveel verschillende transporters zitten er aan de basolaterale zijde?

A

3 (passief)

155
Q

Waar wordt de energie voor Na/H uitwisseling aan ontleend?

A

Na+ gradiënt

156
Q

Wat is er aan de hand bij een mutatie in SGLT1 (autosomaal recessief)?

A

Malabsorptie van glucose, galactose, lactose, sucrose, zetmeel en alfa-dextrines

157
Q

Wat is het gevolg van een mutatie in SGLT1 (autosomaal recessief)?

A
  • Ernstige osmotische diarree

- Dehydratie vanaf geboorte

158
Q

Wat is de oplossing bij een mutatie in SGLT1?

A

Fructose-dieet: moet omgezet worden in glucose

159
Q

Waarom ontstaat er geen glucosurie bij een mutatie i SGLT1?

A

Nier tubuli bevatten naast SGLT1 ook nog SGLT2

160
Q

Wat is cysteïnurie?

A

Mutatie in transporter voor basische aminozuren en voor cysteïne

161
Q

Hoe wordt het verlies van cysteïne gecompenseerd?

A

Door di- en tripeptide transporters

162
Q

Wat is het gevolg van verlaagde terugresorptie van cysteïne in de nier?

A

Meer uitscheiding in de urine vanuit de pro-urine -> cysteïne stenen

163
Q

Hoeveel water blijft er normaliter in de faeces achter?

A

200 mL: bij meer = diarree en bij minder = obstipatie

164
Q

Wat is een mogelijke oorzaak van diarree?

A
  • Aantasting van de zout- en waterreabsorptie

- Hyperstimulatie van zoutsecretie

165
Q

Wat is het gevolg van aantasting van de secretie capaciteit door bijvoorbeeld CF?

A
  • Luminale dehydratie

- Verstopping van de stoelgang: obstipatie

166
Q

Wat is de oorzaak van secretoire diarree?

A

Zout- en waterhypersecretie door de crypten -> ernstige uitdrogingsverschijnselen

167
Q

Wat zijn mogelijke oorzaken van het optreden van secretoire diarree?

A
  • Infecties
  • Tumoren
  • Diabetische neuropathie
168
Q

Wanneer ontstaat osmotische diarree?

A

Bij malabsorpties van lactase, fructose etc. of door misbruik van laxantia

169
Q

Hoe verhouden de osmolaliteit van het lumen en de darm zich van elkaar?

A

Iso-osmotisch

170
Q

Wat is er aan de hand bij cystische fibrose?

A

CFTR-kanaal is defect -> Cl gaat niet meer naar buiten en geen transport van Na en H2O

171
Q

Wat is het gevolg van een defect CFTR kanaal?

A

Verlaagde zout en water secretie en luminale dehydratie

172
Q

Wat is er aan de hand bij congenitale chloridorroe (CLD)?

A
  • DRA-eiwit is defect -> nog wel secretie en NHE3 werkt maar geen CL/HCO3-uitwisseling
173
Q

Wat is het gevolg van CLD?

A

Darm kan het HCO3- niet kwijt -> alkalose

174
Q

Wat is het gevolg van CLD voor de faeces?

A

Hele hoge Cl-concentratie en zuur door de aanwezigheid van protonen (die nog wel worden uitgescheiden)

175
Q

Uit welke bronnen krijgt het systeem van CFTR en NHE3 informatie?

A
  • Neurotransmitters: acetylcholine
  • Hormonen
  • Galzouten
176
Q

Wat is het gevolg van E. coli?

A

Activatie van chloor en natrium excretie

177
Q

Wat is het gevolg van cholera toxine?

A

Kan continu cAMP maken -> extreme vormen van diarree

178
Q

Wat zijn symptomen van cholera?

A
  • Ingevallen oogkassen
  • Ingevallen vingers
  • Ingevallen regio
  • -> door extreem acuut waterverlies
179
Q

Waar wordt cholera door veroorzaakt?

A

Vibrio cholerae bacterie -> zorgt ervoor dat er een factor komt die permanent CFTR activeer en NHE3 remt: permanente activatie van secretie

180
Q

Wat is de oplossing voor cholera?

A

Rehydrateren en zorgen voor hygiënische omstandigheden

181
Q

Hoe kan secretoire diarree behandeld worden?

A

Met orale rehydratie therapie (ORS): oplossing van zout en suiker (glucose, tegenwoordig meer dextrine) in water

182
Q

Waarom zitten fosfolipiden in het gal?

A

Beschermen het galgang epitheel tegen galzouten

Tentamen 1C1 (5 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions