Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Geneeskunde 1B3 > week 11 > Flashcards

week 11 Flashcards

1
Q

Wat is de anamnese bij restrictieve longziekten?

A

· Voorgeschiedenis
· Pulmonale klachten en beloop
· Extra pulmonale klachten
→ Reflux, spierklachten, huid, sicca (droge mond en ogen), cardiaal
· Medicatie
· Expositie
→ Roken, werk, hobby’s, dieren
· Familie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Wat kun je horen bij longfibrose en een longontsteking?

A

crepitaties

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Wat is ‘clubbing’?

A

trommelstokvingers –> nagel groeit krom/bol
Alsof ze met naald in nagelbed prikten
Clubbing wijst op mogelijk (interstitiële) longziekten oa longfibrose en hypoxaemie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Wat is IPF?

A

Idiopatische pulmonale fibrose (IPF) = meest voorkomende vorm van longfibrose –> prognose is slecht, snel progressief verloop, maar kan verschillen pp

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Wat wordt er gegeven bij IPF?

A

Fibrose remmers worden gegeven –> littekens remmen –> pirfenidon en nintedanib
–> longfunctieachteruitgang gehalveerd, je remt maar het staat niet stil

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Wat is longfibrose?

A

littekens in de long
–> verzamelterm

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Wat is belangrijk voor het ontstaan van longfibrose?

A

Genetische aanleg is heel belangrijk voor het ontstaan van longfibrose.

Als je bij families waar longfibrose voorkomt genetisch onderzoek doet heeft 1/3 genetische afwijkingen. ( de rest weten we niet)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Welke genetische afwijkingen kunnen leiden tot longfibrose?

A

· DNA repair & telomeres
· Surfactant misfolding
· Host defence
· Spindle assembly
· Desmosomes –> makkelijker beschadigen in weefsel
· Mitochondrial dysfunction & metabolism

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Waar zit de type 2 pneumocyt en wat doet het?

A

In de alveolus
· Type 2 pneumocyt
→ Surfactant productie –> verlagen oppervlaktespanning (zonder klappen de alveoli dicht bij elke in en uitademing)
→ Proliferatie
→ Epitheliale regeneratie, kan type 1 cel worden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hoe ziet de type 1 pneumocyt er uit en waar is dat handig voor?

A

Type 1 pneumocyt is heel plat (97% oppervlakte long)–> handig voor diffusie, maar kan niet regenereren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Wat is ER-stress?

A

ER-stress (endoplasmatisch reticulum stress) –> cel loopt vast in productie eiwit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Wat is Cell-Senescence?

A

cel blijft zitten en gaat gekke dingen doen, maar gaat er niet aan, is gewoon oud geworden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Wat doen telomeren?

A
  • Beschermen DNA
    • Progressieve verkorting
      Telomeerproblemen kunnen leiden tot longfibrose.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Wat doet telomerase?

A

Telomerase maakt telomeren weer lang –> nodig bij cellen die een stamcelfunctie hebben, anders maar x aantal keer delen –> dus telomerase beschermt telomeren tegen progressieve verkorting

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

SP-C & SP-A2 mutatie –> ?

A

SP-C & SP-A2 mutatie
→ Surfactant proteine: type 2 cel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Waardoor verkorten telomeren extra snel?

A

Telomeren verkorten extra snel door bepaalde blootstellingen, bv roken, diabetes etc.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Noem verschillende dingen die tot epitheel schade kunnen leiden

A

· Roken
· Werkgerelateerd/luchtvervuiling
· Virale infecties
· Microaspiratie (?)
· Microbioom (?)
· (autoimmuun) inflammatie, antigeen
· Medicatie
· Mechanisch

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Hoe leidt epitheel schade tot littekenvorming?

A

Fibroblasten komen vrij bij epitheel schade –> fibroblasten gaan een netwerk vormen –> veranderen in myofibroblasten –> wond wordt kleiner –> littekenvorming

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Welke 2 dingen heb je nodig voor longfibrose?

