Week 2 Flashcards

1
Q

Via wat wordt MDL-specifieke diagnostiek gedaan?

A

Endoscopie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Welke informatie verzamel je met een gastroscopie?

A

Informatie over de anatomie en de beoogde behandeling.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Welke informatie verzamel je met een X-oesophagus passagefoto?

A

Informatie over de functionaliteit en in mindere mate over de anatomie.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Welke informatie verzamel je met een CT?

A

Informatie over de anatomie en is voornamelijk handig bij kanker/metastasen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Welke informatie verzamel je met een manometer?

A

Informatie over de functionaliteit.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Welke informatie verzamel je met een pH-metrie?

A

Informatie over de functionaliteit.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Via welke classificatie classificeren we een ulcus?

A

Forrest Classificatie
I: ulcus bloedt
II: ulcus heeft gebloed
III

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Waarmee kan je aan de binnenkant de colon transversum onderscheiden?

A

Colon transversum heeft een driehoekige vorm aan de binnenkant.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Wat wordt er bedoeld met dysfagie?

A

Passageklachten (voedsel blijft hangen) door de slokdarm.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Wat is achalasie?

A

Een neuromusculaire stoornis van de slokdarm.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Wat zijn 2 karakteristieken van achalasie?

A
  1. Geen peristaltiek
  2. Geen LES relaxatie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hoe wordt pneumatische dilatatie gedaan?

A

Met een ballon onderaan de katheter wordt de sfincter open gemaakt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Wat is het diagnostisch proces bij slokdarm kanker?

A

I. Primaire diagnose
II. Operabiliteit
III. Resectabiliteit
IV. Curabiliteit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Wat is dyspepsie?

A

Een verzamelnaam van bovenbuikklachten.
- Pijn in epigastrio
- Misselijkheid
- Zuurbranden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Wat is een ulcera en waaraan herken je hem?

A
  • Een ulcus is een defect (wondje) in het epitheel met een diameter >0,5 cm en die is doorgedrongen tot de submucosa.
  • Met een endoscopie te zien als putje met witte neerslag.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hoe worden kleinere en ondiepe laesies (dus geen ulcera) genoemd?

A

Erosies (schaafwond) of aften

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Wat zijn de 2 belangrijkste oorzaken van een ulcus?

A
  • Helicobacter pylori
  • Gebruik van NSAID’s
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Welke behandelingen voor maagbloedingen hebben we?

A
  • Injectie therapie (adrenaline)
  • Thermische therapie
  • Mechanische therapie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Wat zijn de 2 voornaamste complicaties bij een ulcera?

A
  • Ulcus gaat bloeden
  • Maagwand perforatie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Wat zijn de risicofactoren van een zure reflux?

A
  • Hernia diafragmatica
  • Overgewicht
  • Roken
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Wat zijn de gevolgen van een zure reflux?

A
  • Reflux oesophagitis
  • Barret slokdarm
  • Adenocarcinoom slokdarm
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Wat zijn de 3 vormen van ondervoeding?

A
  1. Acuut: normale lengte, laag gewicht.
  2. Chronisch: gewicht en lengte te laag voor de leeftijd maar gewicht is normaal voor de lengte.
  3. Mengvorm: gewicht en lengte te laag voor de leeftijd en gewicht is te laag voor de lengte.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Welke fases onderscheiden we bij acute ernstige aandoeningen in het metabolisme?

A
  1. Eb fase
  2. Vloed fase
    - Katabole fase
    - Herstel fase
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Waardoor wordt de eb fase gekenmerkt?

A
  • Verlaging van metabolisme
  • Verminderde O2 gebruik

Tijdens deze fase heeft de ondersteuning van vitale functies prioriteit.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Wat is er aan de hand tijdens de katabole fase?

A

Hypermetabolisme: verhoging van het metabolisme en de O2-consumptie.

26
Q

Wat is er aan de hand tijdens de herstel fase?

A

Het verhoogde metabolisme normaliseert geleidelijk.

27
Q

Wat is de traget height?

A

Voorspelde volwassen lengte van een kind waarbij de lengte van de ouders in acht wordt genomen.

28
Q

Wat zijn de screeningsmiddelen bij ondervoeding bij kinderen en volwassenen?

