week 3 Flashcards
1
Q
Naar wat van de epidemiologie kijken we bij infectieziekten?
A
Belangrijk bij infectieziekten:
* Contacten (mens en dier)
* Reizen, verblijf buitenland
2
Q
Waarom doen we aanvullend microbiologisch onderzoek bij infectieziekten?
A
- Belang van aantonen ziekteverwekker:
- Bepaalt keuze en duur van anti-microbiële therapie
- Gevolgen voor omgeving (gevaar van transmissie, vaccinatie)
- Epidemiologisch belang (prevalentie/incidentie, epidemieën)
- Kan wijzen op verminderde afweer
3
Q
Welk microbiologisch onderzoek zet je in?
A
Afhankelijk van je differentiaal diagnose
✓ verwekker
✓ klachten / materiaal
✓ eerste ziektedag/beloop
Mogelijkheid diagnose te stellen en de juiste behandeling te kiezen is geheel afhankelijk van de kwaliteit van het ingezonden materiaal en de vraagstelling!
4
Q
Welk onderzoek zet je in voor bacteriën?
A
- Direct preparaat
- Antigeentest
- Kweek + gevoeligheidsbepaling (meest van belang)
- Serologie
- Moleculaire diagnostiek (meest van belang)
5
Q
Welk onderzoek zet je in voor virussen?
A
- (direct preparaat)
- Antigeentest
- Kweek
- Serologie (meest van belang)
- Moleculaire diagnostiek (meest van belang)
6
Q
Welk onderzoek zet je in voor parasieten?
A
- Direct preparaat (meest van belang)
- Antigeentest
- Serologie
- Moleculaire diagnostiek (meest van belang)
7
Q
Welk onderzoek zet je in voor schimmels/gisten?
A
- Direct preparaat
- Antigeentest
- Kweek + gevoeligheidsbepaling (meest van belang)
- Serologie
- Moleculaire diagnostiek (meest van belang)
8
Q
Wat is een direct preparaat?
A
- Diagnostiek direct op materiaal (bv liquor, pus, sputum, feces, bloed)
- Meestal mbv kleuring
- Kunnen ook zien of ze grampositief (paars) of negatief zijn (roze)
9
Q
Wat zijn de voordelem van microscopisch onderzoek (met kleuring)?
A
- Meerdere micro-organismen samen
- Snel
- M.n in steriele materialen (bv liquor) grote waarde
- Ook niet kweekbare micro-organismen aantoonbaar
10
Q
Wat zijn de nadelen van microscopisch onderzoek (met kleuring)?
A
- Weinig sensitief
- Voor nader determinatie en gevoeligheidsbepaling andere techniek nodig
11
Q
Wat is een kweek en wat zijn de kenmerken?
A
- Micro-organismen in het laboratorium laten vermenigvuldigen tot er genoeg zijn om ze te “zien”
- Diverse lichaamsmaterialen: sputum, pus, urine, feces, bot,
- cathetertip, bloed, wattenstokken van allerlei origine (o.a. huiduitstrijk)
- Vaste media: agar
- Vloeibare media (o.a. bloedkweekflesjes)
- Meeste bacteriën en fungi goed kweekbaar
- Geen vraagstelling: banaal
- Niet: bijv. Legionella, Campylobacter, Gonokokken…
- Keuze kweekmethode en medium afhankelijk van materiaal en vraagstelling
12
Q
Wat is een selectief kweekmedia?
A
Remming oninteressante flora
13
Q
Wat is een electief kweekmedia?
A
Vergemakkelijkt determinatie
14
Q
Op welke manieren kan je gevoeligheid van bacteriën voor antibiotica (antibiogram) vaststellen?
A
- Broth microdilutie
- Geautomiseerd
- Disk diffusie
- E-test
15
Q
Wat zijn de voordelen van een kweek?
A
- Meerdere micro-organismen
- Aansluitend identificatie en gevoeligheidsbepaling mogelijk
- Redelijk sensitief
- Relatief goedkoop
16
Q
Wat zijn de nadelen van een kweek?
A
- Alleen kweekbare micro-organismen
- Soms arbeidsintensief (mn virale kweek)
17
Q
Welke factoren kunnen het resultaat van de kweek beïnvloeden?
A
- Anti-microbiële therapie
- Afname en transport patiënt materialen
Vraagstelling van groot belang
- Afname en transport patiënt materialen
18
Q
Wat is serologie?
