Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

Geneeskunde 1B3 > week 15 > Flashcards

week 15 Flashcards

1
Q

Welke systemen zijn er voor O2 opname en transport?

A

· Spier
· Hart en bloed
· Longen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Wat zijn de cardiovasculaire, respiratoire en skelet spier mogelijke limitaties voor de maximale O2 opname?

A

Cardiovasculair:
· Centrale circulatie
→ Cardiac output
→ HF-SV
→ Hb-concentratie
· Perifere circulatie
→ Flow naar niet arbeidende regio’s
→ Bloedflow spier
→ Capillaire dichtheid spier
→ O2 diffusie
→ O2 extractie
→ Hb-O2 interactie

Respiratoir:
· Ventilatie-AMV
· AF-TV
· O2 diffusie
· V’/Q’ verhouding
· (A-a) DO2

Skelet spier:
· Enzymen en oxidatiepotentiaal
· Energie reserves en leverantie
· Myoglobine
· Mitochondriën- grootte & aantal

Zonder zuurstof max 1 of 2 minuten om energie te leveren.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hoe zijn gezonde en licht obstructieve patiënten gelimiteerd?

A

cardio-circulatoir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Waarom neemt het terugvolume meer toe bij inspanning dan de ademfrequentie?

A

om dode ruimte ventilatie te beperken

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Wat is de definitie van hartfalen?

A

Hartfalen is een syndroom, waarbij patiënten symptomen hebben en klinische tekenen waarneembaar zijn, die het gevolg zijn van dysfunctie van het hart

Dysfunctie van het hart + symptomen/tekenen

Objectieve parameters
* Ejectiefractie
* Diastolische dysfunctie
* Vullingsdrukken
* Cardiac output (HF x SV)
* Hartfalen is een syndroom, waarbij patiënten symptomen hebben en klinische tekenen waarneembaar zijn, die het gevolg zijn van dysfunctie van het hart

Dysfunctie van het hart + symptomen/tekenen

Objectieve parameters
* Ejectiefractie
* Diastolische dysfunctie
* Vullingsdrukken
* Cardiac output (HF x SV)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Wat zijn de symptomen van hartfalen?

A
  • Vermoeidheid
    • Verminderde inspanningstolerantie
    • Dyspnoe (kortademigheid)
    • Orthopnoe
    • Hartkloppingen
    • (nachtelijk) hoesten
    • Verwardheid
    • Verminderde eetlust/misselijkheid
    • Erectiele dysfunctie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Wat zijn de klinische tekenen van hartfalen?

A
  • Tachycardie
    • Crepitaties of wheezing –> ‘overvulling’
    • Oedeem (met name) –> ‘overvulling’
    • Ascites –> ‘overvulling’
    • Verhoogde centraal veneuze druk –> ‘overvulling’
    • Hepatomegalie –> ‘overvulling’
    • Verplaatste apex –> teken vergroting hart

Later stadium:
* Cachexie en afname spiermassa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Wat is de meest gebruikte parameter voor de linker ventrikelfunctie?

A

Linker ventrikel ejectiefractie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Wat kunnen de oorzaken zijn voor dysfunctie van het hart?

A
  1. Primair hartspierprobleem:
    • Myocardinfarct
    • Cardiomyopathie –> slechte ventrikelfunctie
    • myocarditis
    1. Overbelasting van het hart:
      * Drukbelasting: klepstenose, hypertensie
      * Volumebelasting: klepinsufficiëntie, shunts
      * Ritmestoornissen
    2. Instroombelemmering:
      * Mitralis- of tricuspidalisklepstenose met name door acuut reuma (komt nauwelijks voor in NL)
      * Constrictieve pericarditis / pericarditis constricitiva –> ‘pantserhart’ (verkalkt pericard)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Wat kunnen de oorzaken zijn van hartfalen?

A
  • Coronair lijden: ischemie, myocardinfarct (nr.1)
    • Hypertensie: LVH, meestal behouden LV functie
    • Cardiomyopathie: familiair, non-familiair:
      → Gedilateerde cardiomyopathie (st. na myocarditis?)
      → Hypertrofische cardiomyopathie (door genetisch ziektebeeld)
      → Restrictieve cardiomyopathie –> stijf hart, vullingsprobleem
      → Arytmogene RV cardiomyopathie –> RV gedilateerd en fibrotisch, zeldzaam, door gendefect
      → Noncompaction cardiomyopathie –> door gendefect, hart niet compact
      · Infiltratieve hartziekten: sarcoidose, haemochromatose, amyloidose (eiwitstapeling)
      · Klepaandoeningen: MI, MS, Aol, AoS
      · Ritmestoornissen: tachycardiomyopathy (mn atriumfibrilleren)
      · Toxische stoffen: alcoholm chemotherapie, cocaine
      · Extracardiaal: anemie, thryeotoxicose, vit B1 deficiëntie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Waarom neemt hartfalen toe?

A
  1. Vergrijzing
    1. Betere behandeling - AMI/PCI –> beter behandeling na MI, dus meer mensen daarna met hartfalen
    2. Risicofactoren - obesitas
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Wat is de prognose van hartfalen?

A

Voor 1990 overleed 60-70% van de patiënten binnen 5 jaar na diagnose, nu is dat ongeveer 40-50%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Wat zijn de kenmerken van het sympathische zenuwstelsel?

A
  • Activatie via drukreceptoren in het hart
    • Toegenomen contractiliteit en hartfrequentie
    • Chronische sympatische activatie leidt tot verdere neurohumorale (over-)activatie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Wat zijn de kenmerken van de preload?

A
  • Eind-diastolisch volume = hoeveelheid bloed aanwezig op einde van diastole in rechter of linker ventrikel
    • Slagvolume neemt toe naarmate de ventrikel een hoger eind diastolisch volume (EDV) heeft (rekking myofibrillen)
    • Wet van Frank-Starling
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Wat zijn de kenmerken van de afterload?