A
  • Kinderen: STRONGkids
  • Volwassenen: SNAQ
29
Q

Wat is de functie van het maagzuur?

A
  • Destructie pathogene bacteriën/virussen en toxische eiwitten.
  • Verbreken waterstofbruggen in voedingseiwitten.
  • Activering pepsinogeen en maaglipase.
  • Co-secretie IF: nodig voor vit. B12 absorptie.
30
Q

Waar in de maag vind maagzuur secretie plaats?

A

Fundus en corpus

31
Q

Waar in de maag vindt de regulatie van maagzuur secretie plaats?

A

Antrum

32
Q

Welke cellen bevinden zich in het maagputje?

A
  • Muceuze cellen
  • Mestcellen (histamine productie)
  • Pariëtale cellen
  • Hoofdcellen
  • Enterochromaffiene cel
33
Q

Wat wordt er nog meer in de fundus en corpus geproduceerd naast HCl?

A
  • Pepsinogeen
  • Maaglipase
  • IF
34
Q

Wat wordt er geproduceert in het antrum en wat is de functie?

A
  • Gastrine: stimulatie HCl secretie.
  • Histamine: stimulatie HCl secretie.
  • Somatostatine: remming HCl secretie.
35
Q

Hoe vindt de stimulatie van HCl plaats?

A

Histamine (afkomstig van de enterochromaffiene cel) stimuleert de pariëtale cel tot HCl secretie.
EC-cel wordt gestimuleerd door gastrine (G-cel) en n. vagus.

36
Q

Hoe vindt de remming van HCl plaats?

A
  • Somatostatine (D-cel) remt de EC-cel. D-cel wordt gestimuleerd door CCK.
  • Als het zuur in het duodenum komt worden er hormonen (secretine en GIP) afgegeven die de pariëtale cellen remmen. Ook wordt CCK afgegeven.
  • PGE2 remt pariëtale cel.
37
Q

Waardoor wordt de G-cel en de D-cel geactiveerd?

A
  • G-cel: rek maagwand en n. vagus.
  • D-cel: HCl en CCK.
38
Q

Welke fases m.b.t. remming/stimulatie van HCl onderscheiden we?

A
  1. Cephale fase: voedsel zien, ruiken of voelen→ stimulatie (30-40%).
  2. Gastrale fase: rek maagwand en ontstaan afbraak producten→ stimulatie (50%).
  3. Intestinale fase: verzuring duodenum→ remming.
39
Q

Hoe vindt de HCl secretie plaats?

A
  1. Pariëtale cel bevat buisjes met daaronder blaasjes.
  2. Door fosforylering van eiwitten (histamine (cAMP) en acetylcholine/gastrine (Ca)) fusseren de buisjes en blaasjes met elkaar.
  3. Pompen op de blaasjes (transporteiwitten, protonpomp, Cl- en K-kanalen) komen in contact met het lumen.
  4. Via CA: H2O +CO2→H +HCO3
  5. HCO3 naar basolaterale kant uitgewisseld tegen Cl.
  6. H + Cl naar apicale kant uitgewisseld tegen K.
40
Q

Welke maagzuursecretie remmers kennen we in de farmaca?

A
  • Histamine/H2-receptor antagonist: cimetidine, Zantac
  • Protonpompremmer: omeprazol (Losec)
41
Q

Wat zijn de activatiestappen van omeprazol?

A
  1. Trapping door protonering in canaliculus.
  2. Intra-moleculaire reacties t.g.v. zure pH.
  3. Vorming disulfide complex met -SH groep in protonpomp eiwit (irreversibel)→ remming pomp activiteit.
42
Q

Wat gebeurt er met de maagwand bij chronisch NSAID gebruik?

A
  1. PGE2 stimuleert de secretie van mucines en HCO3 waardoor de maagwand een beschermend laagje heeft.
  2. COX1 stimuleert PGE2.
  3. NSAID komt in de maag en H bindt→ neutraliseert.
  4. NSAID + H gaan de cel in.
  5. NSAID remt COX1.
43
Q

Wat is de functie van de exocriene pancreas?

A
  • Synthese en secretie van spijsverteringsenzymen.
  • HCO3 productie.
44
Q

Welke spijsverteringsenzymen in de pancreas hebben we?

A
  • Proteolytische pro-enzymen: eiwit afbraak.
  • Lipolytische enzymen: vet afbraak.
  • Glycosidische enzymen: koolhydraat afbraak.
45
Q

Uit welke 2 typen weefsel bestaat de exocriene pancreas?

A
  • Acini: bevat cellen die enzymen produceren.
  • Ducti: bevat cellen die HCO3 produceren.
46
Q

Wat zijn de activatoren van de acinus en ductus?

A
  • Acinus: CCK, vagale stimulatie (neuraal ACh) en beetje gastrine
  • Ductus: secretine en guanyline
47
Q

Hoe ziet de acinaire cel eruit?

A
  • Grote kern
  • Veel ruw ER
  • Groot Golgi-apparaat
  • Zymogene granula
48
Q

Hoe vindt de regulatie van de ductulaire secretie plaats?

A
  1. Apicaal: CFTR (chloride) kanaal→ moet geactiveerd worden.
  2. a. Secretine stimuleert via cAMP CFTR.
    b. Guanyline (in lumen) stimuleert via cGMP CFTR.
49
Q

Welke cellen (+functie) zitten in de wand van de duodenum die de exocriene pancreas reguleert?

A
  • I-cellen: geeft CCK af.
  • S-cellen: geeft secretine af.
50
Q

Waardoor worden I- en S-cellen gestimuleerd?

A
  • I: vetzuren, aminozuren, peptiden en CCK-RF.
  • S: lage pH.
51
Q

Hoe wordt de afgifte van CCK gereguleert?

A
  1. CCK wordt gestimuleerd door CCK-RF.
  2. CCK stimuleert via de acinaire pancreas trypsine.
  3. Trypsine zorgt voor voedsel afbraak.
  4. Als de voedselafbraak voltooid is, gaat trypsine CCK-RF afbreken.
52
Q

Hoe zorgt de pancreas voor preventie van zelfvertering?

A
  • Inactieve vorm (zymogenen): uitzondering lipase en alpha-amylase.
  • Cellulaire sequestratie van zymogenen in granulae
  • Verpakt tezamen met trypsin inhibitor (TI)
  • Zymogeneen secretie/activering in gescheiden anatomisch compartimenten. (enterokinase)
53
Q

Wat zijn de functies van de pancreas?

A
  • Exocriene functie: digestie→ pancreas enzymen (trypsine, lipase, amylase)
  • Endocriene functie: bloed glucose regulatie→ hormoonproductie (insuline, glucagon)
54
Q

Hoe onderscheiden we acute pancreatitis met chronische- ?

A
  • Acuut: als de ziekte over is, is de patiënt genezen. Recidiverende aanvallen zijn mogelijk, maar na de aanval geen spoor van pancreatitis te zien.
  • Chronisch: de ziekte gaat niet over. Er kunnen littekens en zelf functieverlies zijn.
55
Q

Wat is de klinische prestatie van acute pancreatitis?

A
  • Verschrikkelijke pijn (vaak naar de rug)
  • Ernstige misselijkheid
  • Aanval kan optreden 6-12 uur na grote hoeveelheid alcohol
56
Q

Welke oorzaken van acute pancreatitis moeten we onthouden?

A
  • Obstructie (galstenen)
  • Intoxicaties (alcohol) en drugs (medicatie)
  • Trauma (vaak bij kinderen)
57
Q

Wat is biliaire pancreatitis?

A

Er is een obstructie van de d. biliaris en d. pancreaticus

58
Q

Hoe onderscheiden we milde en ernstige pancreatitis?

A
  • Mild (80%): geen necrose
  • Ernstig (20%): wel necrose
    → Steriel: kans dat je overlijdt 10%
    → Geïnfecteerd: kans dat je overlijdt 25%
59
Q

Waaruit bestaat fase I en II van acute pancreatitis?

A

I. Lokale beschadiging→ SIRS→ MOFS→ death
II. Necrose→ infectie

60
Q

Met welke ontsteking begint pancreatitis?

A

Steriele ontsteking→ enzymen zijn actief in plekken waar dat nog niet moet.

61
Q

Wat zijn de oorzaken van chronische pancreatitis?

A
  • Acuut dat is overgegaan in chronisch
  • Alcohol
  • Medicatie
  • Genetisch
  • Auto-immuun
  • Obstructie