A
- Meten van de immunologische respons van de gastheer tegen een micro-organisme
- In de acute fase van de infectie is in het algemeen - na enkele dagen tot weken - micro-organisme specifiek IgM aantoonbaar
- Later ook IgG (vaak levenslang)
19
Q
Hoe werkt serologie?
A
Plaatjes met antigeen erop gecoat –> bloed van patiënt brengen op plaatjes –> als iemand wel antilichamen heeft aangemaakt tegen antigeen dan binden –> secundair antilichaam met enzym gaat binden aan eerste antilichaam –> er komt een substraat dat we kunnen detecteren
20
Q
Wat zijn de voordelen van serologie?
A
- (ook) voor moeilijk te kweken micro-organismen
- Immuniteit/vaccinrespons te bepalen
- Relatief goedkoop
21
Q
Wat zijn de nadelen van serologie?
A
- Nauwelijks geschikt voor acute infectie; meestal 2e serum nodig
→ Antistoffen na dagen tot weken meetbaar
→ Enkele meting zegt niet genoeg- Aanvragen specifieke pathogenen
- Geen antibiogram
- Kruisreactiviteit (pathogenen onderlig, maar ook bv reumafactoren)
- Invasief onderzoek
22
Q
Wat doen CD4+ Th cellen?
A
Sturen de immuunrespons een bepaalde kant op, stimuleren CD8+ (dmv IL-2), B cellen, macrofagen en granulocyten
Initiatie in secundaire lymfoïde organen (lymfeklieren, milt etc.)
23
Q
Waar worden CD4+ Th cellen door gestimuleerd?
A
Door APCs die weer worden geactiveerd door cytokinen
24
Q
Wat zijn de stappen in een anti-virus respons?
A
Virus neemt toe –> cytokinen respons: type 1 interferonen gemaakt, helpen om antiviraal programma te induceren in de buurt van de virus geïnfecteerde cellen, zijn ook in staat om replicatie virus te remmen en eiwittranslatie in cel reduceren –> cellen geactiveerd (vooral NK), die herkennen dat er iets niet klopt –> kunnen cellen doden –> na een week pas echt adaptieve respons op gang (T-cellen doden geïnfecteerde cellen)
25
Hoe essentieel zijn lymfeklieren?
Lymfeklieren zijn cruciale 'meeting points'
26
Op welke 2 manieren kan antigeen naar de lymfeklier?
* Bij infectie van de huid zijn er APCs (Langerhanscellen etc.) die bacteriën opnemen en migreren naar lymfekliere, draineren naar lymfeklieren
* Bij veel antigeen aanwezig in weefsel, kan het ook los migreren (dus losse bacterie bv) naar drainerend lymfevat en dan naar de lymfeklier
27
Wat zijn de kenmerken van DC contact met T-cellen in de lymfeklier?
* DCs veel uitlopers, waardoor er veel T-cellen kunnen zoeken naar Ag
* Geen Ag = geen match
* Met Ag = match
* DC ontmoet > 500 T cellen/uur
* Interactie ongeveer 3-5 min
* Transciënte interacties < 10 min (als juiste T cel juiste DC vindt) --> stabiele interactie enkele uren
28
Welke 3 signalen hebben T-cellen nodig om geactiveerd te worden?
1. Presentatie op MHC I of II molecuul en interactie met Tcel receptor --> leidt tot activatie T-cel --> T cel maakt CD40, die weer de DC stimuleert voor CD80/CD86 maken
2. Costimulatie, moleculen die reactie met elkaar aangaan (CD28 op T cel met CD80/CD86 op DC) --> zorgt voor overleving T-cel
3. Signaal afkomstig van cytokinen (oa gepresenteerd door APC) --> zorgt dat T-cellen gaan differentiëren in bepaalde richting
29
Waardoor wordt signaal 2 gestimuleerd?
CD4 stabiliseert, versterkt signaal 1
Idem CD8 --> MHC klasse I
30
Waardoor vindt de binding van DC en T-cel plaats?
Door immunologische synapsen
ICAM-1 - LFA-1 interactie: versterkt binding tussen APC en kymfocyt en versterkt Tcel receptor signaal
31
Wat gebeurt er met de T-cel als je alleen signaal 1 hebt?
