week 3 Flashcards

1
Q

epidemiologische gegevens bij infectieziekte

A

: jaar getijde, omgeving, plek op de wereld of plaats in de samenleving (bv tehuis of werk etc.)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

wat zijn de belangen van het aantonen van de ziekte verwekker

A
  • Bepaalt keuze en duur van therapie
  • Gevolgen voor omgeving
  • Epidemiologisch belang
  • Kan wijzen op verminderde afweer (bv infectie die duidt op immuun stoornis)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

welk pathologisch onderzoek wordt gedaan bij verdenking op bacterie

A

kweek + gevoeligheidspebaling en melculaire diagnostiek

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

welk pathologisch onderzoek wordt gedaan bij verdenking op parasieten

A

direct preparaat en moleculaire diagnostiek

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

welk pathologisch onderzoek wordt gedaan bij verdenking op virussen

A

serologie, moleculaire diagnostiek

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

welk pathologisch onderzoek wordt gedaan bij verdenking op schimmels en gisten

A

kweek + gevoeligheidspebaling en melculaire diagnostiek

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

wat zijn de voordelen van een direct preparaat

A

meerde micro-organisme samen, snel, in steriele materialen grootte waarde (bv bloed daar hoort het niet in te zitten en kan je dus snel handelen) ook niet kweekbare organisme aantoonbaar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

wat zijn de nadelen van een direct preparaat

A

weinig sensitief, voor nadere determinatie en gevoeligheid bepaling andere technieken

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

wat zijn de voordelen van Maldi-TOF

A

meerdere organisme, aansluitend identificatie en gevoeligheidsbepaling nodig, redelijk sensitief, relatief goedkoop

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

wat zijn de nadelen van Mali-TOF

A

alleen kweekbare organisme, soms arbeidsintensief, niet duurzaam
Resultaat wordt beïnvloed door: antibacteriële therapie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

hoe functioneert serologie

A
  • In buisje wordt antigeen gecoat, bloed wordt erbij gedaan, zitten er antistoffen in het bloed van de mens dan hechten deze aan de antigenen, later worden er lab antistoffen bij gedaan en die hechten aan de antistoffen, deze zijn gelabeld en kunnen op basis van kleur dus aangetoond worden
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

wat zijn de voordelen van serologie

A

: voor micro-organisme die niet kweken, die al het lichaam uit zijn, en vaccin reponsbepalen, relatief goedkoop

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

wat zijn de nadelen van serologie

A

niet geschikt voor acute infecties ( antistoffen na dagen tot weken meetbaar, enkele meting zegt niet genoeg), aanvraag op specifieke pathogeen, geen antibiogram, kruisreactief, invasief

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

overzicht adaptieve immuniteit

A

CD8+ t, B en macrofaag worden door de CD4+ T cel aangestuurd die op hun beurt weer door de antigeen presenterende cel aangestuurd en ze hebben hun eigen functies

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

welk onderdelen van de adaptieve immuun respons kan voor ontering zorgen?

A

activatie van lymfocyten de proliferatie en de resolutie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

wat zijn de primaire respons van het lichaam (antiviraal)

A

cytokines, interferon type 1, uit cellen die al in het lichaam zitten, deze activeren de NK cellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

wat zijn de meest geproduceerde cytokines bij virale infectie?>

A

INF alfa en beta, TNF alfa en IL12

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

wat bepaald de ziekte verschijnselen

A

de hoeveelheid virus in het lichaam

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

hoe migreren APD cellen naar de lymfeklieren

A
  • ## Bacteriën in dermis en epidermis, hier raken macrofagen geactiveerd en ze gaan migreren via de lymfevaten en komen in de drainerende lymfeklier terecht
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

stabiele activatie (APC en TceL)

A

aantal uren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

transiente ateractie (APC en Tcel)

A

<10 min

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

welke onderdelen zorgen voor de overlevingsstimulus bij interactie tussen een APC en T cel

A

CD80/86 op de APC
en CD28 op de T cel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

hoe wordt het contact tussen een APC en een Tcel gestabiliseerd

A

Cel gaat CD40 ligand uitscheiden en signaleert terug naar de APC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

welke cytokines worden door de APC cel geproduceerd

A

IL6, 12, 23, 4

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

welke moleculen zijn nodig voor de eerste activatie van de T cel en wat doen deze?

A

ICAM-1 LFA1
zorgen er voor dat alle interactie moleculen bij elkaar blijven

26
Q

wat gebeurt er met de T cel als die alleen het initiële signaal krijgt van een APC

A

die wordt anerg dan wordt die tolerant of apoptotisch

27
Q

wat gebeurt er als de the alleen de eerste 2 signalen krijgt van de APC

A

dan gaat die alleen profileren maar niet differentiëren en kan de Tcel ook geen actie ondernemen

28
Q

wat is het feedback systeem voor Tcel acttivatie

A

CTLA-4 bind aan CD80/86 en zorgt zo voor inhibitie (want grotere affiniteit)

29
Q

welke cytokines induceren de vorming van Th17 en welke worden geproduceerd

A

TGF-beta en IL-6 –> RORyT –> IL-6 en IL-17

30
Q

welke cytokines induceren de vorming van Th1 en welke worden geproduceerd

A

IL-12 en INF-y –> T-bet —> INF-y en IL2

31
Q

welke cytokines induceren de vorming van Th2 en welke worden geproduceerd

A

IL-4 –> GATA-3 –> IL4 en IL5

32
Q

welke cytokines induceren de vorming van Treg en welke worden geproduceerd

A

TGF-beta (bij te weinig prikkels) –> FoxP3 –> TGF-beta, IL10

33
Q

wat doen NKT cellen

A

gebruiken CD1 in plaats van HLA waardoor ze lipiden herkennen

34
Q

innate lymfoide cellen (ILC)

A
  • Geen t/b cel receptor, geen herschikte receptor
  • Erg belangrijk in snelle reactie via snelle cytokineproductie, zo spelen ze een rol in de antimicrobiële immuniteit en regulatie ontsteking, en organogenese (vorming lymfeklieren)
  • Kunnen zelf geen T cellen activeren
35
Q

wat voor cytokines produceert ILC1 en NK

A

INF-gamma, TNF

36
Q

wat voor cytokines produceert ILC2

A

IL-4, 5, 13

37
Q

wat voor cytokines poduceert ILC3 en LTi

A

IL-17, 22

38
Q

waar liggen ILC’s

A

liggen in de weefsel, ze polariseren de DC die in he weefsel liggen, bepalen het milieu en vormen zo de adaptieve immuun respons

39
Q

wat doen folliculaire t helper cellen

A

belangrijk voor het stimuleren van de B cellen en gaan klasse switchen en voor de precieze differentiatie naar de verschillende isotypes

40
Q

wat is de functie van het Fab gedeelte van een antistof

A

neutraliseren (agglutinatie

41
Q

wat is de functie van het Fc gedeelte van een antistof

A

complement activatie, opsonisatie, sensitisatie (mestcellen, NK cellen en fagocyten)

42
Q

plasmablasten

A

(effectorcellen): blijven in het merg en vormen antistoffen

43
Q

waar in de lymfeklieren bevinden zicht de B en T cellen

A

T cellen: paracortex
B cellen: follikels

44
Q

hoe gaan B en T cellen het weefsel in

A

via hoog endotheliale nodule

45
Q

hoe emigreren de T cellen uit de lymfeklieren?

A

S1P: lipide, trekt op basis van concentratie de cellen uit de lymfeklier de lymfe weer in, via een receptor S1P-R op de T-cel waardoor die op de gradiënt kan reageren

46
Q

wat is het histologische kenmerk vaan een acute actieve onsteking

A

veel neutrofiele granulocyten (tot dag 3)

47
Q

wanneer is iets een chronische onsteking

A

als een ontsteking langer dan 7 dagen aanhoud

48
Q

hoe wordt een ontstekingsreactie beëindigd

A
  • Schadelijke prikkel geelimineerd
  • Pro-onstekingsmediatoren gedownreguleerd
  • Anti-onstekingsmediatoren, ge-upreguleerd
  • Herstel in gang
49
Q

hoe zorgt een macrofaag voor de macrofaag voor herstel en angiogenese

A

aanmaak van groeifactoren

50
Q

per primam herstel

A

regeneratie, herstel tot normale structuur

51
Q

per secundam

A

herstel tot litteken (bij schade met beschadigd weefsel netwerk)
fibrose vorming (bij blijvende schade)

52
Q

wat zijn de kenmerken van een chronische ontsteking?

A
  • Vaatnieuvorming, mononucleare immuunsysteem aangezet (monocyten en macrofagen), veel bindweefsel vorming
53
Q

wat is het histologisch beeld van een chronische onsteking

A

inflitratie van mononucleaire, hooguit enkele neutrofielen, weefsel destructie, bindweefselformatie

54
Q

welke cytokines zorgen voor herstel

A

IL13 en 14

55
Q

welke cytokines zorgen voor inflammatie door macrofagen

A

INF-y

56
Q

granulerende ontsteking

A

granulatie weefsel, de overgang van acute naar chronische ontsteking

57
Q

wat is histologisch kenmerken van granulatie weefsel

A

macrofagen en fibroblasten, bloed en vaatrijk

58
Q

wat is histologisch kenmerken van granulatie weefsel

A

macrofagen en fibroblasten, bloed en vaatrijk

59
Q

bij wat voor wond komt granulatie weefsel

A

per secundam

60
Q

granoloom

A
  • Macrofagen: Epitheloide macrofagen, langhanse type reuscellen, vreemdlichaams type reuscellen
  • Lymfocyten
  • Plasmacellen
  • Wal van fibroblasten
61
Q

granulomateuze ontsteking

A
  • Chronische onsteking, niet gepaard met granulatie weefsel
    Kenmerk: macrofaag met een epitheloïd aspect
    Histologische uiting: met granuloom