week 3 Flashcards
de hamstrings bestaat uit
m. biceps femoris
m. semitendinosus
m. semimembranosus
wat is het gat in het caput femoris
fovea capitis femoris met synovium reservoir die bij beweging wordt uitgeperst om beschadiging te voorkomen
wet van wolff
beschrijft dat de botbalkjes in de kop van het femur in allerlei richtingen komen te staan doordat ze krachten moeten weerstaan
het femor heeft twee hoeken
inclinatiehoek (120-135)
anteversie (10-15) hoek
hier moet rekening gehouden worden bij het plaatsen van een nieuwe heup
sterkste ligament van het lichaam
lig. iliofemorale (3000N)
welke spier van de heup zorgt voor exorotatie
m. gluteus maximus
welke spier van de heup zorgt voor abductie
innervatie
m. gluteus medius, minimus en m. piriformis
geinnerveerd door n. gluteus superior en inferior
adductoren van de het bovenbeen en innervatie
m. adductor longus, brevis, maximus, minimis, m. gracilis en m. pectineus
geinnerveerd door n. obturatorius
functie plaintair flexie en supinatie geinnerveerd door
n. tibialis
functie dorsaal flexie en pronatie geinnerveerd door
n. fiburalis
hoe kan femurkopnerose ontstaan bij operatie
er is een anastomose gevormd door de a. circumflexa femoris lateralis en medialis. Deze mogen niet doorgenomen worden tijdens een operatie anders ontstaat er femurkop necrose.
n. femoralis innerveert
ventrale bovenbeenspieren
de rotatorcuff van het heupgewricht
m, obturatorius internus, m. quadratus femori, m. gemellus superior en inferior
trigonum femoris
afgegrens door:
lig. inguinale, m. sartorius, m. adductor longus
erdoorheen lopen VAN het kruis af
v. a. en n. femoralis
4 kenmerken van artrose radiologisch
- gewrichtsspleetversmalling
- osteofytvorming
- subchondrale cystevorming
- subchondrale sclerose
4 symptomen van artrose
bijzonder van pijn:
pijn (Het is belangrijk om te beseffen dat de meeste patienten met artrose geen pijn hebben (heup heeft slechts 20% pijn, knie 50%)
stijfheid bij het opstaan korter dan 30 minuten
ontsteking (warmte, roodheid, gevoelig)
kraken van gewricht
aanvullende diagnostiek bij artrose?
artrose is een klinische diagnose
er is geen aanvullende diagnostiek nodig als er
- heup/knie pijn is gerelateerd aan acitivtiet
- patient >45 is
- geen/kortdurende ochtendstijfheid van <30 minuten
wel aanvullende dignostiek bij
- onverwachte snelle progressie
- verandering in patroon van de klachten
- in het kader van gewrichtsprothese
4 bevindingen van lichamelijk onderzoek bij artrose
- toename van gewrichtsomvang
- warm/gezwollen/rood gewricht: ontsteking
- gevoeligheid van gewrichtsspleet
- standsafwijking van gewricht
3 kenmerken van de pathofysiologie van artrose
verlies van gewrichtskraakbeen
verlies/ombouw van subchondraal bot
synovitis
4 risicofactoren voor artrose
kan worden ingedeeld in modificeerbaar en niet modificeerbaar:
modificeer baar zijn
- overgewicht (vooral voor knie)
- trauma
niet modificeerbaar
- leeftijd
- geslacht (vrouwen)
secundaire artrose kan ontstaan door
trauma, infectie, jicht, gewrichtsafwijkingen
functie en samenstelling van kraakbeen
- glad oppervlak bieden
- krachten verdelen over subchondraal bot
- schock dempen
samenstelling:
GAGs trekken water (80%) aan. ook zijn er chondrocyten (5%)
röntgendiagnostiek bij artrose
gebruik staande röntgenfotos
–> bij rosenberg opname (met knie in 45% flexie) is subtiele artrose beter zichtbaar
5 doelen van artrose behandeling
- pijn/stijdheid reductie
- behouden van mobilitiet
- voorlichting van patient en familie
- beperken van lichamelijke handicaps
- behouden en verbeteren van kwaliteit van leven
conservatieve behandeling van artrose
