Week 2 Flashcards

1
Q

Wat zijn oorzaken van een peesontsteking?

A

-Bacteriele ontsteking door penetrerend trauma
-Steriele ontsteking (tenosynovitis) door overbelasting of systemische ziekten (bv RA, jicht, amyloidosis)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Waar ontstaan peesontstekingen vooral?

A

In de synoviale scheden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Welke klachten staan bij pees overbelasting op de voorgrond?

A

Pijn, crepitus, functio laesa en zwelling

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hoe wordt congenitale tenosynovitis behandeld?

A

-Kinderen: na een conversatief beleid een operatie
-Volwassenen: eerst lokale corticosteroid therapie (70% verbetering), als na 2 injecties klachten niet verdwenen een tenolyse

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Wat is De Quervain’s tenosynovitis?

A

De pezen van het eerste extensorcompartiment zijn hierbij betrokken: de abductor pollicis longus (APL) en de extensor pollicis brevis (EPB). Het behandelplan is vergelijkbaar met de tenosynitis van de vingers.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Wat voor tensoynovitis ontstaat bij RA en hoe wordt dit behandeld?

A

Erosieve tenosynovitis, kan leiden tot peesrupturen. Met de huidige medicatie (methotrexaat, anti TNF) kan een groot deel van patiënten behandeld worden met een non-operatief regime. Medicamenteuze therapie-resistente tenosynovitis en peesrupturen worden operatief behandeld. Het is vaak niet mogelijk om de pezen te hechten. Meestal wordt gekozen voor een peestranspositie of het hechten van de geruptureerde pees aan een aanliggende pee

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Bij welke onderliggende ziekte komen trigger vingers het meest voor?

A

Diabetes mellitus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Wat is het belangrijkste doel van een chirurgische behandeling voor RA?

A

Pijnbestrijding. De functie en het aspect van de hand zijn vaak al ernstig gecompromitteerd.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Wat is een veelvoorkomende oorzaak van onbegrepen niet kunnen extenderen van de duim?

A

Tendovaginitis congenitalis. Het is niet verworven, maar berust vaak op een aangeboren nauwe pulley

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Wat is jicht (artritis urica)?

A

Klinisch syndroom veroorzaakt door een ontstekingsreactie op uraatkristallen. Komt vaker voor bij mannen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Wat zijn de verschillende stadia van jicht?

A

1: asymptomatische hyperuricaemie (is geen jicht)
2: acute jicht (meestal mono-artritis)
3: chronische jicht (meestal polyarticulair)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Beschrijf de urinezuursynthese en uitscheiding

A

Dieet + purine synthese-> purinen (xanthine)-> urinezuur<-> uraatkristallen
Urinezuur uitscheding: 20% gastrointestinaal, 80% nieren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Waardoor komt jicht bij andere zoogdieren niet voor?

A

Uricase zet uraat om in allantoin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Beschrijf de pathogenese van jicht

A

Hyperuricemie door te veel aanbod of te weinig uitscheiding-> uraatkristallen→ complement activatie→ chemotaxis neutrofielen→ fagocyteren de kristallen→ lysis neutrofielen→ afgifte lytische enzymen uit neutrofiel→ weefselschade en ontsteking.
Ook fagocytose door monocyten-> IL-1, TNF, IL-6, IL-8-> afgifte proteases

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hoe wordt urinezuursynthese geremd?

A

-Allopurinol remt xanthine oxidase dat xanthine omzet in uraat
-Rasburicase (uraat ocidase) zet uraat om in allantoin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

In welke gewrichten komt een acute jichtaanval het vaakst voor?

A

90 % monoarticulair
 MTP I
 wreef
 enkels
 knieën
 polsen
 cave bursa olecrani / DIP met Heberden
10 % polyarticulair

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Wat is het klinisch beeld van een acute jichtaanval?

A
  • koorts tot 40 0C
  • leukocytose
  • CRP verhoogd
  • BSE verhoogd
  • urinezuurconcentratie in serum soms verlaagd
  • self-limiting
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Wat is het klinisch beeld van chronische jicht?

A

- chronische artritis (polyarticulair)
- tophi (gewrichten, weke delen)
- progressieve gewrichtsdestructie-> handicap

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Hoe wordt jicht gediagnosticeerd?

A

Klinisch beeld
- Aantonen van uraatkristallen in gewricht of tophus
- Serum urinezuur
- Röntgenonderzoek

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Wat zijn de symptomen van jicht?

A

-Intense roodheid, heel pijnlijk en bijna niet beweegbaar.
-Pijn begint binnen 24u, binnen 14 dagen vanzelf voorbij. Klachtenvrije intervallen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Wat zijn mogelijke oorzaken van verminderde urinezuur secretie (90%)?

A
  • idiopathisch
  • nierinsufficiëntie
  • medicatie (diuretica, ciclosporine, tuberculostatica)
  • alcohol abusus
  • hypothyreoïdie/hyperparathyreoïdie
  • acidose
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Wat zijn de oorzaken van verhoogde urinezuur productie (10%)?