A
  • Weerstand/druk, waartegen het hart moet contraheren
    • Hoe hoger de afterload, hoe lager de cardiac output
    • Afterload wordt bepaald door:
      → Systeem (LV) en longweerstand (RV)
      → Karakteristieken van de vaatwand
      → Bloedvolume dat wordt uitgeperst
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Wat gebeurt er uiteindelijk met de compensatiemechanismen bij hartfalen?

A

Compensatiemechanismen schieten uiteindelijk tekort bij hartfalen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Wat zijn de acute compensatiemechanismen bij hartfalen?

A

· Sympathicus
→ Hartfrequentie
→ Contractiliteit
→ Vasoconstrictie
· RAAS
→ Preload omhoog
→ Vasoconstrictie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Wat zijn de chronische compensatiemechanismen bij hartfalen?

A

· Preload (wandstress omhoog)
· Neurohumorale activatie
→ RAAS
→ Sympathicus
→ Endotheline, NO
→ Natriuretische peptiden
→ Vasopressine
· Ontstekingsreacties
→ Cytokines, TNF etc.
· Remodelling

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Wat zijn de kenmerken van myocardiale remodelling?

A
  1. Hypertrofie
    1. Verlies van myocyten
    2. Toename interstitiële fibrose
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Wat doen inotropica?

A

via bloedbaan –> verhoogt contractiliteit –> verhogen cardiac output

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Wat zijn de kenmerken van systolisch hartfalen?

A

Systolisch hartfalen (HFREF, hartfalen met verminderde EF) –> hart knijpt niet goed
* Afgenomen contractie
* Ejectiefractie verlaagd
* Symptomen en tekenen hartfalen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Wat zijn de kenmerken van diastolisch hartfalen?

A

Diastolisch hartfalen (HFPEF, hartfalen met normale EF) –> hart te stijf, hart vult niet goed
* Vullingsprobleem
* Ejectiefractie bewaard
* Symptomen en tekenen hartfalen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Wat zijn de kenmerken van ‘acuut’ hartfalen vs chronisch hartfalen?

A
  • ‘new onset’ voor het eerst optredend hartfalen:
    → Ontstaat vaak in korte tijd
    → Weinig tijd voor inschakelen van compensatie mechanismen· Chronisch hartfalen
    → Ruim tijd voor compensatiemechanismen

Toename van chronisch hartfalen, decompensatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Wat zijn uitlokkende factoren voor hartfalen bij dysfunctie van het hart?

A

· Ritmestoornis
· Koorts
· Overmatige zout- of vocht inname
· Anemie
· Zwangerschap (groot bloedvolume)
· Overmatige alcohol inname
· Hyperthyreoïdie
· Perifere arterioveneuze shunts

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Wat zijn de gevolgen van acuut hartfalen?

A

· Meestal als eerste: (‘backward’)
→ Snel oplopende eind diastolische druk in linker ventrikel
→ Daardoor hoge linker atrium druk
→ Daardoor hoge druk in longvenen
→ Daardoor longstuwing, longoedeem
· Daarna kan ontstaan: (‘forward’)
→ Forward failure (te lage cardiac output)
→ Daardoor hypotensie (te lage bloeddruk)
→ Daardoor onvoldoende weefselperfusie (shock)
→ Daardoor multi-orgaan falen en overlijden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Wat voor probleem is er als er een backward probleem rechts is?

A

Backward probleem rechts, dan geen longprobleem. Meer lever etc.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Geef een voorbeeld van acute vorm linkszijdig backward failure

A

Acuut longoedeem - astma cardiale

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Wat zijn de symptomen van backward hartfalen - linkszijdig?

A

· Dyspnoe
· Orthopnoe
Klinische tekenen:
· Crepitaties
–> vocht gaat in longen stapelen vnw hoge druk

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Wat gebeurt er bij backward failure - rechtszijdig?

A
  • druk VCS en VCI omhoog
  • RA eind-diastolische druk omhoog
  • RV eind-diastolische druk omhoog
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Wat gebeurt er bij forward failure - links en rechts?

A
  • te lage longflow
  • te lage cardiac output
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Wat kunnen de cardiale en extracardiale oorzaken van shock zijn?

A

Shock
–> onvoldoende perfusie van organen en celbeschadiging

Cardiale oorzaken
· Groot acuut MI (5-8%)
· Acute complicaties MI
· Acute mitralisklep insufficiëntie
· Cardiomyopathie, myocarditis
· Aortaklep stenose
· Kunstklep dysfunctie

Extracardiale oorzaken
· Long embolie
· Tamponade
· Bloeding/hypovolemie
· Anaphylaxie

–> multi orgaan falen!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Hartfalen mechanisme: water/zout retentie
korte termijn: ?
lange termijn: ?

A

korte termijn: preload stijgt
lange termijn: long/leverstuwing

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Hartfalen mechanisme: perifere vasoconstrictie
korte termijn: ?
lange termijn: ?

A

korte termijn: perfusie stijgt
lange termijn: afterload stijgt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Hartfalen mechanisme: sympaticus activatie
korte termijn: ?
lange termijn: ?

A

korte termijn: hartfrequentie en contractiliteit stijgen
lange termijn: energiebehoefte stijgt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Hartfalen mechanisme: myocardhypertrofie
korte termijn: ?
lange termijn: ?

A

korte termijn: ontlasten myocyten
lange termijn: beschadiging

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Hartfalen mechanisme: myocardfibrose
korte termijn: ?
lange termijn: ?

A

korte termijn: voorkomen dilatatie
lange termijn: diastolische dysfunctie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Wat is een stenose?

A

drukbelasting compartiment voor de stenose met concentrische hypertrofie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Wat is een insufficiëntie?

A

volumebelasting compartimenten aanbeide zijdes van de insufficiëntie met dilatatie

Drukbelasting compartiment waar de insufficiëntie heen gaat met excentrische hypertrofie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Wat zijn 3 belangrijke metingen voor het beoordelen van de ernst van een klepstenose?

A
  • Doppler Vmax over de klep (en hiervan afgeleidde gradienten)
    → Naast klepopening ook afhankelijk van slagvolume en tijd waarin het volume door de klep gaat
    · Berekend klepoppervlak
    · Anatomisch klepoppervlak
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Wat is de pathofysiologie en de klachten bij aortaklepstenose?

A
  1. Hartfalen symptomen (dyspnoe en vermoeidheid)
    · LV diastolische dysfunctie door concentrische LV hypertrofie, +- myocard fibrosering
    · LV systolische dysfunctie door myocard fibrosering (eindstadium)
    1. Angina pectoris
      –> disbalans tussen verhoogde zuurstofvraag en verlaagd zuurstofaanbod door
      * Vaker concomitant coronairlijden, maar ook frequent bij normale coronairen
      * Hypertrofie met relatief minder meegroeien capillairen
      * Verkorte diastolische vullingstijd
      * Verminderde coronaire flow reserve door verhoogde LV eind-diastolische druk met vermindere endocardiale flow
    2. Duizelingen bij inspanning of syncope = collaps = wegraking
      * Niet goed kunnen verhogen slagvolume in combinatie met lage systeem vaatweerstand
      * Ventriculaire tachycardie
      * Ventrikelfibrillatie en plotse hartdood, jaarlijks 0,5% bij asymptomatische patiënten
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Wanneer interveniëren bij ernstige aortaklepstenose?

A
  • Klachten (subjectief vs objectief) <> geen klachten plotse dood discussie
    • Moet grote operatie ondergaan
    • Echocardiografische aanwijzingen voor (naderende) LV decompensatie (contractiliteit, verhoogde hartfalen markers)

Opties:
* Kunstklep –> levenslang mee, maar antistolling nodig
* Bioprothese –> 10-15 jaar aan vervanging toe
* TAVI interventie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Wat kunnen de complicaties zijn van een klepprothese?

A
  • Structureel klepfalen
    • Thrombus
    • Bloeding
    • Infectie
    • Paravalvulaire lekkage
    • Pannus (weefsel ingroei)
    • PPM –> te kleine klep in lichaam
    • Geluiden –> klikken van de kunstklep
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Wat kunnen de oorzaken zijn van een mitraalklepstenose?

A
  • Reumatisch
    –> Fusie commisuren en chordae met verdikking (en later calcificatie klepbladen)
    • Degeneratief (calcificatie)
      –> calcificatie mitraal annulus uitbreidend naar de basale delen van de klepbladen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Wat is de pathofysiologie en klachten bij mitraalklepstenose?

A
  1. Hartfalen symptomen (dyspnoe en vermoeidheid)
    • Obstructie van bloedflow leidend tot vermoeidheid
    • Linker atrium drukoverbelasting en dilatatie
      → Stuwing pulmonaalvenen/lingen met dyspnoe d’effort
      → Later ontwikkelen pulmonale hyopertensie mt oedemen en hemoptoë
    1. Palpitaties
      * Linker atrium dilatatie met ontwikkelen van boezemfibrilleren
    2. Thrombo-embolie
      * Linker atrium dilatatie met ontwikkelen van boezwemfibrilleren en thrombi in linker atrium en/of linker atrium hartoortje, met name door verminderde bloedflow/stase

Normale compensatiemechanisme bij hartfalen (hartfrequentie) werkt averechts (vullingstijd LA verkort)

Klachten vooral geluxeerd door oplopende hartfrequentie
* Inspanning
* Boezemfibrilleren (ook verlies atriale contractie)
* Koorts
* Zwangerschap

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Wat hoor je bij mitralisklepstenose?

A

diastolisch geruis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Wanneer interveniëren bij ernstige mitraalklepstenose?

A
  • Klachten (subjectief vs objectief)
    • Risico op decompensatie (zwangerschap, pulmonale HT, grote operatie)
    • Groot risico op thrombo-emboliën (boezemfibrilleren, eerdere embolie, SEC)

–> kunstklep, bioprothese, met ballon klep openen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Wat zijn de primaire oorzaken van mitralisklepinsufficiëntie?

A
  • ouderen > 60 jaar: fibroom-elastische deficiëntie
  • jongeren < 60 jaar: Barlow
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Wat zijn de secundaire oorzaken van mitralisklepinsufficiëntie?

A

–> klep is oke, apparaat waarmee het te maken heeft is verstoord
* Ventriculair = LV dilatatie en/of dysfunctie
* Atriaal = annulus dilatatie meestal door boezemfibrilleren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Wat kan er zijn bij een acute mitralisklepinsufficiëntie?

A
  • Chorda tendineae ruptuur bij prolaps of endocarditis
    • Papillairspier ruptuur bij infarct (lokaal!)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Wat is de pathofysiologie en klachten bij acute mitralisklepinsufficiëntie?

A
  1. Hartfalen symptomen
    • Backward failure LA volume overbelasting met fors oplopende LA drukken met stuwing pulmonaalvenen/longen met dyspnee d’effort, orthopnoe en longoedeem
    • Forward failure met verminderde cardiac output met shock
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Wat is de pathofysiologie en klachten bij chronische mitralisklepinsufficiëntie?

A
  1. Hartfalen symptomen (dyspnoe)
    • Linker atrium druk en volume-overbelasting, LV volume overbelasting met in laat stadium ook LV dysfunctie
      → Stuwing pulmonaalvenen/longen met dyspnee d’effort, laat stadium moe
      → Meestal meevallende pulmonale HT (geen oedeem of hemoptoë)
      2. Palpitaties
    • Linker atrium dilatatie met ontwikkelen van boezemfibrilleren
      3. Thrombo-embolie
    • Juist zeer kleine kans (vergeleken met mitralisklepstenose geen stase maar juist volop flow ondanks AF)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Wanneer interveniëren bij ernstige mitraalklepinsufficiëntie?

A
  • Klachten (subjectief vs objectief) geen klachten LV discussie
    • Echocardiografische aanwijzingen voor (naderende) LA decompensatie (boezemfibrilleren, groot linker atrium)
    • Echocardiografische aanwijzingen voor (naderende) LV decompensatie (ejectie fractie, eind-systolische diameter)

–> klep repareren of bij hoog risico dan door cardioloog clip plaatsen
En anders kunstklep of bioprothese

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Wat is de pathofysiologie en klachten bij acute aortaklepinsufficiëntie (dissectie, endocarditis)?

A
  1. Hartfalen symptomen door volume en druk overbelasting LV
    • Backwand failure met sterk oplopende diastolische LV en LA drukken met stuwing pulmonaalvenen/longen met dyspnee d’effort, orthopnoe en longoedeem
    • Forward failure met verminderde cardiac output met shock
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Wat is de pathofysiologie en klachten bij chronische aortaklepinsufficiëntie - aorta dilatatie of aorta prolaps?

A
  1. Hartfalen symptomen (dyspnoe)
    • Linker ventrikel volume en drukoverbelasting
    • Stuwing pulmonaalvenen/longen met dyspnee d’effort
    1. Zelden palpitaties of angina pectoris
      * Oplopen linker atrium drukken met boezemfibrilleren
      * Extreem lage diastole
54
Q

Wanneer interveniëren bij ernstige aortaklepinsufficiëntie?

A
  • Klachten
    • Echocardiografische aanwijzingen voor (naderende) LV decompensatie (ejectie fractie, eind dia/systolische diameter)
    • Ernstige vergrootte aorta (ruptuur kans)
55
Q

Wat kunnen de oorzaken zijn van secundaire tricuspidalisklepinsufficiëntie?

A

Secundaire TI door RV dysfunctie en/of dilatatie
* RV infarct of cardiomyopathie
* Pulmonale HT bij LV falen of linkszijdig kleplijden (MS/MI)
* L-R shunt ASD/VSD

Secundaire TI door annulus dilatatie (boezemfibrilleren)

56
Q

Wat kunnen de oorzaken zijn van primaire tricuspidalisklepinsufficiëntie?

A

Primaire TI (zeldzaam)
* Endocarditis
* Ebstein –> tricuspidalisklep helemaal naar boven gegaan, aangeboren en heel zeldzaam
* Leads (pacemaker, ICD) –> vaal
* Carcinoïd
* Prolaps bij bindweefsel ziektes of na trauma

57
Q

Wat is de pathofysiologie en klachten bij TI?

A
  1. Hartfalen symptomen (enkeloedeem en vermoeidheid)
    • Verminderde circulatie leidend tot vermoeidheid, dyspnoe en kouwelijk zijn
    • Rechter atrium volume (en druk) overbelasting met dilatatie
      → Stuwing verhoogde CVD en enkeloedeem
    1. Palpitaties
      * Rechter atrium dilatatie met ontwikkelen van boezemfibrilleren
58
Q

Wanneer interveniëren bij ernstige tricuspidalisklepinsufficiëntie?

A
  • Klachten
    • Echocardiografische aanwijzingen voor (naderende) RV decompensatie dubieus
    • Bijna nooit geopereerd

Ring gezet

59
Q

Wat is de anamnese: voorgeschiedenis bij hartfalen?

A
  • Hartfalen is zeldzaam in patiënten met blanco voorgeschiedenis!
    • Mogelijke hartspierschade in patiënten met voorgeschiedenis van:
      → Myocardinfarct
      → Hypertensie
      → Hartklep afwijking
      → Ritmestoornissen
60
Q

Wat zijn de vrij typische (acuut) klachten van hartfalen?

A

· Dyspnoe (kortademigheid)
· Orthopnoe
· Enkeloedeem
· Verminderde inspanningstolerantie
· Vermoeidheid

61
Q

Wat zijn de minder typische (subacuut) klachten van hartfalen?

A

· Nachtelijk hoesten
· Wheezing
· Gewichtstoename (>2kg/week)
· Gewichtsafname
· Opgeblazen gevoel
· Verwardheid (vooral ouderen)
· Verlies van eetlust
· Depressie
· Palpitaties
· Syncope

62
Q

Wat is het lichamelijk onderzoek bij hartfalen (meer specifiek)?

A

· Gestegen centraal veneuze druk
· Positieve hepatojugulaire reflux
· Derde harttoon (gallopritme)
· Apex naar lateraal verplaatst
· Hartgeruis

63
Q

Wat is het lichamelijk onderzoek bij hartfalen (minder specifiek)?

A

· Perifeer pitting oedeem
· Longcrepitaties
· Pleuravocht
· Sinustachycardie
· Onregelmatige pols
· Hepatomegalie
· Ascites
· Cachexie
· Tachypnoe (>16/min)

64
Q

Wat is het ECG bij hartfalen?

A

ECG normaal: hartfalen onwaarschijnlijk (<2% kans)
* Hartfrequentie
* Ritmestoornis
* Geleidingsstoornis
* Q-golf: oud infarct
* LVH: linker ventrikel hypertrofie
* ST-verandering: ischemie

65
Q

Waar doe je bloedonderzoek naar bij hartfalen?

A
  • Bloedbeeld: hemoglobine, leucocyten
    • Elektrolyten: natrium, kalium
    • Nierfunctie
    • Leverfunctie
    • Glucose
    • TSH (en vit B1) –> schildklier
    • Natriuretische peptiden (NT-proBNP)
66
Q

Waar helpen natriuretische peptiden bij?

A
  • In patiënten met acute klachten sluit een normaal natriuretisch peptide significant hartfalen uit
    • Waarden natriuretische peptiden ook belangrijk bij follow-up van bekende hartfalen patiënten; reactie op therapie
67
Q

Waar kijk je naar op de X-thorax bij hartfalen?

A
  • Vorm van hart, cardiomegalie
    • Kalk (kleppen, pericard)
    • Longvaten, stuwing, longoedeem
    • Pleuravocht
    • Infiltraat of massa in de longen
68
Q

Wat zijn de belangrijkste oorzaken van hartfalen?