A

Je hebt dus epitheel schade en genetische afwijkingen nodig voor longfibrose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Waarom zit longfibrose/IPF vaak subpleuraal en basaal?

A

–> staat meeste tractie op je weefsel –> overrekking weefsel (meeste perfusie en meeste ventilatie)
Beweging weefsel is al genoeg om nog meer profibrotische mediatoren vrij te maken.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Wat gebeurd er met de integrines bij longfibrose?

A

Cellen zitten verankerd dmv integrines
Als weefsel al stijver is geworden door longfibrose –> makkelijker integrines kapot trekken –> TGF-beta 1 komt vrij –> zorgt voor meer fibrose –> verergering

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Hoe gaat de pathogenese van longfibrose?

A
  1. Type 2 cellen senescent, bv door te korte telomeren, kunnen niet goed repareren
    1. Beschadiging van hert longepitheel (roken, auto-immuun, medicatie)
    2. Ontstaan wond –> fibroblasten –> myofibroblasten –> collageen/matrix
    3. Eenmaal fibrose: door tractie/pro-fibrotische factoren/…nog meer fibrose
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Wat zijn de eerste 2 behandelingen van fibrose voor de longarts?

A

· Nintedanib (IPF en progressieve longfibrose)
· Pirfenidon (IPF)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Wat is een (interstitiële longziekte) ILD?

A

Verzamelnaam voor heterogene groep van longziekten die het interstitium aantasten.
–> > 100 verschillende ziektebeelden, ander beloop, behandeling en prognose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Wat is het interstitium?

A

dun laagje dat tussen alveolus en bloedvat zit –> diffusie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Wat heb je bij restrictieve longziekten?

A

Bij restrictieve longziekten heb je een restrictie, kleiner longvolume –> alle getallen vallen lager uit dan in normale situatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Wat is het kenmerk van een obstructieve longfunctie?

A

Obstructieve longfunctie (geleidende luchtwegen aangetast) –> luchtwegvernauwing

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Wat is het kenmerk van een restrictieve longfunctie?

A

Restrictieve longfunctie (interstitium aangetast) –> verminderd longvolume

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Wat zijn de kenmerken obstructieve longfunctie-stoornissen?

A

→ FEV1/(F)VC < -1,64SD (LLN) (of < 0,7)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Wat zijn de kenmerken restrictieve longfunctie-stoornissen?

A

→ Totale long capaciteit (TLC) te klein
→ TLC < -1,64SD (LLN)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Wat kunnen de intrinsieke oorzaken zijn van een restrictief syndroom?

A

· Interstitiële fibrose
· Hartfalen met longoedeem
· Pneumonie
· Tuberculose
· Longfibrose door stralings- of chemotherapie
· Pneumothorax

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Wat kunnen de extrinsieke oorzaken zijn van een restrictief syndroom?

A

· Kyphoscoliose –> afwijkende thoraxstructuur
· Extreem overgewicht
· Zwangerschap
· Ruimte-innemend proces in abdomen, bv grote tumor
· Pijn bij inspiratie –> niet goed inademen door pijn, kleinere TLC, lijkt op kleinere long, maar dus vertekend beeld

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Wat kunnen de neuromusculaire oorzaken zijn van een restrictief syndroom?

A

· Diafragma-paralyse
· Spierdystrofie
· Popliomyelitis
· Algemense spierzwakte door bv ondervoeding

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Wat is er met de FEV1 en de FEV1/FVC ratio bij obstructieve longfunctie-stoornissen?

A

FEV1 verlaagd, FEV1/(F)VC verlaagd

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Wat is er met de FEV1 en de FEV1/FVC ratio bij restrictieve longfunctie-stoornissen

A

FEV1 verlaagd, FEV1/VC normaal of licht verhoogd

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Wat is er met de TLC, FRC, RV en VC bij een restrictieve longfunctiestoornis?

A

· Dus TLC verlaagd, FRC verlaagd, RV verlaagd, of =, VC verlaagd
· Verlaagde VC niet per definitie restrictie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Wat is de diffusiecapaciteit bij ILD?

A

· Restrictie (A kleiner)
· Lucht-bloed barrière (T hoger)
Gaswisseling moeilijker bij deze patiënten –> snelheid waarmee je O2 op kan nemen in je capillairen langzamer, meer tijd nodig

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Waar zegt de TLCO/DLCO iets over?

A

zegt iets over oppervlakte (A) en dikte membraan (T)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Wat is de Krogh factor of transfer coëfficiënt?

A

KCO = TLCO / Va
KCO geeft meer informatie over dikte membraan (T)
KCO is TLCO gecorrigeerd voor alveolair volume.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Waar is de oppervlakte aan gekoppeld?

A

aan het volume waarop gemeten is (alveolaire volume Va = TLCsb tijdens diffusiemeting)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Waar geeft de KCO meer informatie over?

A

dikte membraan (T)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Noem de kenmerken van de 6-minuten wandeltest (6MWT)

A

· Evaluatie inspanningscapaciteit
· Follow-up van afstand en desaturatie
· Indicatie voor zuurstof
· Effect van behandeling/training

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Wat meten ze bij de 6-minuten wandeltest?

A

Metingen
· Afstand in meters
· Zuurstofsaturatie (SpO2)
· Borgscore (kortademigheid en vermoeidheid)
· Bloeddruk en hartfrequentie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Wat is de compliantie?

A

hoeveel druk heb je nodig om volume te verplaatsen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Wat is er met de compliantie bij emfyseem?

A

C = V/P is hoger, dus compliantie is hoger

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Wat is er met de compliantie bij interstitiële fibrose?

A

C = V/P is lager, dus compliantie lager

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Wat gebeurt er met de arbeid bij fibrose?

A

Fibrose: stug longweefsel

Elastische arbeid omhoog, stromingsarbeid normaal
Gevolg: ondiepe ademhaling, Vt omlaag
AMV = AF x Vt moet constant blijven, dus Vt omlaag x AF omhoog
Raw niet verhoogd dus niet veel extra arbeid

48
Q

Wat is er bij een restrictie bij pleurazwoerd?

A

rekbaarheid viscerale pleura niet meer goed, soort kooi om longen heen, longen tegenhouden, niet meer rest borstkast bereiken –> longvolume verkleind

49
Q

Wat verwacht je van de diffusie bij pleurazwoerd?

A

Longweefsel zelf is nog intact, maar longvolume kleiner.

→ DLCO verlaagd
→ KCO normaal, want gecorrigeerd voor alveolair volume

Dit is dus geen ware diffusie stoornis.

50
Q

Wat is er bij restrictie neuromusculaire aandoening?

A

· Long zelf nog intact
· Aansturing zorgt voor de belemmering

51
Q

Waar horen horlogeglasnagels bij?

A

Horlogeglas nagels horen bij chronisch zuustofgebrek –> kan wijzen op longziekten

52
Q

Wat is idiopatisch?

A

Idiopatisch is we weten het niet zo goed –> longfibrose

53
Q

Noem de kenmerken van de HRCT

A

· High resolution Computed Tomography
· Subtiele afwijkingen
· Secundaire lobulus
→ Kleinste longeenhoud omgeven door bindweefsel
→ In de wand: venen en lymfe
→ Centraal: bronchi en arteriën

54
Q

Wat komt er wel en niet in de secundaire lobulus?

A

Venen komen niet in secundaire lobulus, dus als daar een afwijking is zit het niet in de secundaire lobulus. Pulmonaal arterie komt daar wel.

55
Q

Welke patronen kunnen er zijn bij het beoordelen van de longwindow?

A

Nodulair patroon
Reticulair patroon (lijntjes)
–>Cyste lijken op honinggraat
Verhoogde densiteit
Verlaagde densiteit

56
Q

Wat is matglas?

A

verhoogde densiteit, maar je ziet de vaatstructuren er nog doorheen

57
Q

Wat is een consolidatie?

A

gewoon wit, verhoogde densiteit, je ziet de vaatstructuren niet meer

58
Q

Wat is een mozaïek patroon?

A

je hebt meerdere densiteiten

59
Q

Waar kunnen de afwijkingen zitten in de long?

A

· Apicaal, mid, basaal, diffuus
· Centraal/perifeer

60
Q

Hoe gaat de beoordeling histologie van biopt?

A

Alle compartimenten systematisch doorlopen, dus:
· Pleura
· Alveoli
· Interstitium
· Vaten
· Lymfbanen
· Luchtwegen, zowel groot als klein

61
Q

Wat is niet specifieke interstitiële pneumonie (NSIP)?

A

longfibrose die heel diffuus begint

62
Q

Wat is usual interstitial pneumonia (UIP)?

A

fibrose begint subpleuraal

63
Q

Waar zijn de effecten van stoffen op longen afhankelijk van?

A

· Anatomie van longen/luchtwegen
· Grootte ingeademde deeltjes en daarmee samenhangende depositie
· Eigenschappen ingeademde deeltjes
· (reactie lichaam op ingeademde deeltjes)

64
Q

Chronische lage dosis PM10: gezondheidseffecten blijken alleen uit epidemiologische studies, wat zijn de kenmerken?

A

· Longfunctie (FVC 17% naar beneden en FEV1 12% naar beneden per 10 microgram/m3 omhoog)
· COPD
→ Korte termijn variatie: exacerbaties omhoog
· Longkanker (10-20% omhoog per 10 microgram/m3 omhoog)
· Allergische aandoeningen
→ Sensibilisatie omhoog (?)
→ Exacerbaties omhoog

65
Q

Wat zijn de kenmerken van ultra fine particles / nano particles?

A

· Kleiner dan 100 nm
· Veranderde chemische reactiviteit
· Pro-inflammatoir in diermodellen
· Kunnen membranen passeren –> door luchtwegen opgenomen in bloed –> systemisch effect
· Effect afhankelijk van samenstelling

66
Q

Wat is antracosis?

A

–> roetvorming in longen

Zwartere tussenschotjes tussen stukjes longweefsel als gevolg van inademen vervuilde lucht

67
Q

Wat zijn de kenmerken van pneumoconiosen?

A

· Longaandoening door inademen (hoge dosis) anorganische stoffen
· Meestal beroepsziekten
· (acute reacties; zeldzaam)
· Chronische pneumoconiose, vormen:
→ Fijne nodulaire afwijkingen bovenvelden
→ Uitgebreide fibrose (minderheid):
► Progressive massive fibrosis

68
Q

Welke pneumoconiose kunnen mijnwerkers krijgen en door welke stof?

A

‘stoflong’/anthracose
Mijnwerkers-pneumoconiose
stof: kolengruis

69
Q

Welke pneumoconiose kunnen steenhouwers krijgen en door welke stof?

A

silicose
stof: kiezelstof (silica)

70
Q

Welke pneumoconiose kunnen mensen in de scheepvaart krijgen en door welke stof?

A

asbestose
stof: asbest

71
Q

Welke pneumoconiose kunnen mensen in de elektrotechniek en tandartsen krijgen en door welke stof?

A

berylliose
stof: beryllium (metaal)

72
Q

Wat is silicose?

A

Uitgebreid pakket aan nodulaire afwijkingen –> leidt tot longschade –> irreversibel

73
Q

Wat zijn de kenmerken van asbest?

A

· Plaques (benigne) –> foto met aan de zijkant (pleura) witte platen
· Benigne pleurale effusie (BAPE)
· Asbestose (fibrose)
· Mesothelioom
· Longkanker (+ roken)

74
Q

Wat zijn de kenmerken van berylliose?