A
  • aangeboren enzymdefecten
  • behandeling van myeloproliferatieve maligniteiten
  • purinerijk dieet
  • alcohol abusus
  • idiopathisch
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Hoe wordt een acute jichtaanval behandeld?

A
  • rust
  • IJspakkingen
  • NSAID’s
  • colchicine 2- 3dd 0,5 mg
    -Prednison: oraal of intra-articulaire corticosteroïden
  • IL-1 RA: canakunimab, anakinra
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Wat zijn indicaties voor urinezuurverlagende therapie?

A

 > 3 aanvallen per jaar
 tophi
 Erosieve schade

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Welke soorten urinezuurverlagende therapie zijn er?

A

Xanthine-oxidase remmers
- Allopurinol (Zyloric®): eerste keus
- febuxostat (uloric®)
Benzbromaron (Desuric®)
Krystexxa (pegloticase®) (bijna niet gebruikt)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Wat zijn de kenmerken van allopurinol?

A

 werking: remt productie van urinezuur
 indicatie: 1e keus urinezuur verlagende therapie
 contra-indicatie: overgevoeligheid, acute jichtaanval
 interacties: azathioprine, theofylline, orale anticoagulantia, chloorpropamide, ciclosporine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Wat zijn de kenmerken van benzbromaron?

A

Benzbromaron
- Werking: bevordert uitscheiding van urinezuur
- Indicatie: indien allopurinol niet verdragen of niet werkzaam. Goede therapie bij low-secretors
- Contra-indicatie: uraatstenen, kreatinineklaring < 50 ml/min, acute jichtaanval
Interactie:pyrazinamide, orale anti-coagulantia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Wat is een belangrijke bijwerking van benzbromaron en allopurinol?

A

Tijdens eerste halfjaar van therapie toename van frequentie van jichtaanvallen —>
 begin met lage dosis
 pas dosis allopurinol aan aan lever- en nierfunctie
 combineer met colchicine eventueel met NSAID’s

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Wat is CPPD?

A

Pseudojicht/ chondrocalcinose:
- acute artritis op basis van calcium- pyrofosfaatkristallen
- meest frequent bij oude vrouwen
- vaak bij pre-existente artrose/ chondrocalcinose
- provocerende factor: lichamelijke stress
- minder vaak: chronische artropathie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Bij welke leeftijden komt chondrocalcinose het meest voor?

A

Komt vaker voor bij toenemende leeftijd:
 < 50 jaar: 1%
 65-74: 15%
 > 84: 40%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Welke radiodiagnostische bevinding past bij chondrocalcinose?

A

Zichtbare depositie van calciumzout in of op intra- articulair kraakbeen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Wat is het klinisch beeld van CPPD?

A

 - In 90% monoartritis, 10% polyarticulair
 - klinisch acute artritis: niet te onderscheiden van jicht
 - rood,warm gewricht, pijnlijk, koorts
 - meestal knieën, schouders, ellebogen, polsen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Hoe wordt CPPD gediagnosticeerd?

A

 Klinisch beeld
 Aantonen van calciumpyrofosfaat kristallen in het gewricht
 Röntgenonderzoek (chondrocalcinose)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Hoe wordt CPPD behandeld?

A

 Rust
 IJsapplicatie
 NSAID/prednisolon
 colchicine
 i.a. injectie met steroiden
nb: asymptomatische chondrocalcinose hoeft geen behandeling

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Welke 2 soorten botvorming zijn er?

A
  • Membraneuze (desmale) ossificatie: botvorming rechtstreeks uit osteoblast. Vooral de platte botten (schedeldak, schouderblad, bekken)
  • Enchondrale ossificatie: botvorming vanuit kraakbeen. Lange pijpbeenderen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Wat voor weefsel is bot?

A

Gespecialiseerd bindweefsel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Waaruit bestaat bot?

A

 Drie celtypen: osteoblasten, osteocyten, osteoclasten
 Bot matrix
 Calcium kristallen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Wat zijn de kenmerken van osteoblasten?

A

 Ontstaat door differentiatie van mesenchymale stamcel
 Productie van osteoid - ongemineraliseerde bot matrix
 Activiteit sterk wisselend (factor 5)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Wat is osteoid?

A

 Ongemineraliseerde bot matrix
 2% van botvolume
 20% van bot oppervlak
 Collageen I
 Bot-vormende proteines: osteonectine, osteocalcine, AF
 Mineraliseert na circa 10 dagen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Wat is osteomalacie?

A

Probleem met calcificatie osteoid

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Welke andere stoffen worden ingebouwd ter plaatse van mineralisatie (hydroxy)apatiet?

A

 Radionucleotiden (Tc) – nucleaire geneeskunde
 Tetracycline – pathologie: kijken hoe snel bot mineraliseert, dag 1 en aantal dagen later, met afstand is snelheid af te lezen
 Metaal-geinduceerde osteomalacie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Wat zijn de kenmerken van een osteocyte?

A

 Gematureerde osteoblast
 Ingevangen in osteoid en later bot
 Functie in “mechanotransductie”
 Uitgebreide contacten via canaliculi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Wat zijn de kenmerken van een osteoclast?

A

Grote cel met meerdere kernen
 Ontstaat vanuit monocytaire reeks
 Resorptie van gemineraliseerd bot
 Gelegen in resorptie (Howship) lacunae
 Secretie van H+ ionen en collagenase

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Hoe worden osteoclasten geactiveerd?

A

RANK receptor, bij binding RANKL gaan ze meer zuur afbreken en bot harder afbreken. RANKL kan geremd worden met bv denosumab

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Wanneer kan denosumab worden toegepast om RANK signalling te remmen?

A

 Reusceltumor bot
 Osteoporosis
 Kanker-gerelateerde #

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Wat is remodelling?

A

Vervanging/ omvorming van bot gedurende leven. Osteoclasten nemen bot weg (resorptie) en osteoblasten leggen dan nieuw bot aan. Bone modelling unit (BMU)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Hoe wordt remodelling gereguleerd?

A

Calcitonine wordt gevormd in de schildklier→ remt osteoclast activiteit
PTH uit de bijschildklier remt osteoblasten, osteoblast gaat IL-6 en 11 produceren en activeert paracrien de osteoclasten. Bij hyperparathyreoidie te veel calcium in het bloed

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Wat zijn cementlijnen?

A

Cementlijnen markeren eerdere zones van remodelling. Bij veel cementlijnen veel actieve botombouw

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Wat is er aan de hand bij Morbus Paget?

A

Sterk verhoogde bot remodelling. Viraal effect dat de osteoclasten activeert→ door koppeling met osteoblasten ook veel aanmaak

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Wat zijn de stappen van remodelling bij fractuur genezing?

A
  1. Botweefsel en bloedvaten gaan kapot. Hematoom (<12 uur) in en rondom bot
  2. Granulatieweefsel (>48 uur): macrofagen ruimen bloedproducten in hematoom op, ingroei fibroblasten en bloedvlaatjes (granulatieweefsel). Eerste tekenen genezing
  3. Woven intramembraneuze en enchondrale ossificatie (1-4 wk). Stamcellen extra differentieren naar osteoblasten, in 1e week beginnen ze osteoid neer te leggen. Ook kraakbeen neergelegd voor enchondrale ossificatie.
  4. Remodelling woven (trabeculair) naar lamellair bot (>1 maand)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Op welke manieren kan een botbiopt genomen worden?

A

 Crista biopt (hematologisch, metabool)
 Jamshidi biopt (bottumor)
 Excochleatie (bottumor)
 Excisie/ resectie
 Vanwege hardheid geen normale bewerking mogelijk

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Hoe worden botbiopten bewerkt?

A

 Ontkalking (EDTA, mierenzuur, etc): meeste tumor vraagstellingen (snel, simpel, immunohistochemie)
 Inbedden plastic – zonder ontkalking: metabole botziekte (calcificatie beoordeeld) of hematologische ziekte (optimaal cel detail)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Waarmee kunnen botbiopten gekleurd worden?

A

 Hematoxyline & Eosine (HE) – cel morphologie
 Goldner – mineralisatie status
 Thionine – mineralisatie status
 Zure fosfatase (osteoclasten)
 Tetracycline (mineralisatie snelheid)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Hoe worden beentumoren geclassificeerd?

A

Classificatie o.b.v. matrix productie:
 kraakbeen: enchondroom, chondrosarcoom, …
 osteoid: osteoom, osteoblastoom, osteosarcoom, …
 vezels: niet-ossificerend fibroom, fibrosarcoom, …
 geen: reusceltumor, Ewing sarcoom, …
Organisatie matrix, cellulaire atypie, mitosen, necrose
Correlatie beeldvorming essentieel!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Wat zijn de functies van het skelet?

A

 Mechanische functie: aanhechtingsplaats voor spieren en houding
 Beschermende functie: beschermt vitale organen en huisvest beenmerg
 Metabole functie: reservoir mineralen, calcium, fosfaat
 Hormoonproducerend

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Waaruit bestaat het skelet?

A

15% van totale lichaamsgewicht
Droog skelet (water en vet verwijderd) 10% van totale gewicht
 65-70% mineralen-> Calcium 38%, Fosfaat 18% ratio 2:1 vrij constant
 30-35% droog organisch

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

Wat zijn de functies van calcium?

A

 Prikkelgeleiding
 Spiercontractie
 Immuun respons
 Bloedstolling

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

Wat zijn de functies van fosfaat?

A

 Energievoorziening
 DNA / RNA
 Enzymen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

Beschrijf de calcium balans

A

1000 mg/dag calcium in het dieet→ 500 mg opgenomen in de darmen. uitwisseling met bot. Calcium uitgescheiden via nieren en darm

60
Q

Beschrijf de fosfaat balans

A

1200 mg per dag via dieet, 950 opgenomen. Uitgescheiding via nieren en darm

61
Q

Welke hormonen spelen een rol bij de calcium fosfaat huishouding?

