Week 2 Flashcards
Door welke verwekker ontstaat de community acquired sepsis?
gramnegatieve meningokok, groep B-meningokok
Wat is de definitie van een sepsis?
Levensbedreigend orgaanfalen, veroorzaakt door een ontregelde gastheerrespons op een infectie
Wat zijn pro-inflammatoire cytokinen?
IL-1, TNF-a
Wat is een anti-inflammatoire stof?
IL-10
Waar staat ABCDE voor?
Airway, breathing, circulation, disability, exposure (temperatuur)
Wat is een mogelijke complicatie bij meningokokkensepsis?
Necrose door purpura fulminans
Welke verwekkers kunnen als superantigeen werken?
Exotoxines van de staphylococcus aureus of een groep-a-streptokok
Wat is het gevolg van blootstelling aan een superantigeen?
Cytokinestorm
hoe ontstaat hyperemie?
Door de mestcel die histamine en TNF-a releaset
Uit welke twee delen bestaat de bloedstollingscascade?
primaire hemostase: klontering van bloedplaatjes, serotonine zorgt voor vasoconstrictie
Secundaire hemostase: vorming van trombine, zet fibrinogeen om in fibrine
Welke drie activatieroutes voor complement bestaan er?
- Alternative pathway: spontane hydrolyse van C3 aan het oppervlak van een bacterie
- Klassieke pathway: complement wordt geactiveerd door antistoffen door aan Fc te binden
- Lectine pathway: mannose-binding lectine (acute fase eiwit) bindt eerst aan bacterie, daardoor wordt complement geactiveerd
Wat zijn de drie effectorfuncties van complement?
- Door C3A; aantrekken van neutrofielen en leukocyten
- Door C3B: herkenningsplaats voor fagocyten
- Door C3B vorming van een MAC (membrane attack complex)
Hoe worden mestcellen geactiveerd?
Door trombine en complement (C3A en C3B)
Welke cytokines produceert een macrofaag en welke effecten hebben deze cytokines?
TNF-a en IL-1, hierdoor worden neutrofielen aangetrokken vanuit het bloed, bloedstollings gestimuleerd, aantrekken van fibroblasten die collageen synthetiseren, vermindert je eetbehoefte, verhoogt de slaapbhoefte en stijgt het stepoint in de hersenen.
Hoe wordt een macrofaag geactiveerd?
Door complement of door bacterie zelf
Door uitscheiding van cytokine IL-1 en TNF-a gaan de vaatwand onder andere selectines presenteren op het endotheel, om neutrofielen aan te trekken. Welke stof bindt met welk deel aan de neutrofiel?
Cytokines zorgen voor selectine presentatie op endotheel. Selectines binden aan Lewis-body
Chemokines zorgen ervoor dat integrine moleculen openen, en integrines binden aan ICAM. Vervolgens vindt diapedese plaats door PECAM
Wat is de volgorde van activatie: bloedstollingssysteem, mestcellen (vaatverwijding)/ macrofagen, complementsysteem, neutrofielen
:)
Welke stoffen activeren de presentatie van selectines op het vaatendotheel?
trombine en histamine
Welke cytokines zorgen voor de aanmaak van nieuwe selectines?
TNF-a en IL-1
Wat is de goede volgorde van exsudaat?
Sereus exsudaat (albumine), purulent exsudaat (neutrofielen), fibrineus exsudaat (fibrine), fibrinopurulent exsudaat, necrose
Goed of fout: als de matrix van longen beschadigd is door bijvoorbeeld pus van neutrofielen, kan het nog herstellen.
Fout, alleen als de matrix nog intact is kan een bepaalde mate van herstel optreden. Als de matrix weg is (door pusvorming) wordt dit vervangen door littekenweefsel
Wat wordt er bedoeld met hyaliene membranen in alveoli bij een pneumonie?
Hyaliene membranen bestaan uit eiwitten , met name albumine, in het sereus exudaat, die zich afzetten tegen de wanden van de alveoli
De goede volgorde is: Weefselschade, bloedstollingssysteem, vasodilatatie door mestcellen, toename vaatwandpermeabiliteit, sereus exsudaat met complement en albumine, endotheelactivatie door macrofagen, neutrofielinflux, verdere toename vaatwandpermeabiliteit en influx van fibrinogeen, fagocytose en herstel. Herhaal dit
:)
Als er sprake is van congestie, welke stoffen zou je dan aantreffen in de alveoli?
oedeem (sereus exsudaat), veel bacteriën, weinig leukocyten, veel bloed nog IN bloedvaten
Als er sprake is van rode hepatisatie, welke stoffen zijn dan uitgetreden?
fibrinogeen (fibrineus exsudaat), influx van neutrofielen (pus), veel rode bloedcellen
Als er sprake is van grijze hepatisatie, welke stoffen zijn dan nog over?
veel neutrofielen en fibrinedraden (fibrinopurulent). lysis van erytrocyten. Als gevolg van degeneratie en necrose van neutrofielen kan het weefsel nog geel worden.
Welk effect hebben stervende neutrofielen?
Weefselschade die lymfestroom op gang brengen
Hoe stel je klinisch de diagnose meningitis?
bij lichamelijke klachten zoals koorts, hoofdpijn, braken, afkeer van licht en geluid, nekstijfheid en een gedaald bewustzijn
Positief teken van Kernig: als je 1 been gestrekt aan een hiel optilt, wil de patiënt dat been buigen
Positief tegen van brudzinski: kin op de borst leggen veroorzaakt optrekken van de benen, en als 1 been gestrekt maximaal omhoog wordt getild, wordt het andere been gebogen en opgetrokken
Bij welk type meningitis treden petechiën op?
Meningokokkenmeningitis
Waar bestaat het aanvullend onderzoek uit bij een meningitis?
Lumbaalpunctie (liquor), CT scan indien er tekenen zijn voor verplaatsing van intracraniële structuren, bloedkweek
Wordt er bij meningitis gewacht tot er een uitslag van de kweek/punctie is?
Nee, er wordt direct gestart met antibiotica behandeling in combinatie met een ontstekingsremmer, dexamethason.