Apoptotische T cel of anergische T cel (niet functioneel) --> tolerantie (het niet reageren op bepaalde antigenen)
32
Wat gebeurt er met de T-cel als je alleen signaal 2 hebt?
Alleen proliferatie, ongedifferentieerde T-cellen
33
Hoe kan de T-cel DC interactie geremd worden?
CTLA4 wordt opgereguleerd op de T-cel tijdens de co-stimulatie --> kan remmen --> kan beter binden aan CD80/CD86 dan CD28 --> leidt tot remming ipv activatie
34
Wat bevordert CTLA4 blokkade?
Bevordert anti-tumor respons
35
Wat is bepalend voor T-cel differentiatie?
Type en status van APC
36
Waar zorgen regulatoire T-cellen voor?
Remming immuunrespons
37
Hoe worden T-cellen (Th0) gedifferentieerd?
Inducerend cytokine --> transcriptie factor --> geproduceerd cytokine (stimuleren eigen differentiatie weer en remmen differentiatie andere type T-cel)
38
Wat bepaalt Th cel differentiatie?
1. Pathogeen --> PRR
2. Omgeving: celtypen --> cytokinen
39
Wat bepaalt de switch van welke Ig B-cellen produceren?
Cytokine milieu bepaalt Ig subklasse switch
40
Wat zijn de functies van antistoffen?
Fab --> domein waarmee ze antigeen kunnen herkennen
* Neutralisatie (agglutinatie)
Fc --> domein
* Complement activatie (na binding van Ag)
* Opsonisatie (na binding van Ag) --> fagocytose
* Sensitisatie (na binding van Ag) van mestcellen, NK-cellen en fagocyten
41
Wat zijn gamma delta T-cellen?
* Zitten tussen innate en adaptieve immuunrespons in
* Komen vooral voor in weefsels
* Hebben wat gerestricteerd T-cel receptor profiel
* Hebben geen CD4/CD8
* Gebruiken bv CD1 voor herkenning antigeen --> dus geen HLA
42
Wat doen cytotoxische T-cellen?
Kunnen direct gastheercel doden
43
Wat doet activatie Thelper 1 cellen?
Zorgen voor ontwikkeling macrofagen --> macrofaag hyperactivatie
44
Wat doet Th17?
Trekt neutrofiele granulocyt aan --> bevorderen respons
45
Wat is de route van de B-cellen?
B cellen:
* recirculeren tussen bloed → lymfeklier → lymfe → bloed
* naar lymfeklier follikel → activatie → deling → plasmablasten → merg LK (kortlevende plasmacel) → produceren antistoffen
* Als er T-cel hulp is --> follikelcentrum reactie: → geheugencellen → efferente lymfe → recirculeren → langlevende plasmacel → beenmerg
46
Wat is de route van T-cellen?
* Naïeve T-cellen: recirculeren tussen bloed --> lymfeklier --> lymfe --> bloed
* Geactiveerde T-cel: via circulatie naar weefsel --> effector T-cel of wordt geheugen T-cel
* Geheugen T-cel: via circulatie of effector geheugen T-cel CCR7- of centrale geheugen T-cel CCR7+, kunnen beiden ook weer effector T-cel worden
* Effector T-cel in weefsel: of apoptose of weefsel-residente geheugen T-cel
47
Wat doen chemokines in de lymfeklier?
Chemotactische factoren (chemokines) bepalen de migratie van immuuncellen de lymfeklier in --> trekken ook APC aan
48
Wat doet S1P?
Sphingosine-1-P in hoge concentratie aanwezig in bloed en lymfe, lage in weefsels
Stimulatie van S1P-R → internalisatie + afbraak S1P-R → ongevoelig voor emigratie → ophoping in lymfeklier → lymfopenie → geen migratie naar locatie van (auto-)immuunrespons
49
Wat is een chronische ontsteking en wat is de histologie?
Werkdefinitie:
* Ontsteking van langere duur ( > 7 dagen, soms weken/maanden)
* Vaak bij virale infecties of auto-immuun ziektes
Histologie (wat zie je onder de microscoop):
* Infiltratie van mononucleaire ontstekingscellen (lymfocyten, macrofagen/histiocyten (als lang in weefsel))
* Geen (of hooguit een enkele) neutrofiele granulocyt(en) in het infiltraat
* Weefseldestructie
* Bindweefsel vorming met vaat nieuwvorming (angiogenese) en collageen afzetting (fibrose)
50
Welke macrofagen spelen een rol bij ontsteking?
* Monocyten die je bloedbaan uittreden en naar plek van ontsteking gaan
* Epitheloide cellen (macrofagen die lijken op epitheelcellen)
* Multinucleaire reuscellen
51
Waar komen de macrofagen vandaan?
* Uit embryo --> resident tissue macrophages
* Uit beenmerg --> geactiveerde macrofagen in ontsteking
52
Waar zorgt de M1 macrofaag voor?
* Zorgt voor fagocytose --> aggressieve variant
* Meer oiv glycolyse
53
Waar zorgt de M2 macrofaag voor?
* Voor herstel
* Meer oiv oxidatieve fosforylering
54
Waar worden de M1 en M2 fenotype van de macrofaag door bepaald?
Door de balans van cytokine concentraties, ook bij chronische ontsteking
55
Wat is een granulerende ontsteking (granulatie weefsel) en wat zie je onder de microscoop?
Kan opgevat worden als overgang van de acute ontstekingsreactie naar herstel van weefselbeschadiging door littekenvorming
- Histologie granulerende ontsteking/granulatie weefsel:
* Veel jonge bloedvaten (angiogenese)
* Fibroblastenproliferatie
* Gaat in latere fasen over in celarm bindweefsel (litteken)
* Kan samengaan met/grenzen aan gebieden met acute ontsteking
56
Welke cellen sturen de fibroblast aan via ontstekingsmediatoren om ECM eiwitten aan te maken?
Geen 1 op 1 relaties: denk aan pleiotrope effecten en in cytokine netwerken
57
Wat is een granulomateuze ontsteking?
* Chronische ontsteking
* Geactiveerde macrofaag met epitheloïd aspect
* Histologische uiting (onder de microscoop): granuloom
58
Waar bestaat een granuloom - als uiting van granulomateuze ontsteking - vaak uit?
* Macrofagen
→ Epitheloide macrofagen
→ Langhanse type reuscellen
→ Vreemdlichaams type reuscellen
· Lymfocyten (vooral T cellen)
· Plasmacellen
· Wal van fibroblasten
59
Wat voor immunologische reactie is een granulomateuze ontsteking?
· Een type IV (delayed) hypersensitiviteits reactie
· Activatie van T-cellen met cytokinen die macrofagen op hun beurt stimuleren
· Activatie van macrofagen bij granuloomvorming is 1 van de effector mechanismen bij type IV hypersensitiviteitsreactie
60
Wanneer kan je granuloomvorming zien?
Bij:
· Immunologische reactie (type IV hypersensitiviteitsreactie)
· Reactie op vreemd lichaam
· Exogeen (bv prothese materiaal)
· Endogeen (bv haren, hoorn)
61
Geef wat voorbeelden van granulomateuze ontsteking
· Tuberculose
· Lepra
→ mycobacterium leprae met tuberculoïde en lepromateuze vormen
· Sarcoidose
→ onbekende oorzaak, mogelijk auto-immuun, niet-verkazende granulomen, alle organen kunnen aangedaan zijn, meestal de longen
· Vreemdlichaamsreactie
→ hechtdraad, (stukken) prothese materiaal, haar, sequesters
62
Wat is shock?
Een shock is een acute levensbedreigende toestand waarbij de druk in de bloedvaten te laag is om de vitale lichaamsfuncties in stand te houden. De doorbloeding en dus de zuurstofvoorziening van het hart, de hersenen en andere organen komen hierdoor in het gedrang wat snel resulteert in het afsterven van cellen.
63
Welke bevindingen zien we bij LO bij iemand in shock?
* Bewustzijnsdaling
* Ademhaling: snel en oppervlakkig
* Circulatie: snel en hypotensie
* Huid: bleek koud grauw zweten dus koude klamme huid. Capillary refill is nu > 2 sec.
* Gedrag: angstig en onrustig
* Maag-darm-stelsel: misselijkheid en braken. Gevaar voor aspiratie. Door vochttekort veel dorst en droge slijmvliezen.
* Dalende urine productie
64
Welke compensatiemechanismen zijn er in shock?
1. De zuurstofextractie neemt toe
2. Verschuiving zuurstofdissociatiecurve
3. Vasoconstrictie 'niet essentiële' gebieden
4. Anaerobe verbranding
65
Waar duidt een linksverschuiving van de zuurstofdissociatiecurve op?