A

 Vitamine D: verhoogt Ca, verlaagt fosfaat
 PTH: verhoogt Ca, verlaagt fosfaat
 Calcitonine: verlaagt Ca
 FGF23: verlaagt fosfaat

62
Q

Beschrijf de calcium fosfaat huishouding

A

Daling Ca→ PTH omhoog→ stimuleert 1a hydroxylase in nier dat inactief vit D omzet in actief vit D→ meer calcium en fosfaat absorptie uit de darm. PTH remt ook enzymen in de nier waardoor Ca reabsorptie omhoog en fosfaat reabsorptie omlaag gaat. Ook meer osteoclast activiteit→ calcium en fosfaat komen vrij. Netto stijging fosfaat en actief vit D→ FGF23 productie omhoog→ remt 1a hydroxylase, remt enzymen in nier, remt PTH→ meer fosfaat verlies tot normaalwaarde

63
Q

Wat zijn de gevolgen van een vit D deficientie?

A

Vit D deficientie zorgt voor slechte bot mineralisatie→ osteomalacie (/rachitis bij kinderen). Bij kinderen kromme benen, minder lengtegroei. Fracturen, gebitsproblemen, hypocalciemie door reactie hormonen. Looser’s zones (pseudofracturen)

64
Q

Wat veroorzaakt rachitis en osteomalacie?

A

Oorzaak: absoluut of relatief tekort aan actief (1,25-dihydroxy) vitamine D(3)
 Vit D-deficiëntie: tekort in de voeding, onvoldoende blootstelling aan zonlicht, malabsorptie
 Onvoldoende 25-hydroxylering (leverziekten)
 Onvoldoende 1-α-hydroxylaseactiviteit (nierziekten)
 Overige: vit-D resistentie (hypofosfatemische rachitis), anti-epilepticagebruik (versnelde afbraak van vitamine D)

65
Q

Wat zijn de gevolgen van rachitis voor kinderen?

A

Bij kinderen ook onvoldoende mineralisatie in de matrix van de groeischijven → lengtegroei ↓ + verbreding van de kraakbeenzones

66
Q

Wat is het klinisch beeld van rachitis en osteomalacie?

A

 Hypocalciëmie: spierzwakte, hypotonie, tetanie
 Botpijn
 Verhoogd # risico

67
Q

Hoe worden rachitis en osteomalacie gediagnosticeerd?

A

 Laboratoriumonderzoek: calcium, fosfaat, vitamine D, PTH, alkalisch fosfatase (marker activiteit osteoblasten)
 Afbeeldend onderzoek: conventioneel röntgenonderzoek, DEXA

68
Q

Hoe worden osteomalacie en rachitis behandeld?

A

 Vitamine D suppletie
 Preventie bij kleine kinderen

69
Q

Wat is X-gebonden hypofosfatemie (XLH)?

A
  • Genmutatie (PHEX-gen) waardoor verhoogde urine-excretie van fosfaat o.b.v. verhoogde FGF23-spiegels
  • 1 op 20.000 levendgeborenen
  • Kleine lengte, verkromming benen, bot- en spierpijn, tandproblemen
70
Q

Hoe wordt XLH behandeld?

A
  • Fosfaat drank en actief vitamine-D
  • Burosumab (monoklonaal antilichaam tegen FGF23)
71
Q

Wat is hyperparathyreoidie?

A

 Aandoening van het calcium- en botmetabolisme, secundair aan een toegenomen secretie van PTH door de bijschildklieren
 Primaire vorm meestal t.g.v. een afwijking in de bijschildklieren zelf
 Secundaire vorm ontstaat bij een neiging tot een daling van de serum calciumconcentratie, bv nieraandoening of ernstig vit-D gebrek
 Tertiaire vorm ontstaat als bij patiënt met een secundaire vorm de bijschildklieren autonoom gaan functioneren

72
Q

Wat is het klinisch beeld van hyperparathyreoidie?

A

 Meestal licht verhoogde serum calciumconcentratie zonder symptomen
 Afhankelijk van de variant: wisselende fosfaatspiegels: bij primaire hyperparathyreoïdie: verlaagd
 Vermoeidheid, buikpijn, spierzwakte, psychische veranderingen, poly-urie en niersteenkolieken.

73
Q

Welke botafwijkingen passen bij hyperparathyreoidie?

A

 Gegeneraliseerd botverlies
 Subperiostale botresorptie
 Multipele botcysten (osteitis fibrosa cystica) door sterk toegenomen activiteit van osteoclasten
 Zout-en-peper aspect schedel
 Pathologische #
Combinatie osteomalacie en beetje osteoporose. Bruine tumor (histologisch lijkend op reusceltumor)

74
Q

Hoe wordt hyperparathyreoidie behandeld?

A

 Oorzaak weghalen: bij voorkeur chirurgisch
 Cinacalcet verhoogt gevoeligheid van calciumreceptor voor extracellulair calcium, daardoor vermindering PTH aanmaak

75
Q

Wat is osteoporose?

A

Osteoporose is een afwijking van het gehele skelet gekenmerkt door een verlaging van de botmassa en een verlies in de onderlinge samenhang van botbalkjes. Botresorptie> botformatie

76
Q

Wat zijn risicofactoren voor osteoporose?