A
  • Geen gewone pneumoconiose
    • Blootstelling aan beryllium (Be)
      → Vliegtuigindustrie
      → Electronica
      → Tandartsen
      → Mijnwerkers
    • Type IV overgevoeligheidsreactie
    • Granulomen in de long
75
Q

Wat zijn de kenmerken van sarcoïdose?

A

· 5000 tot 7000 nederlanders
· Systeemziekte
· Klinisch
→ Bilaterale hilaire lymfadenopatie (meest)
→ Pulmonale noduli/infiltraten (meest)
→ Oog- en huidafwijkingen (vaak)
→ Alle organen kunnen betrokken zijn
· PA: niet verkazende (geen necrose) granulomen in aangedane organen)

Bekende (nano/micro) partikels leiden soms tot sarcoïdose.
Complicaties sarcoïdose: fibrose, aspergilloom –> geeft hemoptoë

76
Q

Welke verschillende typen EAA ‘longen’ zijn er?

A

Mummyuitpakkerslong = mensen die mummy’s uitpakken kunnen een allergische reactie krijgen van schimmels
Wijnplukkerslong = schimmelbelasting bij wijn –> allergische reactie
Aardappelrooierslong = weer contact met schimmels
Waspoederlong = micro-organismen in langstaande waspoeder –> allergische reactie
Theeplukkerslong

77
Q

Wat is extrinsieke allergische alveolitis (EAA)?

A

· Ziekte door herhaalde inhalatie van een allergeen
· Dierlijke eiwitten, bacteriën, schimmels, chemicaliën
· Ziekte afhankelijk van antigeen, exposure en gastheerfactoren
· Eerst bekende is de boerenlong

In 50% van de gevallen geen duidelijke agens = cryptogene EAA

78
Q

Wat is de pathofysiologie van EAA?

A

· Partikels kleiner dan 5 micrometer reiken diep genoeg in luchtwegen
· Histologische triade
→ Cellulaire interstitiele pneumonie (NSIP)
→ Cellulaire bronchiolitis (ontsteking rondom kleine luchtwegen)
→ (slecht) gevormde granuloom vorming (zonder necrose)
· Uiteindelijk ontwikkeling van fibrose
· Precieze immunologische mechanisme niet volledig opgehelderd

79
Q

Wat is het mechanisme van EAA?

A

► Granulomateuze ontsteking
► Alveolitis
► Longfibrose

80
Q

Wat is het klinische gedrag van acute EAA?

A
  • symptomen < 6 mnd
  • vaak nog reversibel
  • vaak goed effect van vermijden contact met agens
81
Q

Wat is het klinische gedrag van chronische EAA?

A
  • symptomen > 6 mnd
  • risico op progressie longafwijkingen
  • vaak weinig effect vermijden contact met agens
82
Q

Wat is de epidemiologie van EAA?

A

· Diagnose waarschijnlijk vaak gemist
· Acute vormen vrij goede prognose
· Chronische EAA slechtere prognose
· Duivenmelkerslong bij 5-10% duivenhouders
· Alle leeftijden
· Waarschijnlijk beschermend effect roken
→ Onderdrukking lymfocytfunctie

83
Q

Wat is de anamnese en LO bij acute EAA?

A

anamnese
- symptomen < 6 mnd
- hoesten, koorts, malaise
- dyspnoe

LO
- squeeks (piepgeluiden bij inspiratie)
- verscherpt ademgeruis (consolidaties)

84
Q

Wat is de anamnese en LO bij chronische EAA?

A

anamnese
- symptomen > 6 mnd
- dyspnoe

LO
- crepitaties (fibrose)
- clubbing (trommelstokvingers)

85
Q

Wat is de longfunctie bij EAA?

A

· Vaak maar weinig obstructie
· Soms lichte BHR
· Restrictie bij fibrose
· Diffusie vermindering bij fibrose
· Desaturatie bij inspanning

86
Q

Wat is het laboratorium en BAL EAA?

A

· Aanwezigheid van IgG antistoffen bij blootstelling –> betekent veel contact mee gehad, niet per se ziekte
· Negatieve bevindingen sluiten EAA niet uit
· Soms verhoogd CRP en leucocytose
· In BAL lymfocytose (>20%)

87
Q

Wat is de HRCT bij EAA?

A

· Matglas
· Consolidaties
· Centrilobulaire noduli
· Airtrapping
· Fibrose

88
Q

Wat is airtrapping?

A

kleine luchtwegen zitten zo dicht dat de lucht er niet uit gaat –> onderscheid tussen zwarte en witte gebiedjes –> ontsteking kleine luchtwegen, bronchiolitis

89
Q

Welke cellulaire vormen van bronchiolitis zijn er?

A

acute bronchiolitis
- infectie
- inhalatie van toxische gassen en dampen

chronische bronchiolitis
- respiratoire bronchiolitis
- inhalatie van allergenen
- diffusie panbronchiolitis

90
Q

Welke fibrotische vormen van EAA zijn er?

A

constrictieve (obliteratieve) bronchiolitis
- posttransplantatie, postinfectieus, RA

‘bronchiolitis obliterans’ bij organiserende pneumonie (PO)
- infectie, aspiratie, drugs, systeemziekten, idiopathisch (COP)

91
Q

Wat is de therapie van EAA?

A

· Vermijden van contact!!
· Medicamenteuze therapie
→ Rituximab
→ Azathioprine
→ Prednison –> werkt alleen maar als er nog veel ontsteking is (tweede stap)
→ Mycofenolzuur
· Fibrose remmers

92
Q

Wat is er met de CO2 bij interstitiële longziekten?

A

Diffusiecapaciteit van CO2 is 20x zo groot als die van O2
Bij interstitiële longziekte geen zichtbaar effect van verdikt interstitium op CO2 diffusie.

93
Q

Wat is de definitie van restrictie?

A

te lage TLC
Verminderde diffusie

94
Q

Welke 3 belangrijke groepen van ILDs zijn er?

A

Idiopatisch, auto-immuunziekte en expositie zijn 3 belangrijke groepen van ILDs.

95
Q

Wat hoor je bij fibrose?

A

Crepitaties

96
Q

Wat is idiopatische longfibrose?

A

progressieve bindweefselvorming in de longen zonder duidelijke oorzaak
–> versnelde achteruitgang met exacerbaties

97
Q

Wat zijn de verschillen tussen sarcoïdose en EAA?

A

–> sarcoidose is een systeemziekte en EAA is een longziekte

Sarcoidose
· Granuloomvorming tegen onvindbaar klein antigeen: combinatie van genetische gevoeligheid

Onvindbaar antigeen
Perilymfatische verdeling

EAA
· Granuloomvorming ikv overgevoeligheidsreactie tegen verschillende bekende antigenen (schimmels, vogels etc.)

Immunologische reactie op geinhaleerd agens:
· Bronchiolitis –> centrilobulaire afwijkingen
· Granuloomvorming

98
Q

Welke soort medicijnen geven we in de eerste en latere fase van interstitiële longziekten?

A

In eerste fase interstitiele lonfziekten geven we immuunsuppresiva en in de latere fase geven we fibrose remmers.

99
Q

Welke typen respiratoire insufficiëntie zijn er?

A

Tekort schieten van de gaswisselingsfunctie in het lichaam
· Type I of partieel: longfalen (PaO2 omlaag)
· Type II of compleet: pompfalen (PaO2 omlaag en PaCO2 omhoog)

100
Q

Wat zijn de pathologische veranderingen in het longweefsel bij type 1 respiratoire insufficiëntie?

