week 12 Flashcards
(156 cards)
1
Q
Waar staat ICD voor?
A
Internal cardioverter defibrillator
2
Q
Wat zijn de 3 kenmerken van angina pectoris?
A
- Druk op de borst (met evt uitstraling naar arm)
- Bij inspanning, trekt weg in rust
- Moet reageren op nitraten (nitroglycerine), vaatverwijders
2 van de 3 kenmerken: atypische AP
0 of 1 van de kenmerken: aspecifieke thoraxklachten
3
Q
Waarvan is er sprake bij AP?
A
Disbalans zuurstofaanbod hart en zuurstofbehoefte hart.
4
Q
Wat is de behandeling van stabiele AP?
A
- Lifestyle management
- Medicamenteus
- Revascularisatie
- Cardiale revalidatie
5
Q
Wat is de behandeling van acuut coronair syndroom?
A
- Revascularisatie
- Medicamenteus
- Lifestyle management
- Cardiale revalidatie
6
Q
Hoe kunnen we gebieden van ischemie herkennen?
A
· Inspannings ECG
· SPECT of PET (nucleair)
· Stress echo (oiv bepaalde medicatie)
· MRI en stress MRI
· CT
· Invasieve functionele test
7
Q
Groter gebied van ischemie? –>
A
revascularisatie
8
Q
Wat is LAO?
A
left anterior oblique, links voor schuine opname
9
Q
Wat is spider opname?
A
LAO 50 graden en caudaal 25
10
Q
Hoe gaat de beoordeling van de ernst van de stenose?
A
Visueel
Fysiologie
· FractionaFlowReserve (FFR)
· Instantaneous wave Free Ratio (iFR)
–> getal plakken aan vernauwing, FFR < 0,8 = zuurstoftekort bij die kransslagader
Anatomie
· IntraVascular Ultrasound (IVUS) –> in kransslagader
· Optical Coherence Tomography (OCT) –> CT scan in bloedvat
11
Q
Wat zijn de verschillen tussen IVUS en OCT?
A
Bij IVUS hoef je geen water of contrast te geven, bij OCT wel, bij OCT zie je alleen iets als er bloed weglekt of als je contrast geeft.
IVUS kan diep in de weefsels kijken, maar heeft een minder goede resolutie dan OCT. OCT is super gedetailleerd.
12
Q
Wat doet een angiojet?
A
manier om stolsel op te zuigen, dmv water spuiten in bloedvat en op te zuigen
13
Q
Op basis van wat is IVUS? En OCT?
A
IVUS is op basis van echogeluiden, je kan vrij ver kijken en hem zo vaak gebruiken als je wilt. Je kan ook door verschillende dingen heen kijken.
OCT is op basis van licht en heeft een hele goede resolutie.
14
Q
Wanneer is er sprake van ernstige vernauwing (na toediening adenosine)?
A
Als na toediening van adenosine de FFR waarde zakt naar onder de 0,8 dan is er sprake van ernstige vernauwing –> ischemie
15
Q
Wat is een aneurysma?
A
verwijding van een bloedvat
–> kan scheuren
16
Q
Wat kan er leiden tot vaatverwijding en waarom gebeurt dat?
A
Vaatvernauwing door atherosclerose kan leiden tot verwijding.
Lichaam merkt dat de grote slagader te nauw wordt –> lichaam remodellen –> gaat zelf uitzetten zodat lumen aan de binnenkant hetzelfde blijft
17
Q
Waar komt aneurysma in bijna 90% van de gevallen voor?
A
Aneurysma komt in bijna 90% van de gevallen voor onder de nierarterie.
18
Q
Welke vormen van aneurysma zijn er en wat houden ze in?
A
· Fusiform aneurysma = dan is het vat over een heel deel van de lengte verwijd. Dat is een stabiele situatie tov de diameter.
· Sacullair aneurysma = klein stukje maar aneurysma –> staat veel spanning op –> sneller knappen
· Pseudoaneurysma = 1 laag is maar uitgedijd, bloed zit buiten het vat maar nog binnen de adventitia
19
Q
Wat is de prevalentie van AAA?
A
· Mannen >65 jaar: 5-8%
· Vrouwen >65 jaar: 2%
· >70 jaar: 10%
· 300% toename binnen 30 jaar
20
Q
Wat is de definitie van aneurysma?
A
· Een abdominaal aorta eneurysma is een permanente verwijding van de aorta met een diameter minimaal 2x de wijdte van de normale diameter
· Verwijde abdominale aorta van meer dan 3 cm in diameter
21
Q
Wanneer opereren we bij mannen? En wanneer bij vrouwen?
A
Vanaf 5,5 cm bij mannen en 5 cm bij vrouwen –> opereren
Bij vrouwen sneller ruptuur.
22
Q
Wanneer doet de vaatchirurg de operatie?
A
Alles na de subclavia = vaatchirurg
23
Q
Wat zijn de risicofactoren voor een aneurysma?
A
· Roken
· Mannelijk geslacht
· Leeftijd
· Hypertensie
· Hyperlipidemie
· Familiair
· COPD
24
Q
Hoe gaat de diagnose van een aneurysma?
A
· Asymptomatisch
· Lichamelijk onderzoek
→ Sensitiviteit neemt toe met de AAA-diameter
→ Sensitiveit neemt af met de diameter van de buik
→ Niet volledig betrouwbaar
· Ruptuur
→ Tegenwoordig worden veel AAA’s al gevonden voor ruptuur, maar eerst meestal als het al te laat was
25
Welk beeldvormend onderzoek doen we bij aneurysma's?
· Heel veel met CTA
· MRA niet heel veel waarde, niet dyanmisch genoeg
· Echo alleen gemaakt als we mensen vervolgen (onder 5 cm) en in acute setting voor checken bloed in buik
26
Wat moet je overwegen als iemand geen symptomen heeft van een aneurysma?
Als iemand geen symptomen heeft dan moet je overwegen of het operatierisico groter is dan het ruptuurrisico.
27
Wat is het operatierisico bij aneurysma?
· Electief ongeveer 3-5% --> bij acuut al veel bloed verloren en ingewikkelder, daarnaast geen voorbereiding voor de patiënt
· Afhankelijk van allerlei factoren
→ Leeftijd
→ Comorbiditeit (myocardinfarct, COPD, nierinsufficiëntie)
→ Geslacht
28
Hoe gaat de open chirurgie?
· Grote operatie (2-4 uur)
· Incisie van borst- tot schaambeen
· Klem op de aorta (20-90 minuten)
· 10-21 dagen in het ziekenhuis (incl IC-verblijf), inmiddeld wel iets sneller
Zieke deel wordt weggeknipt --> prothese aangesloten op illiacaal vaten --> hechtingen --> 3 anostomosen --> wel kans op lekken
Prothesen gemaakt van polyester bv. Mantel over prothese heen, darmen er weer op en sluiten.
29
Wat is een sirs reactie?
systemic inflammatory respons --> cytokines die ontstaan door afsluiten bloed (verzuring), gaan zodra de klem eraf gaat snel door het lichaam verspreiden
30
Wat geven we bij een selectieve aneurysma operatie?
In electieve setting geven we bloedverdunners (heparine) voor het zetten van de klemmen --> voor verdunnen stilstaand bloed in benen
31
Wat kunnen de complicaties zijn van een aneurysma operatie?
· Myocardinfarct (15%)
· Pneumonie (8-12%)
· Boeding (2-5%)
· Latrogeen letsel organen
· Nierfunctiestoornissen, door de klem (5-12%)
· Sigmoid-ischemie (1%)
· Ischemische ledematen (1-4%)
· Paraplegie (<1%)
· Wondinfecties (<5%)
32
Wat is EVAR?
Gaatjes in liezen (a. femoralis) --> prothese naar binnen brengen --> zit vast met weerhaakjes in vaatwand (iets groter dan vat is de prothese) --> blijft op z'n plek
Maat dus heel belangrijk, hoe groot de nek is en hoe groot de prothese dan is.
33
Waar is de EVAR mogelijkheid van afhankelijk?
· Leeftijd (jong en nog heel lang --> EVAR niet meest duurzame oplossing)
· Anatomie (kan niet bij iedereen)
· Nierfunctie patiënt (veel contrast en veel follow-ups)
34
Wat zijn de voor- en nadelen van open chirurgie?
· Altijd mogelijk
· Cardio-pulmonaal
· Aortaklem
· Groot litteken
· Littekenbreuk
· Nierinsufficiëntie
35
Wat zijn de voor- en nadelen van EVAR?
· Afhankelijke anatomie
· Lokale anesthesie
· Via de lies
· Minimaal invasief
· Contrastmiddel
Deel complicaties EVAR zijn hetzelfde als open chirurgie, alleen geen latrogeen letsel organen.
EVAR stuk duurder, maar ligdagen een stuk korter: kunnen na 1-2 dagen naar huis.
36
Wat kunnen symptomen zijn van een acuut symptomatisch aneurysma?
· Pijn epigastrio
· Pijn straalt uit naar rug
· Misselijk/braken/zweten
· Hemodynamisch instabiel
→ Hoge pols
→ Lage tensie
37
Wat wil je als eerst doen bij een acuut symptomatisch aneurysma?
Eerst met echo kijken of er bloed in de buik zit.
38
Hoe groot zijn de kansen op overlijden bij ruptuur?
· 80% overlijdt binnen 6 uur
· 90% overlijdt binnen 24 uur
· <1% haalt 3 maanden
39
Wat is de overleving van een acuut aneurysma?
· 50% haalt het ziekenhuis niet
· Mortaliteit van de operatie in adute situatie 50%
40
Hoe gaat de opvang van een acuut aneurysma?
· Anesthesie, OK-personeel, radioloog, vaatchirurg
· 2 infusen
· PERMISSIVE HYPOTENSION
· Echo/CTA
41
Hoe kan je een acuut aneurysma opereren?
· EVAR onder lokale verdoving
· Open repair: inleiding met mes op buik! --> zo snel mogelijk openen en klem zetten
42
Wat is een veneuze trombose?
Pathologische vorming van een bloedstolsel in een bloedvat, waardoor dit bloedvat geheel of gedeeltelijk wordt afgesloten.
42
Wat is een proximale DVT? En een distale DVT?
Proximale DVT = boven de poplitea, knie
Distale DVT = onder de poplitea, knie
Proximale DVTs meer geassocieerd met embolievorming --> kan sneller leiden tot longembolie, dus gevaarlijker dan distale
43
Veneuze trombose =
Veneus Tromboembolisch Event (VTE)
44
Waarom ontstaat er vooral trombose in de benen en waar kan dat toe leiden?
Rondom klepjes in been ontstaat turbulentie --> kunnen sneller stolsels ontstaan --> trombose
Bloed venen been komen in vena cava uit --> terug naar hart --> stolsel kan doorschieten naar longen --> longembolie
45
Wat is de relatie tussen DVT en LE?
· 50% patienten met proximale DVT hebben (asymptomatisch) longembolie
· DVT (meestal asymptomatisvcch) in 80% patienten met LE
46
Hoe vaak komt veneuze trombose voor per jaar in Nederland?
1 per 1000 mensen
47
Wat is de epidemiologie van veneuze trombose?
· 1-3 per 1000 per jaar
→ 273 heeft DVT
→ 1/3 heeft longembolie
· Sterfte van ongeveer 5% in de eerste maand na trombose
· In 2015 werden in NL ruim 70000 mensen behandeld met antistolling in verband met veneuze trombose
48
Hoe kan veneuze trombose ontstaan?
Trias van Virchow (1846)
1. Endotheel beschadiging
2. Stase of turbulentie in bloedstroom
3. Hypercoagulabiliteit (verhoogde stollingsneiging)
49
Hoe kan stase ontstaan?
· Immobiliteit
· Veneuze obstructie door zwangerschap, tumor of obesitas
· Vliegreis
50
Hoe kan vaatwandbeschadiging ontstaan?
· Trauma
· Operatie
· Infuus
51
Hoe kan een veranderde samenstelling van het bloed ontstaan?
· Kanker
· Zwangerschap
· Oestrogeen gebruik
· Thrombofilie
52
Welk onderdeel van de hemostase is verantwoordelijk voor de vorming van fibrine?
Secundaire hemostase
53
Waar bestaat een stolsel in een vene vooral uit?
Een stolsel in een vene bestaat vooral uit fibrine draden
54
Wat is de amplificatieloop?
extra snel meer stollingsfactoren produceren als de cascade is aangezet (bovenste rondje)
55
Welke erfelijke risicofactoren zijn er die kunnen leiden tot trombose (trombofilie)?
- antitrombine deficientie
- proteine C deficientie
- proteine S deficientie
- factor V leiden mutatie
- protrombine genmutatie
56
Wat is de Factor V Leiden mutatie?
je bent minder gevoelig voor geactiveerd proteine C
57
Welke trombofilie factor komt het meeste voor?
Factor V leiden mutatie en daarna protrombine genmutatie
58
Wat is de ergste trombofilie factor?
Antitrombine deficientie (antitrombine meest belangrijke antistollingseiwit) --> sterk verhoogde trombosneiging
59
Wat zijn de symptomen van een DVT?
· Pijn
· Zwelling
· Roodheid
· Warm
· Glanzend
· (subfebriele temperatuur)
60
Wat is de diagnostiek van DVT?
Er is een klinische verdenking op een DVT.
75 van de 100 patiënten heeft met deze kliniek geen DVT, 25 patiënten wel DVT.
61
Wat zijn de mogelijkheden en stappen in de diagnostiek van DVT?
1. Klinische inschatting
2. D-dimeer
3. Compressie ultrasonografie (CUS)
dus
1. Inschatting van klinische waarschijnlijkheid op trombose met klinische risicoscore: hoog vs laag
2. Bepaling D-dimeer in het bloed van een patiënt; tekenen van afbraak fibrine?
3. Eventueel een echografie van het been bij hoge inschatting op basis van 1 en 2: aantonen of uitsluiten trombose
62
Wat is de D-dimeer?
* Fibrine afbraak product
* Verhoogd bij fibrine vorming (stollingsactiviteit, bv trombose)
* Ook verhoogd bij infecties, maligniteit, hoge leeftijd, zwangerschap etc.
Afkapwaarde is 0,5 of 500 (afhankelijk van eenheden gebruik ziekenhuis) --> alleen gebruikt voor meer of minder waarschijnlijk maken trombose
D-dimeer komt dus uit fibrine door de fibrinolyse.
63
Wat is de compressie ultrasonografie (CUS) --> echo duplex?
· Op vaten drukken
· 3 punts echo: in lies, knieholte en kuit
· Hele been afgaan: rechte lijn vanaf lies naar beneden, veel gevoeliger, maar duurt wel langer
Hoge sensitiviteit (96%) en specificiteit (98%)
Vene wordt klein bij drukken als het normaal is. Bij DVT zal die niet echt kleiner worden.
64
Wat is een longembolie?
stolselvorming in de takken van de arteria pulmonalis, het best te zien op een CT scan
65
Wat zijn sterke risicofactoren voor een longembolie?
Sterk (odds ratio >10)
· Fractuur onderste extremiteit
· Heup- of knie vervanging
· Hartinfarct (<3mnd)
· Eerdere VTE
66
Wat zijn matige risicofactoren voor een longembolie?
Matig (odds ratio 2-9)
· Postpartum
· Infectie/pneumonie
· Maligniteit
67
Wat zijn zwakke risicofactoren voor een longembolie?
Zwak (odds ratio <2)
· Bedrust > 3 dagen
· DM/hypertensie
· Obesitas
68
Wat zijn de symptomen van een longembolie?
· Dyspnoe
· POB
· Kortademig
· Hoest
· Etc.
De klachten zijn niet specifiek voor LE.
69
Wat is de leeftijd afhankelijke D-dimeer?
(0,01 x leeftijd) (>50)
70
Wat zie je bij een ernstige longembolie?
Bij een ernstige longembolie zie je een gedilateerde rechterkamer --> moeite met rondpompen bloed naar longen
71
Wat is een DOAC?
direct orale anticoagulantia
Werken beter dan vitamine K antagonisten, want hoeven niet gecontroleerd te worden. Daarnaast zien we minder grote bloedingen bij DOAC.
72
Wat is de basisduur van behandelen van een longembolie nu?
Basisduur behandelen is nu 3 maanden ipv 6 --> kans op recidief even groot
73
Welke DOACs zijn er en wat remmen ze?
'nieuwe' antistolling
--> NOACs/DOACs
· Apixaban --> factor Xa remmer
· Rivaroxaban --> factor Xa remmer
· Edoxaban --> factor Xa remmer
· Dabigatran --> factor II remmer
Voor nu zijn deze middelen eerste keus behandeling bij longembolie.
Bij zwangerschap en slechte nierfunctie worden deze middelen niet gegeven.
74
Welk medicijn kan een DOAC couperen?
Couperen van DOACs (antidota): idarucizumab --> uitschakelen effectiviteit DOAC, erg duur
75
Wat is een massale longembolie?
zo vol met longembolieën, hemodynamiek lijdt daaronder --> dreigen in schock te raken of overlijden
76
Wat is trombolyse?
middelen geven die direct de stolsels op moeten lossen (anders dan andere middelen, die zorgen dat het niet erger wordt) --> agressief dus grote kans op bloedingen
Dus niet aan iedereen geven, we geven het alleen bij een high risk longembolie.
Alleen mensen met hemodynamische instabiliteit overwegen we om trombolyse te geven.
77
Wanneer is er een high risk longembolie?
· Mensen in shock
· Mensen die binnenkomen met lage bloeddruk
· Mensen die gereanimeerd moeten worden
78
Wanneer is er een intermediate risk longembolie?
· Niet in shock
· Wel tekenen van hoge risicofactoren
· Wel tekenen RV dilatatie
· Wel hartenzymen in bloed als teken van falen hart (intermediate-high)
79
Wat is de PESI score?
PESI score = Pulmonary Embolism Severity Index
--> hogere score, belanden in hogere risicogroep
80
Waarom doen we een perfusiescan?
meest gevoelig om chronische longembolieën te zien
81
Wat krijgen mensen vaak na een longembolie?
Na longembolie zie je vaak bij mensen rest longembolieën
Bij vrij klein is het te overzien, maar bij grotere krijgt de rechterhartkamer problemen/falen vnw hoge druk longvaten (pulmonale hypertensie)
82
Doen we chirurgie bij een longembolie?
Hoog risico ingreep, kan overwogen worden, maar is zeldzaam
83
Wanneer doen we katheterfragmentatie bij een longembolie?
Lokale behandeling stolsel, wel tweede keus dit, maar kan in beeld komen bij contra-indicatie trombolyse of als trombolyse niet werkt
84
Wat is CTEPH?
CTEPH = chronisch tromboembolische pulmonale hypertensie
--> analyse doen of dit er is na > 3 maanden antistolling
--> groep 4
85
Wat zijn de opties bij CTEPH?
Bespreken of er chirurgie gedaan kan worden, alleen in amsterdam en nieuwegein --> hele grote operatie om al die embolieën weg te halen, wel effectief
Optie 2 is dotteren --> bloedvaten openen, alleen niet zo effectief als operatie
86
Wat zijn de kenmerken van de Pulmonale Trombo-Endarterectomie?
· Alleen in Amsterdam en Nieuwegein
· Zeer grote ingreep
· Sternotomie
· 30 minuten circulatiestilstand
· Onderkoeling
· Alternatief: BPA
--> in principe wel genezing
87
Wat zijn de kenmerken van de Bronchopulmonale Angioplastiek (BPA)?
· Nieuwe ontwikkeling, in zelfde centra als PTE
· Selectie van patiënten belangrijk
→ Technisch inoperabele patiënten
· Diverse sessies
--> in principe geen genezing, helpt wel
88
Wat zijn de kenmerken van de medicamenteuze therapie van pulmonale hypertensie?
· Toenemend gebruik
→ Overbrugging naar PTE
→ Bij inoperabele CTEPH
→ Bij residuele PH na PTE
· Onduidelijke plaats
· Studies nodig
· Chirurgie blijft eerste keus behandeling
89
Hoe gaat de FFR methode?
Draad na vernauwing leggen --> meten druk voor en na --> fractie
FFR meten bij inspanning (op tafel):
Hyperemie inducerende medicatie --> adenosine --> perifere vaatbed helemaal openzetten --> volume van dit bed heel groot --> druk na vernauwing is afhankelijk van perifere vaatweerstand --> als je dit opent zet wordt het drukverval dus groter
Dus weghalen weerstand perifere vaatbed --> drukverschil veel groter --> surrogaat voor inspanning --> fractie groter bij ernstigere vernauwing
90
Wat is het nadeel van adenosine?
Mensen hebben veel last van adenosine, dus heel kort toedienen.
91
Bij welke FFR is er sprake van ischemie?
Fractie van 0,75 = ischemie
92
Wat is beter: FFR of op het oog vernauwingen beoordelen?
FFR is prognostisch significant beter dan op het oog vernauwingen beoordelen.
93
Wat is een cerebrovasculair accident (CVA)?
· Een 'ongeluk' in de bloedvaten van de hersenen
· CVA, beroerte, TIA, hersenbloeding, herseninfarct, RIND, stroke (major/minor), attack, etc..
94
Waar is de cirkel van Willis belangrijk voor?
belangrijk voor doorbloeding brein
95
Wat voor probleem kan een CVA zijn?
Bloedig probleem of ischemisch probleem
96
Waar kan een bloedig CVA in zitten?
· Epiduraal hematoom
· Subduraal hematoom (acuut/chronisch)
· SAB - subarachnoidale bloeding
· Intracerebrale bloeding
97
Wat kunnen de oorzaken zijn van een bloedig CVA?
· Trauma
· Spontaan (atherosclerose, HT, DM, antistolling)
· Arterioveneuze malformatie --> verkeerde aanleg vaten
· Aneurysma
· Infarct
98
Wat is er bij een herseninfarct/ischemisch CVA?
te weinig bloed in hersenen, stuk hersenen minder perfusie, functie minder goed
99
Wat kunnen de oorzaken zijn van een ischemisch CVA?
· Trombose
· Embolus --> stukjes trombus schieten omhoog
100
Wat zijn de niet beïnvloedbare risicofactoren voor een ischemisch CVA?
· Leeftijd
· Stroke of MI in VG
· Man
· Familie
101
Wat zijn de wel beïnvloedbare risicofactoren voor een ischemisch CVA?
· Bloeddruk --> chronisch met teveel druk bloed naar boven gestuurd --> meer turbulentie --> sneller trombose
· Roken
· Diabetes mellitus
· Atrium fibrilleren
· (carotis) atherosclerose
· Bepaalde bloedziekten bv sikkel cel anemie
· Hypercholesterolemie
· Lichaamsbeweging, obesitas
· Alcohol abuses
· Drugs
102
Wat is een Amaurosis fugax (AF)?
→ Tijdelijke blindheid van 1 oog
→ (Volledig herstel)
103
Wat is een Transient Ischemic Attack (TIA)?
→ Uitval korter dan 24 uur
→ Volledig herstel
104
Noem kenmerken van een Cerebrovasculair Accident (CVA)
→ Minor (symptomen 1-7 dagen)
→ Major (symptomen > 7 dagen)
105
Wat zijn de 3 signalen bij beroerte?
· Scheve mond
· Verwarde spraak
· Lamme arm
Heel vaak aan 1 kant uitval, klachten ogen, duizelig/dronkemansloopje
106
Wat zijn de symptomen van een ischemisch infarct (hemisferisch, retina en vertebrobasilair)?
Hemisferisch
· Eenzijdig krachtverlies
· Eenzijdig gevoelsverlies
· Spraak of taal problemen
Retina
· Ameurosis fugax
· Blindheid aan 1 oog
· Ischemische opticus neuropathie
Vertebrobasilair
· Hersenstam (dysarthie, dysphagie, diplopie)
· Cerebellum (ataxie)
· Achterste hersenhelft (visus)
107
Hoe gaat FAST?
Face: laten lachen
Arm: beide armen laten uitsteken
Speech: verandering in spreken
Time: hoe laat begonnen, tijd om 112 te bellen
108
Wat is de therapie van een ischemisch infarct?
Preventie recidief
· Clopidrogrel 8trombocyten aggregatie remmer
→ 1e 2 weken voorkeur voor DAPT
· Statine ongeacht hoogte cholesterol --> cholesterol verlagen en zorgt voor gladdere plak cellulaire vaatstructuur
· Bloeddrukverlaging
· Risicofactor management
Met adequate medicamenteuze therapie 80% reductie recidief!
Verwijderen van trombus/embolus
Preventie van recidief
Time is brain!
Binnen 4,5-6 uur kan nog trombolyse worden gegeven om stolsels te behandelen.
109
Wie opereren we bij een CVA?
Preventie recidief bij carotis stenose als oorzaak --> chirurgie (voor preventief) mits
Wie opereren we?
· Mensen die fit zijn
· Iedereen die verhoogd risico heeft na een infarct om er nog een te krijgen
· Geschikte anatomie
Dus significant gestenoseerd, operabel en bereikbaar.
Oner 50% vernauwing is niet significant, boven 50% is significante vernauwing.
Dus we opereren alleen mensen die al een event hebben gehad en die meer 50% vernauwing hebben.
Risico als je asymptomatisch bent om een event te krijgen is onder 5%, complicaties operatie dan hoger.
110
Hoe gaat een carotis endarteriectomie?
Chirurgie = carotis endarteriectomie
--> vat schoonmaken
Plaatsen klem --> cirkel van willis, dus andere kant bloedtoevoer naar boven overnemen --> als dit niet gebeurt dan shunt plaatsen, kan er wat bloed nog naar boven
111
Wat zijn de complicaties van de carotis endarteriectomie?
· Peri-operatief risico op stroke en overlijden
· Stroke/overlijden risico moet <6% zijn
112
Wat zijn de postoperatieve instructies na een carotis endarteriectomie?
· Bloeddruk controle: streefwaarde systolisch <150 mmHg
· Antistolling: TAR continueren
· Tromboseprofylaxe volgens protocol
· Geen restrictie houding/dieet
· Neurocontrole a 1u
113
Wat zijn de complicaties van een CEA?
Cardiovasculair
· Hypertensie
· Hypotensie
· Myocard infarct
Wond
· Infectie
· Hematoom
Neurologisch
· Hyperfusie syndroom
· Intracerebral hemorrhage
· Cranial nerve injury
· Epileptische aanvallen
· Stroke
Carotis
· Carotis trombose
· Carotis dissectie
· Restenose
Dood
114
Wanneer opereren we asymptomatische vernauwingen wel?
Asymptomatisch (wel vernauwing, maar nog geen stroke gehad)
Opereren we in principe niet
Kan je overwegen als:
Jonger dan 75 en stenose ACI > 70%
Operatieve kans op CVA/sterfte <3%
115
Als je niet kan opereren, zou je nog een stent kunnen plaatsen. Wat zijn de voor- en nadelen van een stent plaatsen?
Voordelen stent
· Minder invasief
· Minder hersenzenuwschade
· Geen wondinfectie
· Geen algehele anesthesie
Nadelen
· Hoger risico op CVA ten tijde procedure? Met voerdraden langs atheroom
· Hoger risico op restenose? Atheroom blijft zitten
116
Wat is atherosclerose?
vervetting (cholesterol + LDL) van de vaatwand (bij iedereen) = stabiel
117
Hoe ontstaat een instabiele plaque?
Instabiele plaque ontstaat door schade aan de vaatwand (intima) door o.a stress (hypertensie) en nicotine
118
Wat gebeurt er als reactie op beschadiging van de vaatwand?
In reactie op deze beschadiging infiltreren macrofagen / WBC / inflammatoire mediatoren en die oxyderen het LDL --> foam cellen --> progressie van atherosclerose (inflammatoir proces) --> vicieuze cirkel --> (relatie oxyderen - nicotine)
119
Wat gebeurt er na de necrose van foam cellen?
Necrose van foam cellen --> inflammatoir! --> soms stabiel met fibreuze kap (VSMC -(vasculaire smooth muscle cells) collagen - elastine) van collageen en elastine gemaakt door VSMC
120
Waar kan VSMC voor zorgen?
VSMC kan zorgen dat er enzymen gemaakt worden, waardoor het elastine en collageen minder sterk worden --> gat --> soms ruptuur --> stollingsreactie --> bloedstolsel om 'gat te dichten' --> vernauwing of zelfs afsluiting van vat
Dus ontstekingsproces komt in circulatie terecht.
121
Wat doet nicotine?
Nicotine maakt vaatwand kapot en maakt oxyderen van LDL waardoor het foam cellen worden ook makkelijker.
122
Wat zijn de kenmerken van LDL en HDL?
LDL is slecht, HDL is goed
LDL wil je onder de 2.4 hebben
Je krijgt naar je ratio: totale cholesterol delen door HDL --> die wil je onder de 5 hebben
123
Waar komt de meeste aderverkalking voor?
De meeste aderverkalking komt voor bij de splitsingen --> vanwege turbulente flow
Van iliaca externa naar de lies bv en kanaal van Hunter (tunnel waar de vaatbundel doorheen loopt door de additoren heen)
124
Wat doet diabetes met de vaatwand?
Diabetes zorgt voor extra schade en doet iets met de oxidatie.
125
Wat zijn de risicofactoren voor atherosclerose?
· Roken
· Diabetes mellitus
· Hypertensie
· Hypercholesterolemie
· Familiaire belasting
· Geslacht
126
Wat is de presentatie van een patiënt met atherosclerose?
Presentatie patiënt?
Bij aderverkalking in benen --> verzuring --> etalagebenen
· Etalagebenen (claudicatio intermittens)
· Niet genezende wonden (zuurstofrijk bloed is belangrijk voor genezen wonden)
· Acute vaatafsluiting
127
Hoe gaat de Fontaine classificatie?
Fontaine classificatie
· Stadium 1
→ Geen klachten
· Stadium 2
→ Claudicatio (etalagebenen)
→ A: >200 m, B: <200 m
· Stadium 3
→ Rustpijn/nachtpijn
· Stadium 4
→ Wonden/weefselverlies
128
Welk aanvullend onderzoek kan je doen bij atherosclerose?
Aanvullend onderzoek
· Doppler (bloeddrukken die je hoort) --> trifasisch, bifasisch, monofasisch (als het vernauwd is wordt het vaak bifasisch, omdat snelheid omhoog gaat en natuurlijke flow eruit gaat)
· Teendruk
· Enkel/arm index
< 0,9 = vaatlijden
< 0,6 = kritieke ischemie --> fontaine 3 of 4
Duplex --> hoe het bloed erdoorheen stroomt
· Lumen
· Stroomsnelheid
· Signaal
· MRA
· CTA
· Angiografie
129
Hoe kan je fontaine 1 en 2 behandelen? En fontaine 3 en 4?
Stadium 1 en 2 --> conservatief (cardiovasculair risicomanagement en looptraining, 3x per week halfuur loopband --> door pijn heenlopen en aanmaken meer collateralen)
Stadium 3 en 4 --> endovasculair/operatief
130
Hoe gaat de conservatieve behandeling van atherosclerose?
· Stoppen met roken
· Medicamenteus
→ Clopidogrel
→ Statine
· Looptraining (6 maanden)
→ Stimulerend effect collateralen
→ Efficiënter spiermetabolisme
131
Hoe kan je atherosclerose behandelen in de OK?
· Liesdesobstructie (TEA)
· Bypass --> omlegging
→ Fem fem crossover
→ Perifere bypass
· CERAB --> stent, met name in aorta en iliacale vaten
· Amputatie
132
Wat zijn de redenen voor amputatie?
Vasculair 55%
· Perifeer vaatlijden of acute ischemie
· Geen revascularisatie opties
· Al dan niet met infectie
· Vaak icm diabetes mellitus (30-40%)
Trauma 45%
Maligniteit 2%
133
Welke amputaties zijn er?
· Teen
· Voorvoet
· Onderbeen
→ Onder knie
→ Door knie
· Bovenbeen
· Wanneer sluiten of openlaten?
→ Guillotine
134
Wat zijn de complicaties bij amputatie?
· (fantoom)pijn 5-85%
· Infectie/wonddehiscentie 20%
→ Roken, DM, obesitas
· Cardiaal 10%
→ 3% myocardinfarct
· Overlijden <30 dagen 3-18%
135
Wat is de prognose bij amputatie?
bij perifeer vaatlijden: 50% binnen 5 jaar overleden, slechtere prognose dan oncologische patiënt
bij perifeer vaatlijden + DM: 50% binnen 2-3 jaar amputatie andere zijde
136
Wat zijn antitrombotica?
· Trombocytenaggregatieremmers (remming primaire hemostase)
→ Aspirine (acetylsalicylzuur)
→ Clopidogrel
→ Ticagrelor
→ Dipyridamol
→ Prasugrel
→ Integrelin, tirofiban
· Antistolling (remming secundaire hemostase
→ (LMW)heparine
→ Vitamine K antagonisten
→ Directe orale anticoagulantia (DOAC)
► Samen antitrombotica
137
Wat is er bij arterie en venen bij trombose?
Bij arterie met name bloedplaatjes, bij venen vooral stollingsfactoren --> als het gaat om trombose
138
Wat is het doel van behandeling van een trombosebeen?
· Voorkomen uitbreiding (naar longembolie)
· Voorkomen progressie veneuze trombose
· Voorkomen mortaliteit
139
Wat is het doel van behandeling van een trombosebeen op langere termijn?
· Voorkomen post-trombotisch syndroom (PTS) of chronische trombo-embolische pulmonale hypertensie (CTEPH)
· Voorkomen recidief trombose
140
Wat is er belangrijk bij de behandeling van VTE in de eerste dagen, primair en secundair?
Eerste dagen belangrijk voor lichaam laten oplossen stolsel --> antistolling
Primaire behandeling --> oplossen stolsel, wegnemen klachten
Secundaire preventie --> langdurig, voorkomen dat het terugkomt
141
Wat zijn de kenmerken van de initiële behandeling van VTE?
· Voorkomen uitbreiding (naar longembolie)
· Voorkomen progressie veneuze trombose
· Indien de trombose (levens)bedreigend, trombolytische therapie overwegen
→ Hemodynamische instabiliteit
→ Bedreigd been
→ Doel: afbreken van trombus (snelwerkend)
142
Wat zijn de mogelijkheden voor initiële behandeling?
1. Heparine
→ Ongefractioneeerde heparine (UFH, via infuus)
→ Laag moleculair gewicht heparine (LMWH)
→ Fondaparinux --> via huid, kleiner molecuul dus soms minder allergisch voor
2. DOAC
3. Trombolyse
4. (trombosuctie, v. cava filter)
Verder:
· Elastische therapeutische kous
143
Wat zijn de kenmerken van heparine (gewone)?
· Ontdekt in 1912-1916
· Stofje afkomstig uit lever van honden
· Later bereid uit de darmen van varkens en longen van runderen
· Sinds 1939 commercieel verkrijgbaar en toegepast als antistolling
· Kan alleen intraveneus worden toegediend
· Korte halfwaardetijd
· Coupeerbaar
· Controle dmv aPTT (ratio 2-2,5 x verlengd tov normaal)
Het complex AT/heparine remt meerdere stollingsfactoren, met name FIIa en FXa. Heparine zorgt ervoor dat antitrombine extra goed gaat werken --> extra antistolling
144
Wat zijn de kenmerken van laag moleculair gewicht heparine (LMWH)?
· Subcutaan, 1dd of 2dd
· Voorspelbaar effect
· Langere halfwaardetijd
· Deels coupeerbaar
· Controle dmv anti-Xa spiegel (top, na 3-4u)
145
Welke DOACs zijn er en waar werken ze op?
dabigatran --> trombine (IIa)
rivaroxaban --> Xa
apixaban --> Xa
edoxaban --> Xa
146
Wat wil je hebben bij DOACs?
Je wil een lage renale klaring hebben voor mensen met een minder goede nierfunctie.
147
Welke DOACs hebben een start met 5 dagen LMWH nodig?
dabigatran en edoxaban
148
Wat is nu de primaire behandeling van trombose?
· Vitamine K antagonisten
· DOACs
149
Wat zijn de kenmerken van vitamine K antagonisten?
· Gemaakt uit klaver
· In NL 2 soorten:
→ Fenprocoumon (Marcoumar) --> T1/2 150 uur
→ Acenocoumarol --> T1/2 10-14 uur, meestal beginnen met dit middel
→ (warfarine) --> T1/2 20-36 uur)
· Werkt dus pas optimaal na een aantal dagen
· Controle middels PT-INR
→ Streefwaarde bij eerste VTE: 2,0-3,0
· Let op: veel medicijnen beïnvloeden werking coumarines
→ (AB, hormonen, anti-mycotica, anti-epileptica/antidepresiva)
· Ook eten is van invloed
150
Waar werken vitamine K antagonisten op?
Werken op vitamine K afhankelijke stollingsfactoren die gemaakt worden in de lever:
Factor 2, 7, 9 en 10
151
Wat is het verschil tussen DOACs en vitamine K antagonisten?
DOACs geven minder bloedingen, met name in het hoofd en zijn verder even effectief als vitamine K antagonisten.
152
Hoe maak je de keuze voor een antistollingsmiddel?
Afhankelijk van patiënt factoren:
· Leeftijd
· Gewicht
· Zwangerschap(swens) --> geen DOAC
Andere ziektes aanwezig?
· Maligniteit
· Maag-darmziektes (moeite met opname geneesmiddelen)
· Nierfunctie
· Co-medicatie; interacties
153
Wat zijn de kenmerken van trombocyten aggregatie remmers?
· Blokkeren een receptor van de trombpcyt, zoals ADP-receptor blokkers (clopidogrel) --> bloedplaatjes minder aan elkaar of aan de vaatwand hechten --> bloedplaatje minder actief
· Remming cyclo-oxygenase, zoals acetylsalicylzuur
Deze middelen met name voor arteriële trombose.
154
Waar werkt aspirine op?
Aspirine werkt op PROX2 --> eiwit nodig voor activatie glycoproteïnen Iib/IIIa receptor
155
Wat wil je remmen bij veneuze trombose? En bij arteriële trombose?
veneuze trombose: remming secundaire hemostase
--> (LMW)heparine
--> vitamine K antagonisten
--> DOACs
arteriële trombose: remming primaire hemostase
--> trombocyten aggregatieremmers
