week 2 Flashcards

1
Q

hoe moeten de bindingsplaatsen van de immunoglobulines

A

Fab delen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

wat is de basistructuur van een immunoglobulines

A

2 zware ketens aan twee lichte ketens (met variabele en constante domeinen)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

CDR

A

contactpunten van een imunoglobuline (3 per bindingsplaats dus 6 in totaal)
hier zit de grootste variabiliteit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

IgM

A

is een pentameer meervoudige flexibele binding (heeft 10 bindingsplaatsen), kan dus makkelijk antigenen opvangen, de Jketen zorgt voor een stabiele binding
- Is de eerste antistof die door het lichaam geproduceerd wordt, belangrijk in de vroege ontwikkeling

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

IgA

A

soms monomeer, maar meestal dimeer: ook stabilisatie door J keten, secretory component zorgt er voor dat die over het membraan ook in de darmen kan voorkomen en daar indringers kunnen aanvallen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

hoe gaat de mestcel binding?

A

via FcE receptoren, door IgE

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

IgE

A

monomeer, mestcelbinding (FcE receptoren): doet de mestcel triggering (meestal voor parasitaire infecties)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

IgG

A

monomeer, meerdere subklasse: komt overal in het lichaam voor en wordt ook aan de foetus overgegeven

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

wat zijn de verschillende effector functies van IgG

A

dingen weg vangen (neutraliseren), in combinatie met complement zorgen voor lysis, aan bacterie binden zodat macrofaag deze kan opruimen (opsonisatie), andere cellulaire reacties (NK-cellen, eosinofiele granulocyten) antistoffen brengt deze naar infectie toe

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

welke immunoglobulines activeren het complement systeem?

A

IgM, IgG1, IgG3

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

welke immunoglobulines maken mest cellen sensitief?

A

IgE

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

welke immunoglobulines zorgen voor opsonizatie

A

IgG1, IgG3, IgG4, IgA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

welke immunoglobulines zorgen voor neutralisatie

A

alle IgG’s, IgA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

hoe verloopt neutralisatie dor Ig’s

A

ze vangen stoffen weg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

wat is kenmerkend aan een plasma cel

A

veel Golgi systemen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

waarvoor zorgt het. immunologische geheugen

A
  • Versnelde 2de reactie
  • Meer antistoffen
  • Hogere affiniteit
  • Isotype switching (IgM –> IgG/ IgA)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

hoe wordt bepaald welke VDJ genen worden geknipt

A

Er zitten markeringen bij de VDJ genen, zodat de enzymen die knippen weten waar dit moet. Er zijn vlaggetjes die aangeven waar de RAG genen moet knippen (dubbelstrengse breuk aanbrengen), het stuk dat er tussenuit geknipt wordt circulariseert en wordt een signal joint en de coderende genen die overblijven worden een coding joint. Tot de coding joint verlopen nog wat stappen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

wat is het vlaggetje voor de RAG genen?

A

bestaan uit 7 neucleutiden (heptameer) een spacer van 23 of 12 neucleotiden (1 of 2 windingen van het DNA) en 9 neucleotiden (nonameer)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

het ontstaan van B cellen

A

Stamcellen zit tegen de bot kant van het beenmerg en rijpen uit tot pro B cellen tot pre B cellen en die gaan de circulatie in en zo naar weefsels en klieren toe gaan
Tijdens de migratie zijn er verschillende factoren die bepalen hoe de ontwikkeling verloopt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

wat maakt een goede receptor

A

kan herkennen en herkent geen lichaamseigen structuren/cellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

hoe verloopt de ontwikkeling van T cellen in de thymus

A

T cellen komen binnen bij de cortico-medullaire junction en gaan dan de cortex in, ze beginnen DN (verschillende stadia) en worden dan DP in de cortex, zo gaan ze de medulla in en daar rijpen ze uit tot een SP cel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

hoezo zijn t cellen vaker alfa beta positief dan gamma delta positief?

A

Begint met herschikkingen in het delta gen (3), daarna gamma(1), en daarna de bèta(2) en als laatste alfa. Dit laat zien dat als dit goed gaat dan wordt die gamma delta positief mislukt dit dan wordt die alfa bèta positief

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

pre T cel receptor

A

bèta keten is uniek gevormd en wordt surrogaat alfa (pre t alfa) gebruikt om check uit te voeren.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

hoe wordt er getest of er B en T cellen aanwezig zijn?

A

hielprik, kijken naar de signal joints (TRAC)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

wat is de opbouw van HLA klasse 1

A

Bestaat uit 1 alfa keten met 3 sub units, alfa ½ wordt het antigeen gebonden
Met een beta2 microglobuline

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

wat is de opbouw van HLA klasse 2

A

1 alfa keten en 1 bèta keten (beiden uit 2 sub units)
Peptide bindt tussen beta1 en alfa 1
Er is een open uiteinde dus peptide die bindt kan ook langer zijn

27
Q

op welke cellen zitten HLA klasse 2

A
  • Dendritische cellen
  • Monocyten/macrofagen
  • B-lymfocyten
    Onder invloed van cytokines (bij ontstekingsreactie)
  • T-lymfocyten
  • Epitheelcellen
  • Endotheelcellen
28
Q

wat zijn de voor en nadelen van het grote polymorfisme van de MHC molecuul

A
  • Voordeel: meet peptide kunnen zo herkend worden
  • Nadeel: voor transplantaties, matchen wordt moeilijker
    Predispositie allergie en auto-immuunziekte door presentatie en TCR-herkenning allergenen en auto antigenen
29
Q

hoeveel focussen heeft MHC klasse 1

A

minimaal 3, maximaal 6

30
Q

hoeveel focussen heeft MHC klasse 2

A

minimaal 3, maximaal 12

31
Q

wat zijn de klinische symptomen van een ontering (census)

A
  • Rubor (rood), calor (warm), dolor (pijn), tumor (zwelling), function laesa (functie verlies
32
Q

wat zijn de oorzaken van een onstekingsreactie

A
  • Infecties:
  • Weefselnecrose:
  • Immunologische reactie:
  • Genetische afwijkingen:
33
Q

wat is de vasculaire reactie onsteking

A

verandering in de circulatie bij ontsteking. Netto verwijding van de vaten, vertraging van de bloedstroom. Hierdoor gaan cellen meer aan de buitenkant van het bloedvat stromen en kunnen eiwitten uittreden.

34
Q

wat is de cellulaire reactie van lymfocyt in de bloedbaan bij ontsteking

A
  • Leukocyt adhesie, zakt af naar bloedvaat want, waar moleculen geactiveerd zijn, waardoor leukocyt nog verder wordt afgeremd, deze hecht zich vast aan moleculen van het endotheel (integrines helpen met vastmaken van de leukocyt, adhesie moleculen worden ook gevoeliger) dan vind er extraversatie plaat
35
Q

wat is pus

A

dode neutrofiele granulocyten

36
Q

waneer is een onsteking beindigd

A

als de schadelijke prikkel geleimeneerd is en alles is opgeruid

37
Q

wanneer ontstaat er een litteken

A

als er geen stamcellen meer aanwezigzijn dus de epidermale basale laag kapot is

38
Q

wanneer heb je geen lag fase

A

bij secundaire infectie van hetzelfde organisme, directe respons

39
Q

waar vind het contact tussen antigen en B cel plaats?

A

in de kiemcentra van lymfeklieren

40
Q

lichte gebied van het kiemcentrum

A

minder dicht bevolkt en ook andere cellen aanwezig dan lymfocyten, zoals dendritische cellen

41
Q

donker gebied van het kiemcentrum

A

dicht op elkaar gepakte lymfocyten, beide B en T cellen

42
Q

wat is het resultaat van de kiemcentrum reactie voor B cellen

A

antistof producerende plasmacellen en B geheugencellen

43
Q

waarom zijn er T cellen in het kiemcentrum?

A

In kiemcentrum ontwikkelen alleen de B cellen, T cellen zijn nodig voor deze ontwikkeling maar doen dit zelf niet, die ontwikkelen in de thymus

44
Q

wat gebeurt er met de B cellen in het donkere deel van het kiemcentrum

A

In donkere deel worden ze verder gefinetuned met behulp van de T cellen (moleculaire processe) via. CD40

45
Q

wat gebeurt er met de B cellen in het lichte deel van het kiemcentrum

A

Selectie door presentatie door FDC in kiemcentrum (lichte zone)
FDC presenteert antigeen, hebben Fc-receptoren met immuuncomplex (door deze receptor kunnen ze alle antigenen presenteren) en complementaire receptoren type 3 (CD21, CD35) en C3b
- B cellen binden aan deze presentatie en worden getest op hun werking

46
Q

hoe kan de B cel het secundaire signaal voor activatie (normaal door Thelper) ook creëren?

A
  • Door pattern recognition receptor
  • Door repetitief antigen
47
Q

wat zijn de twee soorten diversiteit die optreden in receptor en Ig vorming

A

combinatie VDJ genen
junctie diversiteit

48
Q

welke cellen zijn aanwezig in de thymus

A

Zitten epitheliale cellen in en stromale cellen en natuurlijk zijn t cellen hier aanwezig (CD4 en 8)

49
Q

via welke chemokine receptor wordt de migratie van t cellen beïnvloed

A

CCR7

50
Q

wat herkent een TCR

A

HLA en antigen complex

51
Q

waar vind de positieve TCR selectie plaatts

A

in de cortex

52
Q

waar vind de negatieve TCR selectie plaats

A

in de medulla

53
Q

hoe worden TCR’s die lichaamseigen peptide herkennen geëlimineerd

A

AIRE (auto-immune regulator) – zorgt voor expressie van weefselspecifieke antigenen, waardoor lichaamseigen peptiden worden gepresenteerd en dus worden cellen die hier affiniteit voor hebben geëlimineerd

54
Q

wat doet een Th1

A

macrofaag activatie regulatie van humorale immuniteit (celgemedieerde immuniteit, virus en bacterie), slaat dit over infectie
cyttokines: IFN-gamma, IL12

55
Q

wat doet Th2

A

regulatie van humorale immuniteit (respons op wormen en allergenen), slaat dit over allergie
cytokine: IL4

56
Q

wat doet Th17

A

regulatie ontsteking (pro inflammatoir, schimmels en bacteriën), slaat dit over ontsteking
cytokines: IL6, TGF beta

57
Q

wat doet Tfh

A

differentiatie van B lymfocyten
cytokines: IL6 en IL21

58
Q

wat doet Treg

A

(onderdrukken van functie van andere (niet) T cellen, zijn deze afwezig dan krijg je auto immuunrespons
cytokines: IL10 en TGF. beta

59
Q

wat kunnen TCR gamma-delta t cellen

A
  • Herkenning van antigeen zonder klassiek MHC
  • Snelle effector respons
  • Tussen innate en adaptief in
60
Q

Vdelta2+ cellen

A

voornamelijk in het bloed)
Herkennen fosfo-antigenen van micro-organismen of dode cellen, productie van inflammatoire cytokinen

61
Q

Vdelta1+ cellen

A

(in weefsel)
Herkenning van stress-geïnduceerde MHC achtige moleculen

62
Q

wat is het verschil tussen cytokines en hormonen?

A
  • Cytokines zijn potenter
  • Cytokines kunnen op veel verschillende plekken ontwikkeld worden
63
Q

waarom vorm biofilm zich graag

A
  • Vormen makkelijk op niet biologisch materiaal, dus alles wat dan in het lichaam zit wat niet lichaamseigen is (hartkleppen, infuus, katheter, kunstheupen etc.