* Hb geeft O2 moeilijk af (alkalose + hypothermie)
* CO2 omlaag
* Temp omlaag
* BPG omlaag
* pH stijgt
66
Waar duidt een rechtsverschuiving van de zuurstofdissociatiecurve op?
* Hb geeft O2 makkelijk af (acidose + hyperthermie)
* CO2 omhoog
* Temp omhoog
* BPG omhoog
* pH daalt
67
Welke typen shock zijn er?
1. Cardiogene
2. Distributieve
3. Obstructieve
4. Hemorrhagische of hypovolemische (brandwonden)
68
Wat is een distributieve shock?
Aandoening waarbij diameter van je vaten groter is
69
Welke typen obstructieve shock zijn er?
1. Longembolie (ruiterembolus = afsluiting beide longen)
2. Harttamponade
3. Spanningspneumothorax
70
Welke typen hypovolemische shock zijn er?
1. Endogeen verlies: inwendige bloedingen
2. Exogeen verlies: uitwendige bloeding of brandwonden
71
Bij welke type shock is er een hogere CO, mensen zijn warm?
Bij distributieve shock
72
Bij welke type shock is de CVD verhoogd?
Bij obstructieve shock
73
Wanneer spreken we van een S.I.R.S reactie?
Clinical response including >2 of the following:
* Temperature >38oC or <36oC
* Heart rate > 90 b/min
* Respiratory rate >20 /min or mechanical ventilation
* White blood cell count >12 or <4 x109 or >10% immature bands
74
Wat is sepsis?
Oude definitie: een S.I.R.S reactie met een bewezen of verdeking van een bron van infectie
Nieuwe definitie: Levensbedreigende aandoening die ontstaat wanneer de reactie van het lichaam op een infectie de eigen weefsels en organen beschadigt.
75
Wat is septische shock?
Septische shock = als gevolg van sepsis waarbij een zeer lage bloeddruk en cellulaire
en metabole afw. geassocieerd worden met hogere mortaliteit dan alleen sepsis.
76
Wanneer spreken we van ernstige sepsis?
Sepsis with >1 acute organ dysfunctionRespiratory
* Renal
* Haematologic - Coagulation
* Central Nervous System
* Metabolic Acidosis
77
Wat is de SOFA score?
Sequential organ failure assesment, kijken naar het functioneren van de verschillende orgaansystemen
78
Wat is de quick SOFA?
Quick SOFA:
2 van de 3 criteria:
⁃ Ademfrequentie > 22/min
⁃ Verwardheid EMV<13
⁃ Systolische bloeddruk < 100 mmHg
qSOFA = gebaseerd op onderzoek
79
Wat is sepsis eigenlijk?
Distributieve shock: lage bloeddruk
80
Hoeveel vocht geef je iemand met sepsis?
30 mL per kg
81
Wanneer is er sprake van septische shock?
Na geven van vocht is er nog of
1. Een vasopressor nodig om een MAP van > 65 mm Hg te behouden
En
1. Serum lactaat level > 2 mmol/L
82
Wat is de behandeling voor septische shock en in welke volgorde?
1. Oorzaak wegnemen
2. Vocht: start 30 mL/kg!!!
3. Kweken
4. Antibiotica
5. Als vocht niet meer werkt, vasopressors!!!
83
Waarom volumesuppletie bij sepsis?
* Hypovolemie
* Vaatverwijding
* Afname veneuze terugvloed
* Koorts
* Transpireren
* Lekkage uit de vaten
84
Welke bijwerkingen kunnen er zijn van aggressieve vloeistoftherapie?
* Intravasculair volume overbelasting -> risico op hartfalen
* Longoedeem
* Hersenoedeem
* Gastro-intestinale oedeem -> risico op ischemie
* Massaal oedeem huid -> risico op decubitus
85
Welke vasopressor heeft de eerste keus bij sepsis en septische shock?
Noradrenaline
86
Op welke klinische parameters vullen, dus waar letten we op?
* Arteriële bloeddruk
* Hartfrequentie
* Urineproductie
* Huiddoorbloeding
* Huidtemperatuur
* Bewustzijn
* Lactaat
87
Waarom is er veel aandacht voor tuberculose?