A
  • Coronairlijden (35-40%)
    • Cardiomyopathie (gedilateerd) (30%)
    • Hypertensie (15%)
69
Q

Waar geeft echocardiografie je informatie over bij hartfalen?

A

Naast bepalen systolische en diastolische functie ook informatie over:
* Cardiomyopathie
* Klep afwijkingen
* Congenitale afwijkingen
* Rechter ventrikel falen
* Pericard afwijkingen

70
Q

Wat kunnen we zien met een cardiale MRI?

A

–> met deze techniek onderscheid maken waar littekenweefsel zit en welke oorzaak/ziektebeeld het dan is –> onderscheid maken onderliggende reden hartfalen

71
Q

Wat is het verschil tussen een coronairangiografie en een multi slice CT scan?

A

Coronairangiografie –> kan je meteen behandelen, acute
Multi slice CT scan –> kan je niet meteen behandelen
–> beelden hetzelfde af

72
Q

Wanneer doen we een endomyocardiale biopsie?

A
  • Vermoeden van myocarditis
    • Vermoeden van infiltratieve afwijkingen bv amyloidosis/sarcoidosis
73
Q

Wat zijn de uitlokkende factoren bij hartfalen?

A
  • Ritmestoornis
    • Koorts/infectie
    • Overmatige zout- of vocht inname
    • Anemie
    • Zwangerschap (groot bloedvolume)
    • Overmatige alcohol inname
    • Hyperthyreoidie
    • Perifere atrioveneuze shunts
74
Q

Hoe gaat de NYHA classificatie?

A

NYHA klasse I: geen beperkingen
NYHA klasse II: milde klachten bij normale inspanning
NYHA klasse III: klachten bij geringe inspanning
NYHA klasse IV: klachten in rust

75
Q

Hoe gaat een niet-invasieve drukmeting? En een invasieve drukmeting?

A

Niet-invasieve drukmeting met echocardiografie –> drukken meten hart, zien vocht/vulling

Intracardiale drukmeting - Swan Ganz
–> invasief, katheter, ballon –> druk meten

76
Q

Wat is cardiomyopathie?

A

ziekte van de hartspier: hartspier structureel en functioneel abnormaal in afwezigheid van oorzakelijke ziekte (coronaire hartziekte, hypertensie, klepziekte of aangeboren hartziekte), die de afwijking kan verklaren

77
Q

Wat zijn de kenmerken van cardiomyopathieën?

A
  • Meeste cardiomyopathieën zijn monogenetische ziekten
    • Families hebben vaak een ‘eigen’ pathogene DNA variant
    • Autosomaal dominante overerving
    • Pathologische DNA varianten in genen, die coderen voor eiwitten die verantwoordelijk zijn voor:
      → Kracht generatie en transmissie
      → Metabolisme
      → Calcium homeostasis
78
Q

Wat zijn de voor- en nadelen van genetisch testen bij cardiomyopathieën?

A

Voordelen
· Definitieve diagnose
· Identificatie familieleden at risk

Nadelen
· Afwezigheid pathogene DNA variant sluit genetische oorzaak niet uit
· Genotype-fenotype relaties teleurstellend

79
Q

Wat zijn de kenmerken van hypertrofische cardiomyopathie (HCM)?

A

· Verdikking van de hartspier; die niet te verklaren is op basus van een andere aandoening, zoals bv hoge bloeddruk of aortaklepstenose
· Wanddikte > 15 mm
· Prevalentie 1/500
· Belangrijke oorzaak plots overlijden < 35 jaar

80
Q

Wat zijn de 3 vormen van HCM?

A

· Sigmoidale vorm –> basale deel verdikt, vaak geen genafwijking
· Klassieke/asymmetrische vorm –> septum enorm verdikt achterwand normaal, vaak wel genafwijkingen
· Apicale vorm –> apex verdikt

81
Q

Wat zijn de kenmerken van obstructieve HCM?

A

· Verdikt septum
· Voorwaartse beweging mitralisklep
· Smallere LVOT
· Dynamische obstructie

Outflow obstructie –> dan klachten

82
Q

Wat is het klinische beeld bij HCM?

A

· Veel patiënten asymptomatisch
· Ontdekt bij vaststellen souffle, abnormaal ECG of bij familie onderzoek
· Dyspnoe d’effort, POB, palpitaties, syncope
· Soms is plotse dood de eerste uiting

83
Q

Wat zijn de kenmerken van gedilateerde cardiomyopathie (DCM)?

A

· Dilatatie & verminderde systolische linker ventrikel functie
· Prevalentie 1/2500
· Etiologie:
→ Genetisch (tenminste 25%)
→ Viraal (na myocarditis)
→ Toxisch (medicatie, alcohol)
→ Vitamine deficiëntie (B1 en 6)
→ Peripartum
→ Idiopathisch

84
Q

Wat is het klinische beeld van DCM?

A

· Lang zonder symptomen
· Hartfalen
→ Uitlokkingsmomenten bv koorts
· Ritmestoornissen
→ Atriumfibrilleren
→ Ventriculaire tachycardie/plotse dood
· Geleidingsstoornissen (pathogene DNA variant lamin A/C)

85
Q

Wat zijn de kenmerken van arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy?

A

· Progressieve vervanging van rechter (en/of liner) ventriculair myocard door vet- en fibreus weefsel
· Geschatte prevalentie 1/5000
· Belangrijke oorzaak van plots overlijden van jonge personen
· Levensbedreigende hartritmestoornissen en systolisch hartfalen; vaak eerst ritmestoornissen en daarna hartfalen

86
Q

Wat zijn de kenmerken van restrictieve cardiomyopathie?

A

Restrictieve cardiomyopathie –> meestal eiwitten die stapelen
· Primaire vorm: veroorzaakt door endomyocardiale fibrose
· Secundair: door hypertrofie of infiltratie van myocard door bv amyloid of ijzer (hemochromatose) of glycogeen
· Systolische functie normaal
· Gestoorde vulling van de stijve ventrikels!
· Prevalentie: onbekend

87
Q

Wat is het klinische beeld/diagnose bij restrictieve cardiomyopathie?

A

· Klinisch beeld: hartfalen met slechte prognose, veelal vochtretentie op voorgrond, later ‘low output’ beeld
· Diagnose: echo(doppler) cardiogram, endomyocard biopsie: histologie

88
Q

Wat is het kenmerk van noncompaction cardiomyopathie en wat is de kliniek?

A

· Spongieus hartweefsel

Kliniek bij NCCM
· Prevalentie van NCCM is onbekend, echo sterk afhankelijk van criteria 0,01-1%
· Hartfalen, ritmestoornissen
· Systemische embolieën komen veel vaker voor

89
Q

Wat kunnen de oorzaken zijn van pericarditis?

A

· Idiopathisch of infectieus (belangrijkst) (1)
· Systeemziektes (auto-immuun ziektes of auto-inflammatoire ziekte) (3)
· Neoplastisch
· Post-cardiac injury (2)
· Metabool
· Overige oorzaken (effusie)

90
Q

Wat zijn de diagnostische criteria voor acute pericarditis?

A

–> scherpe/stekende pijn vastzittend aan de ademhaling en toenemend bij liggen, afnemen bij voorover buigen, soms uitstralend naar nek/arm/linker schouder
–> plus objectivering met minstens 1 van de volgende 3

91
Q

Wat zijn de kenmerken van diagnostisch pericardwrijven?

A

· Wrijven pericard
· Patiënt voorover gebogen ausculteren
· Krassend 3 fasisch geluid

92
Q

Hoe zie je pericarditis op het ECG?

A

Bij pericarditis op ECG: PR-depressie en concave st-elevatie in multipele afleidingen zonder reciproke ST-depressie

93
Q

Wat zie je op het echocardiogram bij pericarditis?

A

Diagnostisch pericard effusie bij echocardiogram –> vocht in pericard

94
Q

Wat is er ondersteunend voor het vaststellen van de diagnose van pericarditis?

A

· Kenmerken van inflammatie
→ Koorts
→ CRP/leukocyten

95
Q

Hoe gaat de behandeling van pericarditis?

A

· Kuur NSAIDs
· 3-6 maanden colchicine

96
Q

Wat kunnen de complicaties zijn van pericarditis?

A

· Recidiverende of incessant pericarditis
· Pericard effusie met tamponade
· Constrictieve pericarditis

97
Q

Hoe gaat de diagnose van myocarditis?

A

· Koorts, ontstekingsparameters
· Cardiale enzymen verhoogd
· ECG: repolarisatie afwijkingen, geleidingsstoornissen, ritmestoornissen
· Echocardiografie (WBS)
· Virale antistoffen kunnen verhoogd zijn
· Cardiale MRI (WBS en oedeem)
· Endomyocardiale biopsie

98
Q

Hoe gaat de ondersteunende behandeling van myocarditis?

A

· Ritmestoornissen behandelen
· Hartfalen behandeling: inclusief mechanische ondersteuning en harttransplantatie
· Bij reuscelmyocarditis prednison

99
Q

Wat houdt de DUKES criteria in?

A

Pathologische diagnose:
· Histologische aangetoonde laesies passend bij actieve endocarditis of
· Histologische aangetoonde micro-organiscmen passend bij actieve endocarditis

Maar vrijwel altijd een klinische diagnose
· 2 major criteria of
· 1 major criterium en 3 minor criteria
· 5 minor criteria

Possible endocarditis: 1 major en 1 minor, of 3 minor

100
Q

Wat zijn de major criteria?

A
  1. Positieve bloedkweken
    · Typische bacteriën 2 positieve kweken
    ·
    1. Bewijs voor endocardiale betrokkenheid (echo, PET CT)
      · Echografisch vegetatie of abces of dehiscentie kunstklep
      · Nieuwe klepinsufficiëntie
101
Q

Wat zijn de minor criteria?

A
  1. Predispositie
    · IV drugsgebruik, hartaandoening (niet-natieve hartklep, pre-existente significante klepinsufficiëntie)
    1. Koorts (temp > 38 graden)
    2. Vasculaire fenomenen
      * Arteriële trombo-embolieën, septische longinfarcten, mycotisch aneurysma, intracraniële bloeding, conjunctiva bloeding, Janeway laesies
    3. Immunologische fenomenen
      * Glomerulonefritis, Osler noduli, Roth spots, reumatoïde factor
    4. Microbiologisch bewijs
      * Positieve bloedkweken welke niet voldoen aan major criteria, serologisch bewijs van actieve infectie met endocarditis veroorzakend
102
Q

Wat is de presentatie en behandeling van endocarditis?

A

–> van maandenlang malaise met subfebriele temperatuur en bezoek aan vele dokters tot acuut levensbedreigende situatie

Behandeling
* Langdurig (weken tot maanden) antibiotica
* Klepvervanging op indicatie

103
Q

Wat zijn de kenmerken van de neurohumorale activatie?

A
  • Sympathicus ((nor)adrenaline)
    • RAAS
    • Vasopressine (= ADH)
    • Korte termijn gunstig, lange termijn ongunstig (‘remodelling’)
104
Q

Wat is de farmacotherapie van acuut hartfalen?

A
  • i.v nitraten/lisdiuretica
    • Dopamine (stimuleert dosisafhankelijke resp. D1/D2 > beta 1/2 > alfa 1): nauwelijks meer gebruikt!
    • Dobutamine (stimuleert dosisafhankelijk beta 1 > beta 2/alfa 1) –> wel weinig betareceptoren in hart, dus werkt niet altijd goed
    • Fosfodiësterase remmer (milrinon) –> afbraak cAMP niet meer goed
    • Calcium sensitizer (levosimendan)
      –> alleen acuut geven
105
Q

Wat is de farmacotherapie van chronisch hartfalen?