A
  1. Hypoventilatie (bv uitputting bij ademarbeid, of medicatie)
    1. Ventilatie-perfusie stoornis (pneumonie, ARDS, longembolie)
    2. Diffusiestoornis (bv emfyseem, interstitiele longaandoening)
    3. Shunt (bv anatomische intra-cardiale of intra-pulmonale shunt)
    4. (te lage ingeademde zuurstofspanning) (bv op grote hoogte)
101
Q

Waardoor kan type 2 respiratoire insufficiëntie ontstaan en wat is het?

A

Hypoxemie met hypercapnie door inadequate alveolaire ventilatie
–> te laag O2 en te hoog CO2

1. Verhoogde luchtwegweerstand (bv COPD)
2. Afname ademarbeid (bv centrale oorzaak, OHS)
3. Neuromusculair (bv motor neuron disease, ALS)
4. Bostkasdeformiteit (bv kyphoscoliosis)
102
Q

Wat is de eerste behandeling voor type 2 respiratoire insufficiëntie?

A

Eerste behandeling voor type 2 respiratoire insufficiëntie is zuurstof toedienen.

103
Q

Wat moet je doen als de O2 therapie faalt?

A

Eerste stap is dan non-invasieve beademing
* Positieve druk beademing
* Ontlasten van ademhalingsspieren
* (tegen)druk bij uitademing: alveoli worden open gehouden = betere oxygenatie
* Verbeteren van de gaswisseling (alveolaire ventilatie)
* Reset respons van CO2 in het ademhalingscentrum

Iemand moet wel compliant en alert (slikken/hoesten) zijn, geen schedeltrauma en geen GE chirurgie.

104
Q

Wat moet je doen als je geen non-invasieve beademing kunt doen?

A

Invasieve beademing
* Positieve druk beademing
* Hogere drukken
* Eerste keus bij verlaagd bewustzijn
* Overdistensie –> barotrauma
* Invloed hemodynamiek

105
Q

Wat is ventilatie?

A

CO2 afblazen
= expiratie tijd
= adem minuut volume (AMV = Vt x Frq)
= control: CO2, etCO2/VCO2

106
Q

Wat is oxygenatie?

A

O2 aanvoeren
= inspiratie tijd
= Vt / FiO2
= PEEP / FRC
= controle: PaO2, SaO2

107
Q

Wat is PEEP en welke 3 dingen doet het?

A

PEEP = positive end expiratory pressure = FRC

PEEP doet 3 dingen
1. Houdt de alveoli open (vergroot FRC; voorkomt collaps)
2. Geeft reservevolume zuurstof (FRC gevuld met O2-rijk gas)
3. Verlaagt de ademarbeid

108
Q

Waar is PEEP goed en slecht voor?

A

PEEP is niet slecht, maar juist goed voor de longen
(en slecht voor de circulatie)
Hoge drukken zijn wel slecht voor de longen
Hoge PEEP is niet beter dan lagere PEEP

109
Q

Wat moet je doen als de beademing faalt?

A

extracorporele membraanoxygenatie (ECMO)

110
Q

Waar is VV-ECMO voor? En VA-ECMO?

A

VV-ECMO is voor solitair longfalen –> hart nog wel goed bloed rondpompen
VA-ECMO is voor als er ook nog cardiogene shock is –> ook overnemen functie hart

111
Q

Wanneer kan je ECMO overwegen?

A

Overwegen bij potentieel reversibel:
· Hypoxisch respiratoir falen
· Hypercapnisch respiratoir falen
· Overbrugging naar longtransplantatie (BTT)
· Massale LE (longembolie)

112
Q

Wat is het primaire en secundaire doel van longtransplantatie?

A

Primair: overlevingswinst
Secundair: kwaliteit van leven

113
Q

Wat zijn de indicaties van longtransplantatie?

A

· Geïsoleerd longfalen
· >50% kans sterfte <2 jaar
· >80% kans overleven LOTX > 90 dagen
· