week 2 Flashcards

1
Q

wanneer opent de funny current?

A

hyperpolarisatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

het vindt de pupilreflex plaats?

A

licht valt op netvlies, op retinael ganglion cel. door oogzenuw wordt het signaal doorgegeven naar LGN en naar pretectal nucleus. vanaf daar wordt het doorgegeven aan Edinger-Westphal nucleus. vanaf daar via n. III naar ciliary ganglia, naar oogspier die nu gaat contraheren.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

hoe wordt pupilvernauwing genoemd? en via welke spier gaat dit?

A

miose, via m. sphincter pupillae

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

hoe wordt pupilverwijding genoemd? en via welke spier gaat dit?

A

mydriase, via m. dilatator pupillae

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

beschrijf de volgorde van de verschillende co-transporten bij contractie van de spier.

A

als eerst bindt ATP aan purine receptor, wat zorgt voor calcium en natrium instroom. dit zorgt voor snelle depolarisatie, waardoor ook de calcium kanalen open gaan.
norepinephrine bindt aan alfa1 adrenerge receptor. die via secondmessenger IP3 de receptoren op het ER kan activeren, waardoor extra calcium vrij komt. tenslotte bindt neuropeptide Y aan een G-eiwit gekoppelde receptor, wat leidt tot een verhoogde intracellulaire calcium concentratie.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

hoe ontstaat vasodilatatie via NO?

A

acetylcholine bindt aan een acetylcholine receptor, wat een second messenger IP3 afgeeft. hierdoor stijgt de calcium concentratie, en NO synthase. dit zorgt voor meer aanmaak NO. dit verplaatst dan naar gladde spiercel, waar het bindt aan GC, wat zorgt voor omzetting GTP naar cGMP. dit leidt tot relaxatie. VIP kan ook binden aan een VIP receptor, wat leidt tot een daling van calcium concentratie in de gladde spiercel, dus relaxatie.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

waar zitten baroreceptoren en wat voor een invloed hebben ze?

A

a. carotis communis (sinus caroticus) en aorta, zehebben snelle invloed op hartslag en vaatweerstand

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

waar zitten volumereceptoren en wat voor een invloed hebben ze?

A

atria en vena cava. ze hebben invloed op lange termijn op circulerend volume

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

hoe lopen vezels van glomus caroticum en wat meten ze?

A

ze lopen mee met n. IX en ze meten rekking van de vaatwand

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

hoe lopen de vezels van de glomus aorticum?

A

ze lopen mee met n. X

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

zijn sensoren in aortaboog of in sinus caroticus gevoeliger?

A

sensoren van sinus caroticus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

waar zitten a type vezels van volumereceptoren en wanneer activeren ze?

A

zitten in rechter atrium en activeren bij atriale contractie tijdens P-top

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

waar zitten b type vezels van volumereceptoren en wanneer activeren ze?

A

in vena cava inferior en superior en ze activeren steeds meer bij vulling van atria/ tijdens contractie ventrikels

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

waartoe leidt activatie van b vezels van volumereceptoren?

A

hogere hartfrequentie en vasodilatatie van nierarteriën

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

hoe reken je dosisratio uit en wat kan je ermee?

A

potentie van verschillende doseringen antagonist te delen door potentie controle curve zonder antagonist.
log (DR-1) uitzetten in shieldplot, waar lijn snijdt met x-as is pA2 van antagonist

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

hoe wordt acetylcholine gevormd?

A

choline wordt onder invloed van acetyl CoA door choline acetyltranferase omgezet In acetylcholine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

waar zorgen nicotine receptoren in ganglia voor?

A

transmitter afgifte

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

waar zorgen nicotine receptoren in bijniermerg voor?

A

adrenaline en noradrenaline

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

waar zorgen nicotine receptoren in presynnaptische voor?

A

transmitter afgifte

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

waar zorgen nicotine receptoren in skeletspier voor?

A

contractie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

waar bevinden zich M1 receptoren?

A

CZS, perifere zenuwen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

waar bevinden zich M2 receptoren?

A

hart en zenuwen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

waar bevinden zich M3 receptoren?

A

exocriene klieren

24
Q

waar bevinden zich M4 en M5 receptoren?

A

CZS

25
Q

waar zorgen muscarine receptoren in het hart voor?

A

hartfrequentie omlaag, HMV omlaag, bloeddruk omlaag

26
Q

waar zorgen muscarine receptoren in arteriën voor?

A

verwijding

27
Q

waar zorgen muscarine receptoren presynaptisch voor?

A

verlaging transmitter afgifte

28
Q

waar zorgen muscarine receptoren in gladde spieren voor?

A

contractie oog, bronchiën, maagdarmkanaal en urineblaas

29
Q

waar zorgen muscarine receptoren in exocriene klieren voor?

A

traan-, speeksel-, bronchiale- en zweetsecretie

30
Q

waarvoor gebruik je botulinetoxine A?

A

blefarospasme, hemifacialisspasme, torticllis spasmodica, strabismus, hyperhydrose, chronische migraine, facelift

31
Q

hoe wordt noradrenaline gevormd?

A

trypsine wordt door tyrosinehydroxylase in DOPA omgezet. dit wordt in dopamine omgezet door L-dopa decarboxylase. dit wordt weer door dopamine beta hydroxylase omgezet in noradrenaline

32
Q

wat zijn de effecten van een alfa 1 agonist?

A

vasoconstrictie, verhoging perifere vaatweerstand, verhoging bloeddruk, mydriasis, sluiting urineblaas sphincter

33
Q

wanneer gebruik je alfa 1 agonist?

A

lokale bloeding, verkoudheid, verlenging werking anaesthetica, shock

34
Q

wat zijn de effecten alfa 2 agonist?

A

verminderde transmitter afgifte presynaptisch, vasoconstrictie, verminderde insuline afgifte

35
Q

wat zijn de effecten van beta 1 agonist?

A

hartfrequentie omhoog, hartcontractiliteit omhoog, steniging van geleiding in het hart, stijging Renine afgifte

36
Q

wanneer gebruik je beta 1 agonist?

A

hartstilstand, tijdelijke hartblok

37
Q

wat zijn de effecten van beta 2 agonist?

A

vasoconstrictie, verlaging perifere weerstand, verslapping bronchitis, verslapping baarmoeder, verhoging glycogenolyse in spieren en lever, verhoging glucagon afgifte

38
Q

wanneer gebruik je beta 2 agonist?

A

astma en dreigende vroeggeboorte

39
Q

wat zijn effecten van alfa 1 antagonist?

A

vasodilatatie, verlaging perifere weerstand, bloeddrukverlaging, prostaat relaxatie, urineblaas sphincter opening

40
Q

wanneer wordt alfa 1 antagonist gebruikt?

A

hypertensie (geen fentolamine), prostaat hypertrofie, phaeochromocytoom, perifeer vaatleiden, impotentie

41
Q

wat zijn de effecten van alfa 2 antagonist?

A

transmitter afgifte verhoging, insuline afgifte verhoging

42
Q

wat zijn effecten van beta 1 antagonist?

A

hartslag verlaging, hartcontractiliteit verlaging, hartgeleiding vertraging, Renine afgifte vermindering

43
Q

wanneer gebruik je beta 1 antagonist?

A

hartritmestoornis, secundaire preventie na hartinfarct, angina pectoris, hypertensie, migraine profylaxe, angsttremoren, glaucoom

44
Q

wanneer gebruik je alfa en beta antagonisten (labetalol)?

A

phaeochromocytoom, hypertensieve crisis

45
Q

wat doet isoprenaline?

A

verlaging perifere vaatweerstand en verhoging hartfrequentie

46
Q

wat doet noradrenaline?

A

verhoging perifere vaatweerstand en daling hartfrequentie

47
Q

wat doet adrenaline?

A

verlaging perifere vaatweerstand en verhoging hartfrequentie

48
Q

wat is de wet van Laplace?

A

sigma = p * (r/2h)

49
Q

wat gebeurde er bij bedside Medicine?

A

bij patiënt thuis, patiënt had autoriteit, holisme staat centraal, vooral naar verhaal patiënt geluisterd

50
Q

wat gebeurde er bij Hospital Medicine?

A

hospitalen kwamen, lokalisme principe, meer lichamelijk onderzoek, en eerste technologie (stethoscoop)

51
Q

wat gebeurde er bij laboratory Medicine?

A

opkomst laboratorium wetenschap, specificiteits denken staat centraal, meten = weten

52
Q

wat doe je met IVUS en wat zie je?

A

aan de hand van puls echo, geeft veel detail over vaatwand. ligging van stent is ook te zien. wordt gebruikt bij grotere vaten

53
Q

wat doet NIRS en wat zie je?

A

werkt met elektromagnetische straling. je kan de samenstelling van de vaatwand meten. lipiden worden geel weergegeven

54
Q

wat doet OCT en wat zie je?

A

werkt met infrarood licht, bloed moet wel even worden afgesloten want werkt niet met bloed, complicaties worden zichtbaar. wordt gebuikt bij verdenking ruptuur

55
Q

hoe wordt fibreus weefsel weergeven?

A

signaalrijk, homogeen

56
Q

hoe wordt vetrijk weefsel weergeven?

A

slecht signaal, diffusie grenzen

57
Q

hoe wordt calcificatie weergegeven?

A

slecht signaal, duidelijke grenzen