* Wereldwijd infectieziekte nummer 1 (verdrongen door COVID in 2021 en 2020)
* Weesziekte in NL
* Te vaak doctors' delay
* Als je er snel bij bent is tuberculose goed te genezen
Meningitis tuberculose is een beruchte vorm --> longartsen werken samen met neurologen/neurochirurgen
--> hele slechte prognose
--> altijd wel restklachten na genezing
88
Door welke pathogeen wordt TB veroorzaakt?
Tuberculose is onderdeel van een mycobacterium-tuberculose complex
89
Wanneer komt tuberculose besmetting voor?
Bijna altijd na inhalatie (aanhoesten)
90
Op welke manier kan transmissie van TB voorkomen?
* Aerogene transmissie (vaakst voorkomend)
* Drinken ongepasteuriseerde melk besmet vee
* Directe inoculatie
* Orgaantransplantatie
* Intrauteriene transmissie (als baby er mee geboren worden doordat moeder genitaal TB heeft)
* BCG vaccinatie - BCG blaasspoelingen
91
Hoe gaat de mens-mens transmissie van TB?
* Airborne infectie
* Bij contact met patiënt met open tuberculose
92
Hoeveel bacteriën bevat hoest-aerosol en waar komen de deeltjes terecht?
Hoest-aerosol bevat 1400 tb bacteriën
* Meeste deeltjes in de luchtwegen
* Opruiming door de trilharen en slijmlaag
* Kleinste deeltjes (1-5 micro) bereiken de alveoli, alleeen deze kunnen infectie veroorzaken
93
Waar bouwt TB uiteindelijk in in je lichaam?
In granulomen (van inademing, naar alveolus naar lymfeklier naar granuloom)
94
Wanneer kan je ziek worden van TB?
* Direct na besmetting
* Of als reactivatie, dus dat het er al langer in het lichaam zit en dat het later op gang komt
95
Hoeveel van de patiënten ontwikkelt tuberculose na besmetting?
10%
96
Hoe lang duurt het voor immuniteit voor TB gemeten kan worden?
8 weken
97
Waar komen de meeste TB patiënten in Nederland vandaan?
3/4 niet in NL geboren
98
Waar hebben de risicofactoren voor TB het meeste mee te maken?
Met je cellulaire immuniteit
99
Wat zijn de risicogroepen voor TB in Nederland?
Risicogroepen: (> 50/100.000 actieve tb)
* Asielzoekers
* Immigranten
* Gedetineerden
* Contacten van besmettelijke tuberculose
100
Wat zijn de risicofactoren voor het krijgen van TB?
* Endogene factoren
→ Leeftijd
→ Immuniteit (alveolaire macrofagen, CD4+ T-lymfocyten)
* Aandoeningen/therapie
→ AIDS
→ Maligniteit (hematologisch, solide)
→ Immunosuppressieve therapie, IDDM, nierfalen, malnutritie, alcoholabusus
101
Hoe ziet het histologisch beeld van TB eruit?
· Mede bepaald door immuunrespons
· Granuloomvorming en necrose
· Miliair beeld
102
Wat voor beloop heeft TB?
Over het algemeen subacuut-chronisch beloop
Lokatie (OVERAL!)
Bepaald door lokatie/immuniteit:
– Geen klachten tot ernstig functieverlies
– Pulmonaal:
* Hoesten, meestal productief
* Hemoptoë
* Dyspnoe
* Thoracale pijn
103
Wat is open tuberculose?
· Besmettelijk
· Open verbinding van TB met de buitenwereld
· Maat: tuberculose aantoonbaar in materiaal in contact met de buitenwereld (bv sputum)
· Bv longtuberculose
104
Wat is gesloten tuberculose?
· Geen contact met de buitenwereld --> niet besmettelijk
· Bijv: pleuritis tuberculosa, meningitis tuberculosa
105
Wat is de klinische presentatie van TB?
Systemische klachten: geen tot zeer ernstig
Lokale klachten: geen tot zeer ernstig
106
Wat zijn de typische symptomen bij tuberculose?
· Gewichtsverlies
→ In extreme gevallen 10tot 20 kilo in enkele maanden
· Transpiratie
→ 'S nachts: meerdere keren drijfnat
· Malaise
· Koorts
107
Wat zijn de atypische symptomen bij tuberculose?
Tbc is de grote imitator
108
Wat zijn de orgaangebonden pulmonale symptomen bij tuberculose?