niet farmacologisch: afvallen, aanpassen van belasting, fysiotherapie, voorlichting, steunmiddelen (steunkouse, brace)
farmacologisch: paracetamol, NSAIDs, COX-2 remmers
injecties: corticosteroiden, pijnstillers, hyaluronzuur (alleen voor lange termijn)
5 chirurgischische opties voor behandeling van coxartrose
- girdlestone: verwijderen van heup-kop en collum (niet-lopers, ernstig spastische patienten)
- artroscopie
- artrodese: vastzetten van gewricht
- osteotomie: standscorrectie
- totale heupprothese
hoe wordt het caput femoris doorbloed
hoe wordt het gewrichtskraakbeen doorbloed
belangrijkste voorzieningen komen uit de a. circumflexa femoris medialis en lateralis (uit a. femoris profunda)
ook is er een klein bloedvaatje a. obturatoria interna in het lig. teres aan de bovenkant van de kop
kraakbeen wordt gevoedt uit synoviaalvocht dus bij heupkopnecrose blijft het kraakbeen intact
ficat classificatie
classificatie voor heupkopnecrose
graad 1: geen veranderingen
2: subchondrale cysten en sclerose
3. subchondrale collaps, fractuur van de heupkop (crescent sign)
4. inzakking van de femurkop
Indicatie voor een heupprothese en (relatieve) contraindicaties
- coxartrose/osteonecrose met
- pijn
- beperking in dagelijksleven
- functiestoornissen
onderdanks conservatieve behandeling
contraindicaties: - inoperabele patient
- actieve infectie in het gewricht
(- jonge patient - patient met overgewicht
- ernstige comorbiditeit)
doel van een totale heupprothese
primair: pijnreductie
secundair: herstel van de biomechanica (offset, lengteverschil, instabiliteit)
benaderingsmethodes van heupprothese
- ventraal (minst invasief maar kleine werkruimte)
- anterolateraal (kans op mank lopen omdat m. gluteus medius wordt losgemaakt)
- posterolateraal (grootste werkruimte maar uitkijken voor n. ischiadicus)
7 complicaties van een totale heupprothese
- infectie
- diep veneuze trombose
- ectopische botvorming
- loslating (aseptische loslating meest voorkomende oorzaak voor revisie)
- vaatletsel
- zenuwletsel (n. ischiadicus)
- beenlengteverschil
procedure bij een infectie na totale heupprothese
- verwijderen van de heupprothese (girdlestone of cement spacer)
- 2 weken AB IV
- 4 weken AB oraal
- AB vrije periode voor kweek afnemen
- re-implantatie
- mogelijke nabehandeling met AB + AB met biofilm acitivtiet
meest voorkomende oorzaak van revisie van THP
aseptische loslating
slijtage zorgt voor ingang zetten van ontstekingsreactie met osteolyse van bot rondom prothese en loslating
hoe lang gaat een totale heupprothese mee
na 15 jaar doet 90% het nog
na 20 jaar 70%
na 25 jaar 60%
risicofactoren voor dysplastische heupontwikkeling DDH
- positieve familieanamnese
- te weinig vruchtwater: te weinig bewegingsruimte
- stuitligging
- te korte m. sternocleidomasteideus (torticollis)
- metatarsus adductus
symptomen bij neonaten met dysplastische heupontwikkeling
- instabiliteit (positieve test van barlow en otolani)
- verminderde abductie (minder dan 70 graden of meer dan 10 graden verschil)
- assymetrische huidplooien
- teken van galeazzi beenlengteverschil (test van galeazzi) kan negatief zijn bij bilateraal
diagnostiek van dysplastische heupontiwkkeling
onder 9 maanden wordt echografie verricht
daarna is rontgenfoto nodig
behandeling van dysplastische heup ontwikkeling
< 6 maanden: pavlik methode
6-12 maanden: camp spreider
als het niet gelukt is moet er repositie onder narcose gedaan worden gevolgd door gipsbroek
waarom lukt gesloten repositie bij dysplastische heup ontwikkeling soms niet
structuren die tegen kunnen werken zijn:
- onderste kapsel te stral
- psoas pees te strak
- labrum limbus articularis
symptomen bij coxitis fugax en ziekte van perthes
- pijn in heup
- endorotatie en abductie beperkt
- mank lopen/niet willen lopen
- hydrops op echo
verschil coxitis fugax en m. perthes
coxitis fugax gaat vanzelf over
m. perthes
oorzaak
complicatie
oorzaak is een passagere circulatie stoornis van de femurepifyse dat leidt tot ichemie en necrose. het lichaam gaat het bot herstellen:
- sclerose
- fragmentatie
- re-ossificatie
- remodellering
maar het risico is lateralisatie met containment verlies waarbij de heup kop gaat afplatten: coxa plana
man vrouw verhouding dysplastische heup ontwikkeling en m. perthes en epifysiolysis capitis femoris
DDH: meisjes>jongens
m. perthes: jongens>meisjes meestal niet bilateraal of gelijktijdig
epifysiolysis capitis femoris: vaak jongens met extreem overgewicht en vertraagde puberteitsontwikkeling
symptomen van epifysiolysis capitis femoris
wat is belangrijk bij diagnostiek en behandeling
- kan niet op het aangedane been staan
- kan geen endorotatie (been staat zelf in exorotatie)
bij diagnostiek moet er een x-heup in lauestein gemaakt worden + een X-bekken AP
er is geen mogelijkheid voor conservatieve behandeling: er moet fixatie dmv schroef plaats vinden
knieklachten en mank lopen bij kinderen
knieklachten zijn heupklachten totdat het tegendeel bewezen is
mank lopen is altijd een serieus symptoom
mortaliteit van heupfracturen
15% overlijdt binnen 6 maanden
35% binnen een jaar
komt door: immobilitiet (DVT, longembolieen), slechte wondgenezing en decubitus
welke risicos groter bij welk type heupfractuur
bij intracapsulaire heupfractuur is kans op avasculaire necrose groter de belangrijkste is de mediale collumfractuur
bij extracapsulaire fractuur is de kans op instabiliteit groter (pertrochantere of subtrochantere fractuur grootste instabiliteit)
wanneer spoedoperatie heupfractuur
heupkopfractuur intracapsulair onder 65 jaar door grote kans op avasculaire necrose
belang van mediale collumfractuur
belangrijkste symtpomen van mediale collumfractuur
de fractuur zit mediaal van de bloedverziening: deze is dus vaak verstoord
exorotatie en verkorting
garden classificatie
classificatie voor mediale collumfracturen van de heup
1. de heupkop is naar achteren gezakt soort hoed op kapstok maar patient kan erop lopen
2. de heup staat volledig anatomisch maar dit is minder stabiel dan graden 1
3. gedisloceerde mediale collumfractuur met nog 50% botcontact
4. volledig gedisloceerde mediale collumfractuur
pauwels classificaite van mediale collumfractuur
beschrijft de fractuur in de hoek die wordt gemaakt met de horizontaal
1<30 graden
2<50 graden
3 70 graden of meer
het beschrijft de instabiliteit
behandeling van mediale collumfractuur
hangt af van de garden classificatie
garden 1 kan conservatief behandeld worden (risico op luxatie)
garden 2 wordt kopsparend behandeld bvb met dynamische heupschroef of gecannuleerde schroeven(behalve bij artrose)
garden 3 en 4 hangt het af van de leeftijd:
- < 75 jaar is kopsparned
- > 75 jaar is THP
behandeling van extracapsulaire heupkopfractuur
- intacte trochantor minor: dynamische heupschroef
- pertrochantere of subtrochantere heupkopfractuur moet behandeld worden met intramedullaire osteosynthese
5 factoren waarvan de behandeling van heupfractuur afhankelijk is
- kans op heupkopnecrose
- mate van instabiliteit
- leeftijd
- behoefte aan directe belastbaarheid
- mate van pre existente cox artrose
toepassingen van NSAIDs
pijnmedicatie in hoge dosering: remming COX2
preventie van cardiovasculaire pathologie in lage concentratie: remming COX1
verschil COX-1 en COX-2
COX-1 is constitutief en aanwezig in maag, darm, bloedplaatjes, nieren
COX-2 is inflammatoir induceerbaar in macrofagen, endotheelcellen
welke COX worden geremd door paracetamol, NSAID, corticosteroiden, celecoxib
paracetamol: zwakke centrale (thalamus) COX-1 en COX2 remmer
Aspirine (NSAID): COX-1 in lage dosering, COX-2 erbij in hoge dosering
corticosteroiden: COX-2
celecoxib: COX-2
gastrointenstinale complicaties van NSAID
ze remmen in hoge concentraties niet alleen COX-2 maar ook veel COX-1 die belangirjk zijn voor de beschermende prostaglandines van de maag
potentieel probleem van COX-2 remmer
meer kans op infarct
aangezien COX-2 remmers selectief de inflammatoire PGs remmen remt het niet tromboxaat. Hierdoor wordt de verhouding tromboxaat vs andere PGs hoger en is er heel klein beetje meer kans op cardiovasculaire problematiek
soorten primarie sensorische afferente neuronen voor pijn
A-delta: gemyeliniseerd en dik voor scherpte, stekende, snelle pijn
C-vezels: ongemyeliniseerd voor doffe, langzame, diepe pijn
in welke weefsels zitten A-delta en C-vezels voornamelijk
A-delta: ligamenten
C-vezels: kapsel en synovium
in spier zit allebij
in kraakbeen zitten er geen
over bot is het onbekend
twee vormen van sensitisatie
hyperalgemie: er is verlaging van de drempel voor activatie van afferente nociceptoren en een verhoogde vuurfrequentie
allodynie: stimuli die geen pijn horen te veroorzaken veroozaken opeens pijn
opbouw van pijnmedicatie
1a paracetamol, b NSAID, C combinatie
2. toevoegen zwak opioid
3. toevoegen sterk opioid
4. parenterale toediening opioid
fibromyalgie
chronsich pijnsyndroom dat vaker bij vrouwen dan bij mannen voorkomt tussen leeftijd 30-50 jaar met hyperalgemie en allodynie
3% van patientn van huisartspraktijk heeft fibromyalgie
3 effecten van algehele anesthesie
slaap»_space; pijnstilling > spierverslapping
5 (waarvan 3 gebruikte) vormen van inhalatie anesthetica
- sevofluraan
- isofluraan
- desfluraan
- ether (brandbaar)
- chloroform (zwaar levertoxisch)
MAC
minimale alveolaire concentratie is een maat voor ED50 en is de concentratie nodig om 50% van patienten niet op een pijnlijke prikkel te laten reageren
de 1.3MAC zorgt voor 95% patienten die niet reageren
MAC afhankelijk van gewicht? van leeftijd?
MAC is een concentratie en is dus onafhankelijk van het gewicht. bij een dikker persoon is de hoeveelheid echter groter om dezelfde MAX te bereiken
de MAC is afhankelijk van leeftijd en daalt 6% per 10 levensjaren
waar hangt de potentie van een middel van af
(Meyer-Overton correlatie)
olie/gas-partitiecoefficient
bij en hogere coefficient is er betere vetoplosbaarheid en is potentie groter
dit betekent echter ook dat herstel tijd langer duurt omdat veel opgeslagen zal zitten in vet
wat zijn de effecten van anesthetica op receptoren van het CZS
anesthetica stimuleren de werking van receptoren voor remmende neurotransmitters waardoor de cel wordt gehyperpolariseerd (minder snel geprikkeld)
remmen de werking van receptoren voor excitatoire neurotransmitters (minder depolarisatie)
4 effecten van anesthesie
- verlies van reflexen (spierrelaxatie)
- verlies van bewustzijn
- amneise (via hippocampus)
- analgesie (via thalamische sensorische nuclei)
effecten van anesthesie op cardiovasculaire systee
vermindering van de contractiliteit en lagere bloeddruk
farmacokinetiek van inhalatie anesthesie is afhankelijk van:
en volgorde van distributie is:
afhankelijk van: bloedoplosbaarheid, vetoplosbaarheid, alveolaire inhalatie, cardiac output
het is onafhankelijk van metabolisme
volgorde is:
alveoli –> nieren, lever, hersenen, hart –> spieren –> vet
waar hangt de snelheid waarmee een anestheticum werkt van af
gas-bloed partitiecoefficient
hoe lager hoe sneller aangezien het middel dan niet goed opgelost wordt in het bloed dus sneller afgegeven wordt aan andere weefsels
intraveneuze anesthesie welk middel
propofol wordt het meest gebruikt
zeer lipofiele stof: vormt klontjes in het bloed
om hydrofieler te maken mengen met sojaolie of lecithine
nadelen:
- allergie
- contaminatie
- geen antidotum
kinetiek van IV anesthesie
absorptie niet van belang (IV toegediend)
distributie wel: eerst is er concentratie stijgijg in goed doorbloede weefsels, daarna in vet (redistributie)
de concentratie in plasma daalt initieel heel snel (distirbutie en eliminatie) daarna daalt hij trager (alleen eliminatie)
werking van lokale anesthetica
ze werken van binnenuit de cel om de Na+ instroom via de kanalen te blokkeren
moeten eerst lipofiel zijn om de cel in te komen daarna hydrofiel om van binnen de cel te blokkeren
invloed van ontsteking op werking van lokale anesthetica
bij ontsteking is er acidose waardoor stoffen worden gepolariseerd en minder lipofiel zijn
hierdoor is de werking van lokale anesthetica verhinderd
welke lokale anesthetica worden het meest gebruikt
amiden: ze veroorzaken minder overgevoeligheidsreacties en zijn te herkennen aan de twee i’s in de naam
gevolgen van IV toediening van lokale anesthesie
- metaalsmaak in mond
- epileptische aanvallen
- coma
- dood
antidoot voor lokale anesthesie
lipideninfuus
gevolgen van anesthesie waar rekening mee gehouden moet worden
- hypotensie
- apneu door spierverslapping
- hypothermie (wondonsteking, ontregeling van stolling)
- lokale stressrespons met systemische ontstekingsreactie: hypercoagulabiliteit, ischemie, pijn, angst, verhoogd zuurstofgebruik
belang van prehabilitatie
BIBO better in better out
na een operatie gaat de patient achter uit maar met goede prehabilitatie is de uiteindelijke achteruitgang minder (en gaat de patient er zelfs op VOORuit)
risico’s en peri operatieve care bij locoregionale anesthesie vs algehele anesthesie
ze hebben allebij risico’s die even ernstig zijn en even zeldzaam voorkomen. het is ook niet waar dat er bij locoregionale anesthesie minder post operatieve cognitieve disfunctie is. de voorbereiding en bewaking bij LRA en AA zijn hetzelfde: als LRA faalt moet overgestapt kunnen worden op AA
wanneer liever geen/ extra opletten bij toediening van locoregionale anesthesie
patienten met stollingsstoornissen
hier kan makkelijker een bloeding optreden bij het aanprikken met mogelijk een dwarslaesie als gevolg
stoppen/doorgaan medicatie gebruik voor operatie
belang van nuchterheid
doorgaan met beta blokkers, anti epileptica en longmedicatie
ace remmers stoppen als hypertensie de indicatie is
nuchter voor minder aspiratierisico
wat is de voorkeur bij uitleiding van patient
patient zelf wakker te laten worden ipv met antioten
wanneer kan er preventief anti-emetica worden gegeve
bij score 2 op de apfel score voor PONV
- vrouw
- niet roken
- opioiden
- geschiedenis met PONV
wanneer wordt iemand ontslagen van recovery
9/10 score op de ontslagcriteria volgens Aldrete
algofobie
angst voor pijn
3 kenmerken van de westerse geneeskunde
- monotheisme: er is een wetenschappelijke waardheid: wat men zichtbaar kan maken is de waarheid
- disease without suffering/ treatment without healing: de disease wordt behandeld, niet de illnes
- idee van vooruitgang: arts wil altijd iets doen, de wetenschap is hier heel belangrijk bij
–> daarom is er grote armoede in de bheandeling van chronische pijn
cartesiaans dualisme
scheiding tussen ziel en geest
pijn is niet resultaat van de zondeval maar als een teken van een te reparareren defect in het mechanisme