A
  • Leeftijd
  • Geslacht: vrouwen mn menopauze
  • Prevalente fractuur
  • Positieve familieanamnese
  • Gewicht/lengte: ondergewicht
  • Corticosteroidgebruik
  • Immobiliteit
77
Q

Wat zijn secundaire oorzaken van osteoporose?

A
  • Endocrien: hyper(para)thyreoidie, hypogonadisme, hypercortisolisme, laag vitamine D en/of laag calcium
  • Medicamenteus (oa steroïden, anti-epileptica)
  • Nier/leverziekten
  • Auto-immuunziekten
  • etc
78
Q

Welk aanvullend onderzoek moet er worden verricht bij patiënten met een hoog fractuurrisico?

A
  • DXA-scan (inclusief VFA)
  • Laboratoriumonderzoek
  • Inschatting valrisico en interventies
79
Q

Hoe moeten patiënten met hoog fractuurrisico behandeld worden?

A

 Inname van calcium en vitamine-D behoefte: dagelijks 20μg (= 800IE) gebruiken, dagelijkse calciuminname van 1000-1100mg middels voeding
 Gevarieerde voeding met voldoende zuivel, groente, noten en fruit
 Gezonde levensstijl (o.a. niet roken, weinig alcohol)
 Beweegadviezen
 Valpreventie
 (eventueel) Medicatie (antiresorptiva, anabolica)

80
Q

Wat is het verschil tussen osteoporose en osteomalacie?

A

 Osteoporose: bot afbraak > Bot aanmaak => verlaging botmassa
 Osteomalacie: onvoldoende mineralisatie van het osteoïd

81
Q

Wat is M Paget?

A

 Osteitis deformans
 Focale skeletaandoening
 Toegenomen botombouw in één of meer botdelen
 Activiteit osteoclasten ↑ waarna activiteit osteoblasten ↑
 Oorzaak niet duidelijk

82
Q

Beschrijf de epidemiologie van M Paget

A

 Zelden voor het 40ste levensjaar
 Prevalentie pat > 80 jaar tot 10% in sommige streken
 Na osteoporose meest voorkomende metabole botziekte
 ♂ > ♀

83
Q

Beschrijf de kliniek van M Paget

A

 Meestal asymptomatisch
 Botpijn, waarbij aangedane gebieden warm aanvoelend en gevoelig
 Relatief vaak aangedaan: Bekken, femur, wervelkolom, tibia, schedel
 Soms artritis als het focus dichtbij een gewricht zit
 Verhoogd risico op fracturen: abnormale neerslag van weefbeen, corticale remodelering, intense osteoclasten resorptie
 Zenuwuitval door druk-> doofheid

84
Q

Wat is van M Paget terug te zien bij lab onderzoek?

A

 Osteoclast act ↑ → Hydroxyproline of pyridoline cross-links in urine↑
 Osteoblast act ↑ → Alk fosfatase↑
 Alk fosf en pro-collageen 1 N-terminale peptide correleren het beste met de ziekteactiviteit

85
Q

Wat is van M Paget terug te zien bij beeldvorming?

A

 Aantal laesies neemt niet toe wel soms de ernst van de laesies
 Focale ziekte, scherpe demarcatie tussen normale en aangedane gebieden
 Botscans sensitiever dan röntgenfoto’s
 10% mono-ostotische vorm
 Bij poly-ostotische vorm (vaak wervels) at risk voor tumoren, complicaties, high-output cardiale insufficiëntie en neurologische veranderingen
 Paget’s sarcoom < 1% en zelden < 70yrs

86
Q

Hoe wordt M Paget behandeld?

A

 Remmen van osteoclasten activiteit
 Bisfosfonaten eerste keus (Zoledroninezuur intraveneus)
 Klachten en biochemische markers bepalen intensiteit en duur
 Streven alkalisch fosfatase en hydroxyprolineuitscheiding binnen normaalwaarden te krijgen
 Soms orthopaedische operatie bij artrose, standsverandering, # of wervelkanaalstenose

87
Q

Fibreuze dysplasie

A
  • Gezond bot plaatselijk wordt vervangen door fibreus bot
  • Deformatie, pijnklachten, zenuwproblematiek
  • Behandeling: bisfosfonaten, denosumab
88
Q

Osteogenesis imperfecte (brittle bone disease)

A

 Groep van erfelijke ziekten
 Abnormale ontwikkeling van type I collageen
 Type I collageen aanwezig in huid, gewrichten, ogen, osteoid
 Verschillende genetische defecten
 Spectrum van aandoeningen met verschillende ernst
 Type I t/m IV
 Type II, autosomaal recessief, lethaal
 Gestoorde dentinogenese
 Gehoorstoornissen
 Blauwe sclerae
 Multipele fracturen en dientengevolge deformiteiten

89
Q

Osteopetrose

A

Hoge botdichtheid door afwijkende functie osteoclasten
 “Marble bone disease”
 Aandoeningen door insufficiënte osteoclastactiviteit
 Moleculaire basis is heterogeen

90
Q

Ziekte van van Buchem

A

 Genmutatie waardoor gebrek aan sclerostine-> osteoblasten blijven heel actief
 Prevalentie is < 1 per 1.000.000
 Hierdoor veel bot, met name van de schedel, zenuwen die door het bot lopen kunnen beschadigd raken

91
Q

Wat is osteomyelitis?