1. Hoesten
→ prikkelhoest of productieve hoest
→ Haemoptoë
→ Thoracale pijn
2. Dyspnoe
→ (ook bij oa pleuritis tb
→ - pericarditis tbc)
109
Wat zijn de orgaangebonden extrapulmonale symptomen bij tuberculose?
Lokalisatie afhankelijk:
· Lymfklieren
· Pleurae
· Wervels
· Cerebraal, meningen
· .......
110
Welke testen zijn er voor het detecteren van TB besmetting?
· Test besmetting (géén test ziekte!!): Mantoux (huidtest)
→ Sensitiviteit en met name specificiteit van Mantoux niet optimaal
· Interferon gamma release assays=bloedtest
→ Specificiteit bijna 100%
→ Test op tb besmetting, géén test voor ziekte
111
Waar is tuberculose berucht om?
Dat het holtes kan maken in je longen
112
Hoe stel je de diagnose TB?
Kliniek
· Radiologie
· Histologie
· Microbiologie:
– Kleuring (auramine, ZN)
– GeneXpert
– Kweek = Gouden Standaard
» gevoeligheidsbepaling (RIVM)
» VNTR (RIVM) (A094)
113
Hoe krijg je je diagnose/uitslag TB?
Sputum Auramine, PCR Mtb complex, kweek
* Bronchoscopie: Auramine, PCR Mtb, kweek
* MB diagnostiek van ieder ander materiaal...
114
Wat is de DD bij tuberculose?
Maligniteit
– long, lymfoom
* Infectieus
– atypische Mycobacteriën (NTM)
– Actinomyces / schimmels
* Sarcoïdose
* ...............
115
Wat is de therapie bij tuberculose?
5 jaars overleving zonder therapie
* Doel:
* curatie
* reductie transmissie
* voorkomen resistentie
* Vorm:
* Sanatoria
* Chirurgie
* Medicamenteus
116
Welke medicamenteuze behandelingen hebben we voor TB en hoe lang moeten die gegeven worden?
Standaard, goed gevoelige tuberculose
– Isoniazide 6 maanden
– Rifampicine 6 maanden
– Pyrazinamide 2 maanden
– Ethambutol tot goede gevoeligheid
bekend
* Profylaxe na besmetting
– Isoniazide 6-9 maanden
– Rif+/-Iso 3-4 maanden
117
Is TB een meldingsplichtige ziekte?
GGD! Meldingsplichtige ziekte
* Melding door arts en door lab
* Reden: besmettelijkheid: controle! Bron en contact
– En: begeleiding patient
– En: kwaliteitscontrole behandeling
118
Wat is DOT?
DOT --> voor mensen waarbij er twijfel is of ze therapietrouw zijn --> of bij GGD pillen slikken of bij een door GGD aangewezen plek onder begeleiding/surveillance pillen slikken
* Bij resistentie aanpassing medicatie en duur
* Chirurgie
– abcessen/empyemen/(dreigende) fracturen
* Vaccinatie
– BCG → slechts heel gedeeltelijke
bescherming!!
119
Wat zijn de kenmerken van een granuloom?
* Groepje van epitheloïde macrofagen --> granuloom ontstaat als macrofagen het niet meteen kunnen opruimen --> macrofagen dikker --> lijken op epitheel
* Chronische ontsteking
* Fagocytose van moeilijk te verwijderen stoffen
* Specifieke celtypes
* Omhulsel
120
Wat zijn de kenmerken van granulatieweefsel?
* Herstel van weefsel
* Bloedvatgroei
* Fibroblasten
* Inflammatoire cellen
121
Wat is een 'conduit'?
Soort schedes van bindweefsel --> een snelweg voor antigeen naar de paracortex
122
Hoe komen de meeste lymfocyten in de lymfeklier?
Via de hoog-endotheliale venule (HEV)
123
Hoe ziet de rustende lymfocyt eruit?
* Klein
* Weinig cytoplasma
* Gecondenseerd chromatine
124
Hoe ziet de geactiveerde lymfocyt eruit?
* Medium sized
* Meer cyroplasma
* Disperse chromatine
* nucleoli
125
Wat doet de tingible body macrofaag?
Ruimt slechte B-cellen op
125
Welke receptoren zorgen ervoor dat de FDC goed antigeen kunnen vasthouden?
Fc receptoren en complement receptoren