A
  • Diuretica (furosemide, bumetanide, hydrochloorthiazide, chloortalidon)
    • RAS blokkers (captopril, enalapril, losartan, aliskiren)
    • Minerale corticoïd receptor (MR) antagonisten (spironolacton, eplerenon)
    • Beta receptor antagonisten (metoprolol, carvedilol, bisoprolol)
    • Na-K-ATPase remmers (digoxine)
106
Q

Wat zijn de kenmerken van diuretica?

A
  • Symptomatische behandeling! –> vocht wegdrijven
    • Risico hypokaliëmie –> voeg kaliumsparend diureticum toe (amiloride, MR antagonist)
    • Renine release omhoog
    • Onderscheid lis- en thiazide diuretica
107
Q

Wat zijn de kenmerken van RAS blokkers?

A
  • Reeds behandeld (verlagen mortaliteit en remmen cardiale remodelling)
    • ACE remmers combineren met of vervangen door AT1 receptor antagonisten / renine remmers?
    • Onvoorspelbare reactie in combinatie met diuretica: waarom? Diuretica stimuleren activatie RAS systeem, patiënten kunnen krachtig reageren
108
Q

Wat zijn de kenmerken van spironolacton & eplerenon?

A
  • Aldosteron (i.e., mineralocorticoïd) receptor antagonisten
    • Eplerenon is selectiever: minder bijwerkingen (gynaecomastie (borstvorming) bij ♂ )
    • Bertram Pitt et al.: reductie sterfte bij ernstig hartfalen (spi) en post-MI (eple) waarom?
    • Risico hyperkaliëmie
109
Q

Waarom is er hyperkaliëmie tijdens aldosteron receptor blokkade?

A
  • Te hoge doses MR blokkers
    • Oudere patiënten hebben vaak een verlaagd aldosteron
    • Nierfunctiestoornissen
    • Co-medicatie (RAS blokkers en beta blokkers)
110
Q

Wat zijn de nieuwe ontwikkelingen bij de farmacotherapie van hartfalen?

A
  • MR antagonist die geen (of minder) hyperkaliëmie veroorzaakt: finerenone
    • Kaliumbinders (patiromer, natrium zirconium cyclosilicaat): dan kun je
      mogelijk toch ‘ongestraft’ hogere doses van RAS blokkers/MR antagonisten gebruiken…
  • SGLT-2 inhibitors: remmen glucose en Na reabsorptie
111
Q

Wat zijn de kenmerken van beta receptor antagonisten?

A
  • Verlagen mortaliteit en verbeteren ejectiefractie (Karl Swedberg et al.)
    • Waarom effectief (immers negatief ino- en chronotroop): 1) anti-aritmisch, 2) langere diastole (betere O2 voorziening!) en 3) blokkade ‘slechte’ beta-receptor effecten (necrose, hypertrofie, apoptose)?
    • Bouw dosis op: start low, go slow
112
Q

Wat zijn de kenmerken van digoxine?

A

Digoxine: hartglycoside uit vingerhoedskruid
* Remt Na-K-ATPase –> Na uitstroom naar beneden –> intracellulair natrium omhoog –> Na/Ca exchange omlaag –> meer Ca beschikbaar in cel –> inotropie omhoog
* Vagale tonus omhoog
* Remming sympathicus (noradrenaline concentratie omlaag)
* Geringe therapeutische breedte, voorzichtig mee zijn, want kan dodelijk zijn

113
Q

Wat zijn de risicofactoren en symptomen van atherosclerose?

A

Risicofactoren
· Roken
· Overgewicht
· Hoog cholesterol
· Diabetes mellitus
· Hypertensie
· Erfelijkheid

Symptomen
· Angina pectoris
→ Inspanning
→ Progressief

114
Q

Hoe kan je coronair lijden behandelen?

A

· Medicatie
· Stent (dotteren)
· Bypass chirurgie

Beperkt coronair lijden? Dan stenten –> minder morbiditeiten, geen revalidatie
Uitgebreider coronair lijden? Bypass chirurgie, want stent kan niet goed geplaatst worden
–> met name bij hoofdstam of drievatslijden

115
Q

Wat zijn de operatie technieken bij behandelen van coronair lijden?

A

· Met hart-long machine (on pump: CABG) –> standaard
· Zonder hart-long machine (off pump: OPCAB) –> in bepaalde gevallen, bv bij ernstig nierfalen
· Minimaal invasief (off pump minimaal invasief: MIDCAB) –> uitdagend

116
Q

Welke graft material wordt er gebruikt bij de behandeling van coronair lijden?

A

· V. saphena magna (VSM), (v. saphena parva (VSP))
· Left- and right internal mammary artery (LIMA/RIMA) –> standaar gebruikt op de LAD, blijft heel lang goed, meestal levenslang
· A. radialis, (a. gastroepiploica (GEA))

117
Q

Welke aortaklep ingrepen kunnen er gedaan worden?

A

Vervanging (AVR)
· Mechanische prothese (van kunststof)
· Biologische prothese (van dierlijk materiaal)
→ Stented
→ Stentless
→ Suture less

Reparatie/plastiek (AVP) –> bij AI door bv wortel die verwijd is

TAVI (percutaan)

118
Q

Wat zijn de verschillen tussen de biologische klep en de mechanische klep?

A

Biologische klep
· Geen antistolling
· Levensduur 10 a 15 jaar
· Gevoeliger voor endocarditis –> nu niet meer blijkbaar
· Re-ingreep na slijtage (AVR of TAVI)

Mechanische klep
· Levenslange antistolling
· Gaat levenslang mee
· Tikkend geluid
· Nadelen antistolling (bloeding, zwangerschap)

119
Q

Welke mitraalklep ingrepen kunnen er gedaan worden?

A

· Reparatie/plastiek (MVP) –> wel vaak, want meeste mitraalkleppen lekken, weefsel zelf vaak nog goed
· Vervanging (MVR)
→ Mechanische prothese
→ Biologische prothese
· Transcatheter technieken (percutaan)
→ Mitraclip

Mitraalklep plastiek heeft de voorkeur
Mitraalklepvervanging indien MVP niet mogelijk is

–> sternotomie of minimaal invasief (MIC, sternum sparen)

120
Q

Wat is de chirurgie voor eindstadium hartfalen?

A

· Steunharten
→ LVAD
→ BIVAD
→ TAH
· Harttransplantatie
→ DBD
→ DCD

121
Q

Wat zijn de kenmerken van eindstadium hartfalen?

A
  • NYHA klasse III, afwisselend IV
    • Vochtretentie, moeheid, dyspneu, slechte eetlust, cachexie
    • Frequente ziekenhuisopnames
    • Aan huis gebonden

Ondanks:
* Optimale behandeling
* ACE-I/ARB/ARNI, BB, MRA, SGLT2i, diuretica
* ICD, CRT-D, MitraClip
* Dieet: natriumbeperking, vochtbeperking
* Correctie oorzakelijke, bijdragende factoren

122
Q

Wat zijn de verschillende gradaties van eindstadium hartfalen?

A
  1. thuis in NYHA klasse III
  2. in ziekenhuis afhankelijk van intraveneuze inotropica (NYHA IV)
  3. in ziekenhuis afhankelijk van tijdelijke mechanische ondersteuning
  4. thuis met steunhart (LVAD)
123
Q

Wat zijn de indicaties voor een harttransplantatie?

A
  • Eindstadium hartfalen
    • Optimale conventionele behandeling
      → Medicamenteus
      → Devices (ICD/kleppen)
      · Goede compliance/leefregels/dieet
      · Geen andere interventies mogelijk
      · Aanzienlijke winst te verwachten in duur en kwaliteit van leven
      · Geen belangrijke comorbiditeit
      → Behouden nierfunctie
      → Goede longfunctie
124
Q

Wat zijn de contraindicaties voor een harttransplantatie?

A

· Niet beïnvloedbare pulmonale hypertensie
· Infectie/focus voor infectie
· Nierinsufficiëntie/leverinsufficiëntie
· Ernstig vaatlijden buiten het hart
· Diabetes + orgaanschade
· Ziekten met beperkte prognose
· Problemen tav behandeling

125
Q

Wat zijn de verschillende technieken voor harttransplantatie?

A

Bi-atriaal
· Boezems van de ontvanger blijven staan

Bi-cavaal
· Rechts aangesloten op v. cavae
· Links op boezem achterwand

126
Q

Wat zijn de problemen van harttransplantatie op korte termijn?

A

Probleem korte termijn –> vereisten
· Chirurgisch –> bloeding, tamponade
· Primaire functie donorhart –> gezond donorhart, goede preservatie, korte ischemie duur < 4 uur
· Pulmonale hypertensie –> longvaatweerstand niet te hoog
· Geleidingsprobleem –> tijdelijke pacemaker
· Acute rejectie –> immunosuppressie

127
Q

Wat zijn de kenmerken van irreversibele pulmonale hypertensie?

A

· Arteria pulmonalis druk omhoog
· Rechter ventrikel druk omhoog > dilatatie > TI
· Rechter atrium druk omhoog > dilatatie > VC druk omhoog
· Falen rechter ventrikel
· Onvoldoende aanbod LA en LV
· LA en LV druk omlaag
–> low output syndroom

128
Q

Wat zijn de lange termijn problemen van post-transplantatie?

A

· Rejectie –> immunosuppressiva, regelmatige controle
· Coronairlijden –> percutane coronaire interventie, soms CABG
· Maligniteiten –> PTLD (EBV infectie/reactivatie), solide tumoren (lange termijn)
· Gevolgen medicatie –> intensieve begeleiding en goede compliance

Door afstoting lymfocyten in hart –> hart stijver –> later ook hart minder goed knijpen –> kan leiden tot overlijden door afstoting

Kans op afstoting is het grootst in de eerste 12 maanden.

129
Q

Wat zijn de algemene en specifieke gevolgen van immunosuppressiva?

A

Algemeen:
· Infectie
· Maliginiteit

Specifiek:
· Nierinsufficiëntie
· Hypertensie
· Diabetes mellitus
· Tremoren –> vaak door tacrolimus
· Spierkrampen –> vaak door hypermagnesiemie ontwikkeld door medicatie
· Hirsutisme
· Osteoporose
· Gingiva overgroei
· Cerebrale afwijkingen

130
Q

Wat zijn de oplossingen voor de donorwachtlijsten ?

A
  1. Samenwerking internationaal (Eurotransplant)
    1. Mechanische ondersteuning
    2. Nieuwe donorwetgeving
    3. Nieuwe transplantatietechnieken
131
Q

Welke vormen van tijdelijke mechanische ondersteuning zijn er?

A

Indicatie: ernstig hartfalen –> cardiac output zo laag dat de functie van alle organen wordt bedreigd (cardiogene shock)

Mogelijkheden:
* Intra-aortale ballonpomp (IABP)
* ECMO
* Left Venticular Assist Device (LVAD)

132
Q

Waarom doen we mechanische ondersteuning op korte termijn en lange termijn?

A

Korte termijn
* Als brug naar beslissing bij ernstig acuut hartfalen
* Als brug naar herstel bij ernstig acuut hartfalen
* Herstel ven eind-orgaan schade, zodat patiënt voor lange-termijns optie in aanmerking komt

Lange termijn
* LVAD/BIVAD als ‘bridge to transplant’
* Destination therapy

133
Q

Wat is ECMO?

A

ECMO = extra corporale membraan oxygenatie
* Tijdelijke ondersteuning
* Enkele dagen tot paar weken
* 2 types:
1. Veno-arteriële ECMO: ondersteunt hart en longen
2. Veno-veneuze ECMO: ondersteuning longen bv bij respiratoire insufficiëntie bij pneumonie

Geneeskunde 1B3 (5 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions