week 1 Flashcards
1
Q
hoe beschermen bacteriën zich zelf via fagocytose resistentie
A
- toxines produceren die tot dood van de immuun cel leiden
- ze produceren een kapsel waardoor er geen fusie tussen macrofaag en bacterie kan ontstaan
- neutraliseren van stoffen in de lysosomen
- lysosoom fusie voorkomen
- APC functie en activering van cytokines voorkomen
2
Q
wat is het verschil tussen een GRAM positieve bacterie en een negatieve
A
GRAM positief- heeft een dikke laag van peptidoglycaan en ketens van lipoteichoinezuur
GRAM negatief - dunne laag peptidoglycaan met er boven op lipide membraan met porines en lipooligosacharides (meet immunogeen)
3
Q
wat zijn de kenmerken van bacteriën
A
prokaryoten en eencellig
dubbelstrengs DNA en plasmidaal
4
Q
hoe worden bacteriën geklassificeerd
A
op basis van uiting en vorm onder de licht microscoop en daarnaast ook DNA
5
Q
wat zijn de kenmerken van virussen
A
- Voor vermeerdering afhankelijk van Gastheercellen
- Alleen. DNA. Of alleen RNA
- Enkelstrengs of dubbelstrengs
- Omgeven door eiwitmantel (niet altijd)
6
Q
wat zijn de kenmerken van fungi
A
- Eukaryoten
- Unicellulair: gisten
- Vertakkende draden: schimmels
- Velen dimorf
- Voortplanting door sporen
7
Q
wat zijn de kenmerken van parasieten
A
- Eukaryoten
- Parasitaire levenswijzen
- Voor ontwikkeling geheel of ten deel afhankelijk van gastheer
8
Q
wanneer heb je een infectie
A
Als verhouding tussen gastheer en micro-organisme zo verandert dat er schade of afwijkende fysiologie ontstaat
- Dit kan opgemerkt worden of niet, maar zet pathogenese van infectieziekte op gang
9
Q
aantal mechanismes waarmee een micro-organisme de verdedigingsmechanisme van een. gastheer kan ontlopen
A
- Eiwitten: adhesinen (pili)
- Moleculen
- Toxinen
- Kapsel van bacterie of gist.
10
Q
welke twee soorten. pathogenen heb je?
A
primair: bij iedereen ziekte veroorzaken
opportunistisch: ziekte bij verminderde weerstand.
11
Q
wat zijn de twee rollen van het afweersysteem?
A
Beschermende rol van afweersysteem: beschermend voor ziekte kiemen, herstel van weefsel
Pathogene rol van afweersysteem: door infectie reactie kan er schade optreden
12
Q
wat zijn de taken van het immuun systeem?
A
- Onderhouden en herstellen van homeostase
- Afweer tegen pathogene micro-organisme en schadelijke stoffen
13
Q
op welke 3 manieren kan het immuun systeem geprikkeld worden (voorbeelden)
A
- Exogeen – infectieus: virussen, bacterie, fungi, helminths, protozoa
- Exogeen – niet infectieus: zwangerschap, allergeen, transplantaat, toxine
- Endogeen: trauma: brandwonden, botbreuk, UV-straling
14
Q
welke 3 systemen worden beïnvloed bij fysiologische stress
A
het immuunsysteem, het zenuwstelsel, en het endocrien. systeem (microbionica)
15
Q
wat zijn. de 4 categorieën van micro-organisme op basis vakinvloed op de gastheer
A
- Bevorderend
- Geen invloed
- Bij sommige mensen pathogeen
- Ernstig pathogeen
[Goede organisme kunnen ook slecht zijn afhankelijk van de plek]
16
Q
wat is de eerste afweer linie
A
1ste barrière: fysiek of mechanisch ( as specifiek)
17
Q
wat zijn de 3 soorten fysieke afweren
A
Mechanisch:
o Epitheel: zorgt voor afscheiding van onderliggend weefsel en organisme
o Beweging: trilharen, niezen, hoesten
Chemische barrière:
o Vetzuren (maagzuur), zout, lage pH, enzymen, defensines
Microbiologisch
o Microbiotica: in de maag die ook aanvallen
18
Q
wat zijn de twee soorten innate afweer
A
de inname afweer
- Afweer beschikbaar (moleculen die er al liggen waardoor directe opruiming plaats vindt)
- Geïnduceerde afweer (recrutatie van moleculen of cellen)
19
Q
welke cellen zijn verantwoordelijk voor de innate afweer
A
granulocyeten, dendritische cellen, macrofagen, neutrtofielen, mestcellen
20
Q
wat zijn de stappen van de beschikbare inname afweer
A
insult, effectors resolutie
21
Q
wat zijn de stappen van de geïnduceerde innate afweer
A
insult ontsteking effectors resolutie
22
Q
wat zijn de stappen van de adaptieve afweer
A
insult, ontsteking, activatie lymfocyten, proliferatie, resolutie
23
Q
waaruit ontstaan macrofagen en dendritische cellen
A
monotypen
24
Q
hoe worden lymfocyten ontwikkeld
A
T lymfocyten –> in beenmerg en finale ontwikkeling vind plaats in de thymus
B lymfocyten –> beenmerg
25
wat zijn de receptoren van de innate afweer
PRR - pattern recognition receptors
PAMP - pathogeen associated
DAMP - damage associated
MAMP - microbe associated
molecular patterns
26
wat doen de primer lymfoide organen?
verantwoordelijk voor de vorming van lymfocyten
- Beenmerg en thymus
27
wat doen de secundaire lymfoide organen
adaptieve immuunrespons komt hier echt op gang
- Lymfeklieren, milt, plaques van peyer, lymfoide weefsel, longen, darm, neus, tonsillen
28
waar en hoe vind de activatie van plasma cellen en. immuunglobuline plaats?
in de secundaire lymfoide organen met behulp van T cellen (humorale immuniteit)
29
waar en hoe vind de activatie van macrofagen plaats
th cellen worden geactiveerd door een antigeen presenterende cel en vervolgens gaan ze prolifereren, deze scheiden cytokinen uit die de macrofagen activeren (cellulaire immuniteit) (deze zelfde t helper cellen activeren de plasma cellen)
30
hoe werkt HLA klasse 1
zit op alle koershoudende cellen
voor Ag in het cytosol wordt door proteosomen afgebroken en die komen in het Golgi apparaat terecht waar HLA 1 het bind en op het membraan presenteert
31
hoe werkt HLA klasse 2
op antigeen presenterende cellen
exogeen Ag wordt opgenomen door de cel en fuseert met en endolysosoom waar het aan HLA 2 bind en gepresenteerd wordt op het membraan
32
wat doet de CD4+
- Activatie B cellen en versterking van CD8+ cellen
- Macrofagen kunnen ze ook met cytokines naar bepaalde plekken sturen
- Op basis van de cytokines die geproduceerd worden krijgen de cellen een naam
33
op basis van welke dingen worden virussen geclassificeerd?
morfologie, DNA en RNA, eiwitmantel omheen of niet
34
waaruit bestaat de eiwitmantel (capside) van een virus
dubbel laagse lipide (van een gastheercel) met daarin virale eiwitten
35
hoe infecteert een virus een cel
binden aan receptor op de gastheer cel (specificiteit door de capside)
36
welke receptor heeft het HIV virus nodig om te infecteren
CCRR-5 receptor
37
op welke drie factoren wordt de gastheer immuun respons onderzocht?
- Antilichaam respons (wordt diagnostisch gebruikt)
- T cel respons (onderzoek)
- Innate immuun responsen (algemeen, gastheer reactie op virus)
38
op welke manieren word het virus gedetecteerd in het lichaam van een patiënt
immuunhistochemie, PCR, viraal antigeen, elektronen microscoop, virus isolatie
39
welke diagnostische onderzoeken worden uitgevoerd voor virus detectie en immuun respons
- antilichaam respons (immuun respons)
- immunohistochemie (detectie)
- PCR. (detectie)
40
hoe verspreid leishmania zich.
via zangvlies (muggen)
41
waarom overleven leishmania amastigoten in de fagocyten?
ze voorkomen fusie van de fagosoom en de lysosoom (geen afbraak)
42
wat waren de 3 uitgangspunten toen er in de derde fase (code zwart) naar de verdeling van de IC bedden werd gekeken?
a. 3 uitgangspunten: ieder mens is gelijkwaardig, zo veel mogelijk leven willen redden (utiliteit), rechtvaardigheid: gelijke situaties behandel je gelijk
b. Maatschappelijke positie, lichamelijke of verstandelijke beperking, eigenschuld, discriminatie punten, persoonlijke relaties, mogen geen rol spelen
c. Relevante verschillen: prioriteit werd gegeven aan mensen die minder lang IC zorg nodig hadden, mensen in de zorg mogen voorrang komen: als er schaarste was en een hoger risico hadden voor het oplopen van covid, voorrand aan jongere patiënten groepen (intergenerationele solidariteit), loting
43
wat zijn de 4 humorale sensoren
complement, collecties, ficoxines, pentraxines
44
wat doen de humorale sensoren
activeren van de complement cascade
- binden van complement aan bacterie waardoor deze door een fagocyt beter herkend kan worden
45
welke cellen kunnen fagocyteren?
neutrofiele granulocyten, macrofagen, monocyten
46
wat zijn de 3 soorten cellulaire sensoren
opsonine R, ligand R, supplementair R
47
wat doen opsonine receptoren
zorgen voor fagocytose (kunnen niet direct aan bacterie binden)
48
wat doen ligand receptoren
fagocytose, zonder tussen molecuul
49
wat doen supplementair rerceptoren
signaling
50
FcR
- Antistoffen signaleren de aanwezigheid van een microbe etc. bevatten ook een Fc staart waar Fc receptoren aan kunnen binden
- FcgammaR1 en FcepsilonR1, hebben hoge affiniteit voor Fc staart, kunnen antistoffen binden als monomeer ( 1 molecuul volstaat voor binden)
o Andere receptoren hebben meerdere Fc moleculen die gepresenteerd worden nodig om te binden
51
neonatale FcR
verantwoordelijk voor transport van IgG moleculen over de placenta
52
poly Ig receptor
transport van IgA over de darmen
53
wat doet complement receptor 1
op erytrocyten, herkennen C3b, zorgt voor het opruimen van bacterien in de lever en de milt (fagocytose, binding, transport)
54
wat doen complement receptor 3 en 4
integrines, zorgen voor het plakken van cellen aan het endotheel, fucntie is fagocytose en adhesie, macrofagen, neutrofielen en DC’s (fagocytose en adhesie)
55
wat doet complement receptor 2
op de B-cel, zorgt voor sterkere activatie van de B cel (co-R BcR signalering)
56
waar komen PRR voor
cytosol, endoscopen, memrbraan
57
wat doet de scavanger receptor familie
- Herkennen negaftief geladen polymeren
- Herkent pathogenen en lichaamseigen moleculen
58
wat doet de C type lectine receptor familie (CLR)
- Herkennen glycanen
- Betrokken bij endocytose
- Activeren(ITAM-motief) of inhiberen (ITIM)
59
wat zijn de twee vormen van fagocytose?
Ritssluiting: cel/molecuul/pathogeen word via receptoren gebonden en dan omsloten
Ruffels: groten delen cytoplasma om cel/ molecuul/pathogeen heen slaan
60
wat doet de Toll like receptor familie (TLR)
- Functioneren als homo of hetero dimeren
- Komen op de oppervlakte en het endosoom voor
o In de endosomen zitten de receptoren die DNA en RNA herkennen (afbraakproducten)
61
hoe verloopt de TLR cascade
molecuul bind intracellulair aan een adapter molecuul --> onder invloed van kinases vind er fosforylering plaats --> IkappaBalfa en NFkappaB komen vrij en worden naar de kern gebracht --> zo vind er gen transcriptie plaats van onstekingsmoleculen
62
wat doet triggering van cytosol PRR
activatie van NFkappaB
- Herkennen de afbraakproducten van pedtidoglycaan
- Leid ook weer tot productie van pro inflammatoire cyto en chemokines
63
welke exogene prikkels zorgen voor activatie van cytosol PRR
bacterie celwandfragmenten, bacteriële toxines en. Flagellines, viraal/ bacterieel RNA en DNA
64
welke endogene prikkels zorgen voor activatie van cytosol PRR
K+ efflux (door kapotte cel die ionen gaat lekken), extracellulair ATP, reactive zuurstof, lysosomale membraan disruptie, kristallen: cholesterol, amyloïde, urinezuur
65
hoe wordt IL-1beta gevormd
na activatie wordt een inflamazoom gevormd uit een sensor, een adapter (product van bacterie) en een inactief caspase-1, hieruit wordt caspase01 actief die pro-IL1beta opzet in IL-1beta
66
hoe komt proIL-1beta in het cytosol terecht
onderinvloed van signalen van TLR's en andere receptoren
67
door welke cellen wordt IL-1 gevormd
monocyten en macrofagen
68
hoe werken NK cellen
binden aan het ligand en niet met een HLA dan gaat de cel in apoptose
HLA/MHC zorgt voor inhibitie
69
wat zijn de voordelen van NK cellen
- Maar bij NK cellen worden hier dan juist geactiveerd
- Belangrijk mechanisme voor tumor cellen en bepaalde virus infecties
- Produceren ook IFN-gamma, die belangrijk is bij eerste stadia van innate immuniteit
70
wat zijn de cellulaire mediatoren van een acute ontsteking
radicalen en andere moleculen, lipiden, cytokines en chemokine, hormonen
71
wat zijn humorale mediatoren van een acute ontsteking
plasma en enzymcascades (stolling, fibrinolyse, kinine, complement)
72
wat doet complement?
bind samen met een antistof aan een organisme en zorgt voor lysis van microben
73
hoe verloopt de klassiek complement activatie
- Klassieke route; antistoffen binden aan membranen van cellen en micro-organisme en hieraan bind het C1q molecuul bind aan deze antistoffen (complex van 6 IgG) hieraan bind ook C1r en C1s en wordt het complex actief, C2 en C4 worden gesplits door deze activiteit ( in C4a en C4b en C2a en C2b)
o Er wordt een complex gevormd tussen C2a en C4b en dit is C3 convertase dit splits C3 (in C3a en C3b) en C3b wordt verankerd aan membraan (covalent gebonden)
74
hoe verloopt de lectine route van complement vorming
gebruikt MBL (manose binding lectine) en bind MASP, herkent suikers op bacterien en bind en zorgt voor zelfde binding als de klassieke route tot C3 convertase
75
hoe verloopt de traditionele route van complement vorming
maakt gebruik van een alternatieve C3 convertase (C3bBb) als er spontane deposistie is van complement factor C3 op verschillende membranen
o Veel splitsing van C3a en C3b, en kan op membraan factor B binden en wordt tot Bb omgezet, die zelf weer C3 kan splitsen en waardoor je een ronddraaiend productie krijgt (amplificatie)
76
wat is de effector functie van C5/6/7/8/9
- Begint met factor C5 en C6 bind en daaraan C7 en daarna C8 en daarna meerdere C9 moleculen, deze assembleren in het membraan waardoor er een gat in de cel ontstaat en binnenkant kan lekken (hele complex heet MAC- membrane attack complex
77
wat is opsonine functie van complement?
- Opsonine (C3b en C4b en inactived C3b) zitten op de bacterie, deze binden aan de complement receptor van een fagocyt waardoor fagocytose plaats vindt
78
wat is de anaflylatoxine functie van complement
- Anaflylatoxine(C5a, C3a, C4a): bevorderen van de onstekings reactie, verschillende manieren
o Degranulatie van mestcellen, granulocyten, macrofagen uitstoot van vasoactieve stoffen uit deze cellen
o Contractie van gladspierweefsel
o Endotheel: verhoogde vasculaire permeabilliteit waardoor stoffen makkelijker in het weefsel kunnen doordringen
o Chemotaxis van fagocyten, worden aangetrokken naar bepaalde plek
o Activatie van fagocyten, productie van radicalen, cytokine en verhoogde expressie FcR en C’R
79
welke stoffen remmen C1
C1-protease remmer
80
welke stoffen remmen C3bBb
Factor H en I
81
welke stoffen remmen C3b
CD55/46 en CR1
82
welke stof remt C8
CD59
83
welke stoffen scheid een macrofaag uit en welk effect hebben deze?
IFN gamma, TNF, IL1, IL12
- NK activatie en Th1 differentiatie
84
wat voor effect heeft de mestcel en basofiele granulocyt
vasoactief (histamine, IL4, IL13)
85
wat voor effect heeft de neutrofiele granulocyt
anti-bacterieel (lysozum, lactoferrine)
86
welk effect heeft de eosinofiele granulocyt
antiparasiter (MBP, IL4 en. IL13)
87
wat zijn de. anti-microbiele mechanisme van een fagocyt
- Fagosoom verzuring
- Zuurstofradicalen
- Stikstofmonoxide
- Bactericide eiwitten
- Cationic peptides
- Nutrient depleties
88
wat macrofaag geactiveerd:
rustend--> primed (door IFN. gamma) --> geactiveerd (door TNF alfa, LPS)
89
wat zorgt voor M1 activatie en wat zijnde twee routes die. de cel kan belopen
monocyt --> M1 door microbial, TLR ligands, INF gamma
door ROS, NO en lysosomal enzym gaat. die fagocyteren en bacterie en fungi doden
door IL-1 TNF, IL12 en IL6 wordt inflammatie bevorderd
90
wat zorgt voor M2 activatie en wat voor effect heeft het
monocyt --> M2 door IL13 en IL4
door IL10 en. TGF beta krijgt die een anti inflammatoir effect, genezend en fibrose vorming (verminderde inflammatie)
91
hoe vind de neurale sturing van macrofagen plaats
direct (door de coeliac ganglion) of via de bijnier wordt er naar de milt gesignaleerd voor activatie of onderdrukking