A

Een ontstekingsreactie van het gehele bot (beenmerg, periost en endost) door een infectie met een micro-organisme

92
Q

Hoe wordt osteomyelitis ingedeeld?

A

-Niet-hematogeen: directe route. Het micro-organisme wordt in het bot gebracht door een verwonding, punctie of een operatie of infectieverspreiding per continuïtatem vanuit b.v. decubitus of weke delen abces
-Hematogeen: indirecte route. Vanuit een focus ergens in het lichaam worden micro-organismen langs hematogene of lymfogene weg naar het bot gevoerd

93
Q

Waar dringen bacterien binnen bij hematogene osteomyelitis?

A

In spongieuze bot bloedstroom vrij traag, bacterie kan daar nestelen in de Haverse-kanalen en het bot infecteren. Vormen een glycocalyx, moeilijk voor ab om erbij te komen

94
Q

Beschrijf de pathogenese van hematogene osteomyelitis

A

 Chemotaxis polymorfonucleaire leukocyten
 Interstitieel oedeem
 Bloedvaten worden dichtgedrukt
 Zone van necrotisch bot
 Lichaam probeert dit proces gelokaliseerd te houden door afkapseling: abcedering
 In de omgeving van het proces stimulatie van primitieve mesenchymale cellen
 Vorming van reactief bot om proces verder te isoleren
 Ontsteking kan zich desondanks uitbreiden en subperiostaal doorbreken
 Vorming subperiostaal abces
 Periost reageert met vorming van nieuw bot rondom (involucrum)
 Sekwestervorming door onvoldoende vascularisatie

95
Q

Wat zijn risicofactoren voor hematogene osteomyelitis?

A

 Endocarditis
 Intravasculaire hulpmiddelen
 Orthopedische implantaten
 I.v. drugsgebruik
 Hemodialysis
 Sikkelcel ziekte
 Recente operatie

96
Q

Wat is de Henry benadering?

A

Anterior benadering radius, gaat door de internervous plain tussen de brachioradialis en flexor carpi radialis. Onder brachioradialis de n. radialis superficialis (aftakkende sensibele tak). Pronator en supinator deels losmaken, dan ben je bij de (distale) radius. Involucrum openklappen en sekwester weghalen, dan weer dichtklappen

97
Q

Hoe kan een fistel ontstaan bij hematogene osteomyelitis?

A

 Involucrum kan op zijn beurt ook weer doorbreken
 Weke delen abces

98
Q

Wat is het histologisch beeld van osteomyelitis?

A

Acuut:
 Micro-organismen
 Infiltraten van neutrofielen
 Trombosering en stuwing van bloedvaatjes
Chronisch:
 Necrotisch bot (afwezigheid van osteocyten)
 Granulatie- en fibreus weefsel vervangt bot

99
Q

Hoe wordt osteomyelitis gediagnosticeerd?

A

 Koorts
 Verhoogde BSE, CRP, leukocytose met linksverschuiving
 Lokale pijn
 De eerste twee weken nog geen afwijkingen op de conventionele Röntgenfoto
 Technetiumdifosfonaat skeletscintigrafie “hot-spot”
 Later lokale infectieverschijnselen: roodheid, zwelling en warmte
 Radiologische afwijkingen: holtevorming, periostale botvorming, bij langer bestaande gevallen sekwesters en sclerose
 Fistulografie
 Bacteriologische kweken van de fistel tonen vaak mengflora
 In mengflora slechts in 50% van de gevallen verwekker aantoonbaar

100
Q

Wat zijn de meest voorkomende verwekkers van hematogene osteomyelitis?

A

 Staphylococcus aureus > 50%
 Enterobacter
 Streptococcus
 Bij drugsgebruikers: Pseudomonas aeruginosa, Serratia marcescens en Candida albicans
 Bij immuungecompromiteerde pat: Aspergillus spp

101
Q

Wat zijn de meest voorkomende verwekkers van non-hematogene osteomyelitis?

A

 Staphylococcus aureus > 50%, inclusief MRSA
 Coagulase Negatieve Staphylococcen
 Aerobe Gram-negatieve staven tot 30%
 Bij ernstige letsels aan botten en weke delen Clostridium welchii en Cl. tetani

102
Q

Wat zijn de meest voorkomende verwekkers van osteomyelitis bij neonaten <4 mnd?

A

 Staphylococcus aureus
 Groep A en B streptokokken
 Escherichia coli

103
Q

Wat zijn de meest voorkomende verwekkers van osteomyelitis bij kinderen 4m- 4j?

A

 Staphylococcus aureus
 Streptococcus pneumoniae
 Voor de vaccinatie Hemophilus influenzae
 Kingella Kingae
 Enterobacter

104
Q

Wat zijn de meest voorkomende verwekkers van osteomyelitis bij kinderen >4j?

A

 Staphylococcus aureus 80%
 Groep A Streptococcus
 Voor de vaccinatie Hemophilus influenzae
 Kingella Kingae
 Enterobacter

105
Q

Hoe wordt osteomyelitis behandeld?

A

 Na afname bloedkweken en eventueel punctie aangedane gebied
 Breedspectrumantibioticum in hoge doseringen
 Aanpassen antibioticum o.b.v. gevoeligheidsspectrum
 Langdurig AB, radiologische en LAB controles
 Bij abcedering of sekwesters chirurgisch

106
Q

Voor welk medisch noodgeval kan osteomyelitis zorgen?

A

Osteomyelitis kan secundair een artritis geven als periost doorbreekt-> bedreiging voor gewricht door afvalproducten (direct schadelijk voor het kraakbeen) en de hoge druk die een abces intraarticulair geeft (pyoartros: pus in het gewricht)→ direct ontlasten en spoelen. Druk kan ook bloedvaten dichtdrukken en bloedtoevoer naar epifyse/ heupkop/ schouderkop afrdrukken

107
Q

Bij wie is de incidentie van septische artritis het hoogst?

A

Incidentie van septische artritis het hoogst in de eerste 5 jaar van het leven
 50% bij kinderen jonger dan 2 jaar
 Grote gewrichten heup (35%) en knie (35%) zijn het meest aangedaan

108
Q

Hoe presenteert septische artritis zich?

A

 Koorts
 Geïrriteerd
 ‘Bonnetse stand’
 Pijnlijk been/lidmaat: wil niet belasten, geeft pijn aan tijdens het
verschonen

109
Q

Hoe wordt septische artritis gediagnosticeerd?

A

X, echo
Kocher criteria:
1. Niet belasten op aangedane zijde
2. Bezinking > 40
3. Koorts > 38.5ºC
4. Leukocyten > 12

110
Q

Hoe wordt septische artritis behandeld?

A

Chirurgische drainage
 Spoed
 Spoelen over naalden
 Open drainage
 Kan ook scopisch
 Per-operatieve aspiratie en kweken
Antibiotica: 1-6 weken, IV tot normalisatie CRP, min 4 weken totaal

111
Q

Wat zijn mogelijke complicaties van septische artritis?

A

 Gewrichtscontractuur
 Heupluxatie
 Groeistoornissen
 Beenlengteverschil
 Gewrichtsdestructie
 Verandering van looppatroon
 Osteonecrose

112
Q

Welke kraakbeenstructuur vormt ene verbinding tussen onderarm en carpus?

A

Discus articularis (cartilago intermedia triangularis) om opp en congruentie tussen de botten te vergroten: TFCC (triangulairfibrocartilago complex)

113
Q

Welke 4 groepen ligamenten zijn er in het hand-pols gebied?

A

1) onderarm-carpus
2) Ligamenta intercarpea
3) Ligamenta carpometacarpea
4) Ligamenta metacarpea

114
Q

Hoeveel pulleys zijn er?

A

In totaal 8 pulleys: 5 annularen (ringvormig), 3 cruciatum (gekruist)

115
Q

Hoe worden de pezen in de vingers verbonden?

A

Vinculae tendinae

116
Q

Welke beelden geven zenuwuitval van de hand?

A

Medianus uitval: preachers hand
Radialis uitval: dropping hand
Ulnaris uitval: klauwhand

117
Q

Welke vaten kunnen beschadigd raken bij een supracondylaire humerusfractuur?

A

N. medianus of a. brachialis

118
Q

Welke spieren zitten in het oppervlakkige volaire compartiment?

A

§ Pronator Teres (PT)
§ Flexor Carpi Radialis (FCR)
§ Palmaris Longus (PL)
§ Flexor Carpi Ulnaris (FCU)
§ Flexor Digitorum Superficialis (FDS)

119
Q

Welke spieren zitten in het diepe colaire compartiment?

A

§ Flexor Digitorum Profundus (FDP)
§ Flexor Pollicis Longus (FPL)
§ Pronator Quadratus (PQ)

120
Q

Welke spieren zitten in het dorsale compartiment?

A

§ Extensor Digitorum Communis
§ Extensor Digitorum Minimi
§ Extensor Carpi Ulnaris
§ Supinator
§ Abductor Pollicis Longus
§ Extensor Pollicus Brevis/Longus
§ Extensor Indicis Proprius

121
Q

Welke spieren zitten in het mobile wad compartiment?

A

§ Brachioradialis (BR)
§ Extensor Carpi Radialis Longus
§ Extensor Carpi Radialis Brevis

122
Q

Wat is de begrenzing van de snuifdoos?

A

Dorsale begrenzing:
- EPL (3e extensorloge)
Palmaire begrenzien:
- 1e extensor loge (APL en EPB)

123
Q

Morbus de Quervain

A

Tendovaginits stenosans van 1e extensorloge-> m. extensor pollicis brevis en m. abductor pollicis longus

124
Q

M. Dupuytren

A

Palmaire aponeurose verkort

125
Q

Wat is een zondagarm?

A

Zondagarm: bij trekken elleboog gaat radius stukje uit de kom. Lig. annulare (loopt van ulna naar ulna) houdt spaakbeenkopje op zijn plek. Onschuldig, meestal door huisarts of fysio opgelost

126
Q

Wat is een knochensalat?

A

Knochensalat: radiuskopfractuur, meest voorkomende fractuur rond de elleboog

127
Q

Hoe wordt een bicepspees ruptuur aangetoond?

128
Q

Welke spieren zorgen voor pronatie en supinatie van het onderarm?

A

Pronatie door m. pronator teres en m. pronator quadratus
Supinatie door m. supinator en m. biceps

129
Q

Wat is een synostose radiu-ulna?

A

Synostose: radius aan de ulna vastgegroeid (als gevolg van fractuur of aangeboren afwijking), pronatie en supinatie niet mogelijk

130
Q

Welke soorten epicondylitis zijn er?

A

Epicondylitis lateralis: pijn origo extensoren
Epicondylitis medialis: pijn origo flexoren

131
Q

Hoe wordt epicondylitis behandeld?

A

80-90% herstel met conversatief beleid, 80 na 6 mnd en 90 na 1 jaar. Als geen spontane genezing percutane naaldtherapie (met echo kijken en dan pees met kleine gaatjes kapot maakt en lichaam het gaat repareren, na 6 mnd gedaan), 10% operatie nodig

132
Q

Waardoor wordt de stabiliteit in het DRUG veroorzaakt?

A

80% TFCC
20% sigmoid notch

133
Q

Hoe wordt een TFCC ruptuur behandeld?

A

Diepe ruptuur: fixatie aan botanker met hechting, lange nabehandeling van 6-8 mnd
Perifere ruptuu: fixatie aan kapsel met hechting

134
Q

SL lesie

A

SL lesie (scapholunair ligament, 1 cm boven Lister’s). Afstand tussen scaphoid en lunatum vergroot, beter gezien bij rontgenfoto met gebalde vuist-> >3mm verdacht, >5mm lesie. Terry thomas/ nice sign. Kanteling scaphoid en lunatum geeft pijn, stijfheid en slijtage

135
Q

Hoe wordt een SL lesie behandeld?

A

Acuut (<6 wk): K-draden
>6wk, geen DISI (dorsal intercalated segment instability): kapselplastiek
>6wk, DISI: peesplastiek

136
Q

Scaphoid fractuur

A

Val op uitgestrekte arm met pols in extensie. Meest voorkomende fractuur in carpus (na distale radius). Drukpijn op snuifdoos, klinisch behandelen als fractuur al voor foto

137
Q

Hoe wordt een scaphoid fractuur behandeld?

A

Onverplaatst, primair conversatief
Verplaats primair operatief
Scaphoid fractuur 3 mnd in gips, geneest langzaam door slechte doorbloeding (proximaal slechter doorbloed). Onderarmsgips zonder duimbeen. Als 1-2 mm uit elkaar operatie met schroeffixatie

138
Q

Hpe vaak komt scaphoid nonunion voor?

A

5-10% ongedisloceerde fracturen
Tot 90% gedisloceerde proximale pool fracturen

139
Q

Wat zijn SNAC/SLAC?

A

SNAC: scaphoid nonunion
SLAC: SL lesie

140
Q

Wat is een fractura antebrachii?

A

Fractuur Ulna + Radius
- Instabiel
- fixatie noodzakelijk

141
Q

Wat is een Essex Lopresyi fractuur?

A

Axiaal trauma
Dislocatie DRUJ / TFCC
Ruptuur membrana interossea
Radiuskop fractuur

142
Q

Wat is de Muller AO classificatie?

A

Muller AO classificatie voor fracturen. Radius en ulna nummer 2, distaal is een 3, proximaal een 1
Type A extraarticulair, type B partieel articulair, type C compleet articulair

143
Q

Hoe worden distale radiusfracturen behandeld?

A

Conservatieve behandeling (repositie + gips):
- Verbeteren stand (repositie)
- Preventie toename dislocatie
- Statische nabehandeling
Operatieve behandeling:
- Verbeteren stand
- Stabilisatie fractuurdelen
- Preventie toename dislocatie
- Primaire botgenezing
- Oefenstabiele nabehandeling

144
Q

Wat voor diagnostiek wordt gedaan bij een distale radiusfractuur?

A

Distale radiusfractuur: x-foto (AP, laterale en laterale radiocarpale opname) bij verdenking, ook CT bij (twijfel over) intra-articulaire fracturen

145
Q

Wat zijn indicaties voor een operatieve behandeling van een distale radiusfractuur?

A

Indien onacceptabele stand NA repositie:
> 10 graden dorsale kanteling
> 20 graden volaire kanteling
> 3 mm verkorting radius t.o.v. ulna
> 2 mm intra-articulaire step-off
< 15 graden radiaire inclinatie
Instabiele fracturen (>65 meer terughoudend)
- initieel 20 graden kanteling
- initieel verkorting 1 cm
- 50% comminutie dorsale cortex
- elke comminutie volaire cortex

146
Q

Wat voor operatie wordt vaak gedaan bij een distale radiusfractuur?

A

Operatie vaakst een open repositie met interne fixatie. geen gips nodig, direct oefenstabiel. LCP (locking compression plate)