Week 3 Flashcards
Hartfalen
Hartfalen is een syndroom, waarbij patiënten symptomen hebben en klinische tekenen waarneembaar zijn die het gevolg zijn van disfunctie van het hart
Parameters disfunctie van het hart
- Cardiac output
- Vullingsdrukken
- Ejectiefractie
- Diastolische disfunctie
Overige behandelingen bij hartfalen
- Corrigeren onderliggende oorzaak
- Preventie plotse hartdood: ICD
- Optimaliseren pompfunctie: Biventriculair pacen
- Mechanische ondersteuning: (ECMO, LVAD)
Wat kan een patiënt gemakkelijk zelf doen?
- Vochtbeperking
- Zoutbeperking
- Dagelijks wegen
> Vroegtijdig opsporen vochtophoping
klachten
- Kortademigheid
- Benauwdheid
- Orrthopneu
Wat zijn de belangrijkste functies van de bloedcirculatie?
- Transport van voedingsstoffen en afbraak producten
- Warmte transport
- Snelle chemische signalering - hormonen en neurotransmitters
- Doorgeven van krachten
Hoe stroomt bloed?
Door druk
Wat is druk (vloeistof)?
Kracht per oppervlakte eenheid op een object in de vloeistof
> Zwaartekracht
> Versnelling
> Krachten van buitenaf
Wet van Pascal
- Vloeistof oefent in alle richtingen dezelfde druk uit
- De druk in horizontaal vlak is overal even groot
- De druk neemt toe met de diepte
Is bij iemand die staat de druk bij het hoofd hoger of lager dan bij het hart?
Lager
Verband tussen flow en snelheid
F= vA
Bloedcirculatie > Welke energie?
- Pomp energie: druk opbouw vanuit het hart: p
- Kinetische energie > bewegings-, stromings-
- Potentiële energie: plaats-hoogte
> Totale energie is altijd constant
Consequentie turbulentie
- Optreden vaatgeruis
- Vaattrilling voelbaar
- Energieverlies; hart moet harder pompen
- Beschadigingen vaatwand, bloedplaatjes
- Trombosevorming
Oorzaken pompfalen
- Primair:
> Myocardinfarct
> Myocarditis
Secundair:
> Drukbelasting
> Volumebelasting
Wat gaat er mis bij een hartinfarct?
Contractiliteit gaat omlaag > Slagvolume gaat omlaag> cardiac output omlaag > bloeddruk omlaag
Sympathicus wordt geactiveerd > Hartfrequentie stijgt (bèta 1) > verhogen preload > vasoconstrictie (sympathicus alfa 1) > Arteriële vaatweerstand gaat omhoog (alfa 1 en 2)
Hoeveel alfa 2 receptoren zijn er in het veneuze stelsel?
Heel weinig, is vooral alfa 1
RAAS (renine angiotensine aldosteron systeem) activatie
RAAS, een humoraal systeem, wordt geactiveerd in de nier wat vloeistof vast houdt. De sympathicus brengt de hartfrequentie en het slagvolume omhoog, en je probeert de de perifere vaatweerstand omhoog te brengen, om uiteindelijk de bloeddruk te laten stijgen
Aortaklep stenose
Als gevolg van een stenose in de aortaklep, neemt de druk in het linkerventrikel toe. Het ventrikel moet dan langer contraheren en zal dan later relaxeren. Het gevolg is dat het drukverschil toeneemt, omdat met name de ventrikel systolische druk stijgt als gevolg van de toename in de weerstand en omdat de aorta systolische druk zakt. Als de druk in het ventrikel groter wordt, neemt de afterload ook toe. Als het ventrikel minder uitpompt omdat het slagvolume kleiner wordt, neemt het eind systolisch volume toe. Het onmiddellijke effect van een afname in het slagvolume is dat de preload toeneemt, door deze toename neemt de afterload ook toe
Fluid retention
Bij mensen met hartfalen raakt de vochtbalans uit balans > de nieren zijn verantwoordelijk voor vasthouden vocht
De nieren houden vocht vast om het zieke hart te vullen, dan kan het hart met de preload toename het slagvolume omhoog krijgen
Systolisch hartfalen (HFrEF> hartfalen met een gereduceerde ejectiefractie)
- Hartinfarct
- Hypertensie
- Hartklepafwijkingen
- Gedilateerde cardiomyopathie
> Hartfalen omdat de hartspier niet meer goed samentrekt
Diastolisch hartfalen (HFpEF)
- Diabetes mellitus
- Erfelijke nierschade
- COPD
- Hypertrofe cardiomyopathie
Risicofactoren systolisch hartfalen
- Volume overload
- Myocarditis
- Myocard infarct
- Obesitas
- Hypertensie
- Diabetes
- Nierziekten
Risicofactoren diastolisch hartfalen
- Inflammatie
- COPD
- Leeftijd
- Obesitas
- Hypertensie
- Diabetes
- Nierziekten
Bovenste deel aorta
Elastisch > hoe kleiner het wordt, hoe meer collageen
Perifere circulatie
Perifere weefsels van stoffen voorzien en afvoeren afvalstoffen. Dit wordt vooral geregeld op niveau van de gladde spiercellen en die komen met name voor in de arteriolen. In de buurt van de gladde spiercel eindigen de postsynaptische vezels die noradrenaline en scetylcholine afgeven
Neurale regulatie bloedflow
- Sympathicus > adrenerge regulatie (alfa, bèta receptor)
- Parasympathicus > NO gemedieerde dilatatie
Lokale regulatie bloedflow
- Rek (myogeen mechanisme)
- Behoefte (metabool mechanisme)
- Flow (endotheel gemedieerd mechanisme)
Waar treedt artherosclerose voornamelijk op?
In proximale geleidingsvaten
Gladde spierq
Calcium triggert cross-bridge cycling via fosforylering van myosin light chains
Binding calmoduline aan calcium
Een MLCK complex (Myosine licht keten kinase) wordt gevormd. Dit fosforyleert myosine > geeft een vormverandering en verhoogd ATPase activiteit wat interactie met actine faciliteert
Actine en myosine kunnen lang aan elkaar gekoppeld blijven > lage affiniteit voor ATP > geen ‘vermoeidheid’
Directe werking op gladde spiercel > contractie
- Sympathische regulatie
- Rek (myogeen effect)
- Angiotensine II
- ADP, thromboxaan (geactiveerde bloedplaatjes)
- Endotheline
Directe werking op gladde spiercel> relaxatie
- Metabool effect
- ANP (Een hormoon dat wordt afgegeven door een atrium dat onder druk staat)
Verdeling bloed bij inspanning
- Het hart en de hersenen blijven hetzelfde aandeel bloed krijgen
- De nieren, bot, darmen en de huid ontvangen veel minder bloed
- De bloedstroom naar de spieren neemt veel meer toe
Kun je de bloedstroom op capillair niveau reguleren?
Nee > geen gladde spiercellen
Waarom wordt de vaatwand dikker bij steeds kleiner wordende vaten?
Toename gladde spiercellen
Waardoor wordt de bloedtoevoer naar capillairen gereguleerd?
Arteriolen en sphincters
Kan bloed rechtstreeks van een arteriole naar een venule lopen?
Ja, dit gebeurt met name als de sphincters naar omliggende capillairen dicht zijn
Wat bepaalt hoe veel bloed er door een vat kan?
De contractietoestand van gladde spiercellen
Neurale regulatie bloedflow
Constrictie naar mate de sympathicus meer wordt geactiveerd
Waar heeft de sympathicus met name invloed op?
De grotere arteriolen > de grotere weerstandsvaten
Basisprincipes
- Normaal hebben arteriolen de grootste bijdrage aan de totale vasculaire weerstand
- Artherosclerose treedt voornamelijk op in proximale geleidingsvaten
- Vernauwing van geleidingsvaten heeft nauwelijks effect op de bloedflow voorbij de stenose, zolang de arteriolen daar kunnen compenseren met dilatatie
- Bij verdere vernauwing zijn de arteriolen chronisch gedilateerd, waardoor de capaciteit tot extra flowverhoging bij toegenomen O2 in gevaar komt
- Wanneer vasodilatatie capaciteit maximaal benut is, kan de bloedflow in rust nog wel voldoende zijn, maar niet langer tijdens inspanning, dit leidt tot ischemie
Waarom gebruikt de spiercel veel minder ATP dan een gladde spiercel bij contractie?
De cross-bridge cycling van een gladde spiercel heeft een veel lager tempo dan dat van een skeletspier
Waar komen veel vasodilatoire stoffen, zoals NO, prostacycline en EDHF vandaan?
Uit het endotheel > endotheel leidt dan ook vaak tot vasodilatatie middels relaxatie van gladde spiercellen
cAMP en cGMP doen meer dan alleen het calcium verlagen:
Ze veranderen de gevoeligheid van MCLK voor calcium
Relaxatie via afgifte van NO, prostacycline of EDHF die inwerken op gladde spiercellen wordt geactiveerd door:
(> Endotheel)
- Acetylcholine
- Serotonine
- Bradykine
- Shear stress (flow)
Contractie via afgifte van endotheline wordt geactiveerd door:
- Angiotensine II
- Vasopressine (ADH)
Wat gebeurt er als het endotheel beschadigt?
Er zullen minder vasodilatoire stoffen worden afgegeven en stoffen uit bloedplaatjes zullen gladde spiercellen stimuleren tot contractie
Wat is de belangrijkste vasodilator?
NO
Wat voor ECH past bij atrium fibrilleren?
Irregulair ritme zonder p toppen
Functies renine angiotensine aldosteron systeem
- Regulatie bloeddruk (acuut)
- Regulatie hermodelering cardiovasculair systeemc (op lange termijn)
Wanneer wordt het renine angiotensine aldosteron systeem geactiveerd?
Bij lage bloedddruk
Waar kan een overactief renine angiotensine aldosteron systeem voor zorgen?
- Hypertensie
- Hartfalen
- Fibrose
Angiotensine II werkt op twee manieren op twee organen op de bloeddruk:
- Antidiuretisch (minder water uitgescheiden) > bloedvolume omhoog
- Vasoconstrictief
> Bloeddruk omhoog
acuut
RAAS
renine angiotensine aldosteron systeem
Prorenine -> renine
Prorenine > inactief
Renine > actief
ACE
Zet angiotensine I om in angiotensine II
RAAS vasoconstrictie; welke receptor?
AT1 receptoren
Wat veroorzaakt de AT1 receptor nog meer?
- Zout/water reabsorptie
- Aldosteron secretie
- Sympathische activatie
- Celgroei
- Aanpassing extracellulaire matrix
AT1 en alfa 1 receptoren
AT1 receptoren kunnen alfa 1 receptoren stimuleren
> Interactie met het sympathische systeem op de bloedvaten
Wanneer vindt activatie van RAAS plaats?
- Een laag bloedvolume en een lage bloeddruk (circulerend, fysiologisch)
- Cardiovasculaire- en nierschade (lokaal)
> Bij een overactief RAAS zie je hypertensie, hartfalen, fibrose etc
Angiotensine II
Heeft biologisch de meest bekende invloed op de nier en bloedvaten. In het kader van bloeddrukverhoging heeft angiotensine II een antidiuretische werking (bloedvolume gaat omhoog) en een vasoconstrictieve werking in de arteriën
Op welke twee manieren kan bloeddruk verhoogd worden?
- De cardiac output verhogen door water- en zoutretentie waardoor het circulerende bloed toeneemt
- De systemische vaatweerstand verhogen door vasoconstrictie
> Beide processen worden veroorzaakt door angiotensine II
Vorming van angiotensine II
De beginvorm van angiotensine II is angiotensinogeen wat door renine omgezet kan worden in angiotensine I. Het enzym ACE (angiotensine converted enzym) wordt gevormd door de longen en knipt angiotensine I, dan houdt je angiotensine II over
Bloeddrukregulatie
Het hele systeem wordt aangezet door een lage bloeddruk, waardoor renine wordt afgegeven. Als dit systeem door zou gaan, zou je een hele hoge bloeddruk krijgen. De AT1 receptor zorgt voor een negatieve terugkoppeling in de vaatwand. De alfa 1 receptor in de nier remt de afgifte van renine
Aldosteron
Aldosteron bindt op veel plaatsen in het lichaam aan de mineraal corticoid receptor. Het zorgt voor natrium en water resorptie in de nieren en tubulus en een dorstprikkel, wat leidt tot een toename van het bloedvolume. Aldosteron zorgt ervoor dat natrium wordt uitgewisseld met kalium: kalium gaat richting de urine, natrium richting het bloed en water verhuist osmotisch mee naar het bloed
Vormen van hypertensie met een onbekende oorzaak:
- Hoog renine systeen: verhoogde vasoconstrictie
- Laag renine systeem: gevolg van verhoogde natrium retentie en bloedvolume
Secundaire hypertensie
Is veroorzaakt door een ander ziektebeeld
Hypertensie
Hypertensie is een bloeddruk boven de 140-90 mmHh
Waarvoor is de atriumdruk een maat?
De atriumdruk is een maat voor de preload en daarmee de druk in het ventrikel
Vier beeldvormingstechnieken
- Röntgenfoto’s
- CT
- Echografie
- MRI
Röntgenfoto’s
- Middel: Röntgenstraling
- Meting van: Absorptie
- Schadelijk: Ja
CT
- Middel: Röntgenstraling
- Meting van: Absorptie
- Schadelijk: Ja
Echografie
- Middel: Ultrageluid
- Meting van: Reflectie
- Schadelijk: Nee
MRI
- Middel; Elektromagnetisme
- Meting van: Dichtheid van protonen
- Schadelijk: Nee
Meest vervaardigde röntgenfoto
X-thorax
PA foto
Straling van achteren naar voren
Arteriële obstructie
- Artherosclerose
- Hypertensie
- Vasculitis
Arteriële ruptuur
Aneurysma
Transducer frequentie
Lage frequentie: goed doordringingsvermogen, maar lage resolutie
Echocardiografie geeft informatie over;
- Systolische functie
- Diastolische functie
- Structurele afwijkingen
- Klepafwijkingen
- Pericardeffusie
- Massa/extra structuur
Wat is een normale ejectiefractie?
> 55%
Hoe kun je weefsels onderscheiden op röntgenfoto’s?
Weefsels kun je onderscheiden door verschil in absorptie
Hounsfield unit waarden
Elk beeldelementje in het plaatje (CT) heeft een bepaalde hounsfield waarde, een waarde voor hoeveel straling er is geabsorbeerd in een bepaald gebied van het lichaam
Ischemisch vaatlijden
De definitie van ischemisch vaatlijden is dat er een zuurstoftekort is in een bepaald deel van het lichaam doordat de bloedtoevoer verminderd is
Vasculitis
Ontsteking van de binnenwand bloedvat, kan voor een toename in de weerstand zorgen en daarmee voor een hoge bloeddruk zorgen
Oorzaken artherosclerose
- Erfelijke factoren
- Inactiviteit
- Voeding
- Roken
- Hypertensie
- Diabetes Mellitus
Autoregulatie: druk-flow regulatie
De neiging om de doorbloeding constant te houden wordt autoregulatie genoemd
Drie gevolgen ischemie
- Anaeroob metabolisme: de stofwisseling gaat omlaag want er is geen zuurstof
- Functieverlies
- Celschade
Angina pectoris
- Angina pectoris wordt veroorzaakt door artherosclerotische vernauwing van de coronair vaten en/of onvoldoende doorstroming collateralen. Het kan ook optreden door een reversibele thrombusvorming en coronair spasmen`
- Angina pectoris speelt op wanneer er een wanverhouding is in cardiale zuurstof behoefte en zuurstof voorziening
Basisbehandeling angina pectoris
- Stoppen met roken
- Meer lichaamsbeweging
- Eventuele hypertensie en hypercholesterolemie behandelen
- Farmacotherapie angina pectoris
Farmacotherapie angina pectoris
• Couperen aanval/profylactisch • Nitraten (nitroglycerine, isosorbidemono- of dinitraat) •-receptor antagonisten (propranolol, atenolol) • Calcium antagonisten (diltiazem, verapamil, nifedipine) • Antistollingsmiddelen (clopidogrel)
‘Tekstboek’ casus angina pectoris
Meneer J. van 67 jaar komt bij de dokter met de volgende klachten:
> ‘Olifant op de borst’
> Pijn straalt uit naar armen, kaak en rug
> Duurt al langer dan 5 minuten, nadat meneer rustig is gaan zitten
> Misselijk
> Zweterig
Realistische casus angina pectoris
Een jonge vrouw komt naar de dokter met de volgende klachten:
> Pijn in de bovenbuik, kaak, nek, rug en tussen de schouderbladen
> Kortademig
> Extreme moeheid
> Duizeligheid
> Onrustig gevoel, angst en snelle ademhaling
> Misselijkheid en braken
Bijwerkingen nitraten
- Hoofdpijn
* Posturale hypotensie
Bèta receptor antagonisten
•verlagen hartfrequentie (gevolg: zuurstofbehoefte ) •langere diastole: verbetering myocardiale perfusie •bloeddrukverlagende effect speelt ± geen rol
Calcium Antagonisten: remmen Ca2+ in-
stroom in hart- en/of vaatwCalcium Antagonisten andspiercellen
•verapamil vooral in hart: negatief inotroop en negatief chronotroop •nifedipine vooral in weerstandsvaten (bloeddruk reflex tachycardie!) •diltiazem in hart en bloedvaten: hartfrequentie ± onveranderd of
Calcium Antagonisten
•bijwerkingen: hoofdpijn, obstipatie •vooral geschikt bij coronairspasmen •oraal toepasbaar, relatief korte t½, dosering meerdere malen per dag (er zijn echter ook langwerkende calcium antagonisten!)
Instabiele Angina Pectoris
•risico op myocardinfarct •geef naast blokkers, nitraten en/of calcium antagonisten ook aspirine (trombocyten-aggregatieremmer) en heparine (anticoagulans)
Calcium Antagonisten
- Verapamil: heeft vooral werking in het hart: negatief inotroop (contractiekracht neemt af) en negatief chronotroop (frequentie daalt) effect
- Nifedipine: grijpt vooral aan op de weerstandsvaten met als gevolg bloeddrukdaling. De reflex is tachycardie door baroreceptoren (Is niet gewenst)
- Diltiazem: werkt in het hart en bloedvaten, de hartfrequentie blijft gelijk of gaat omlaag
Waarom moet je verapmil niet combineren met bèta blokkers?
Vanwege een sterke hartfrequentie daling
De frequentie van een transducer
1-25 MHz
> Kan ingesteld worden
> Lage frequentie heeft een goed doordringingsvermogen, maar een lage resolutie
Doppler effect
Als iets wat geluid maakt naar je toekomt, hoor je dit geluid met een hogere frequentie dan wanneer de geluidsbron van je af gaat
Waar geeft echocardiografie informatie over?
- Systolische functie
- Diastolische functie
- Niet invasieve drukken
- Klepfunctie
- Pericardfunctie
- Pericardeffusie
- Structurele afwijkingen
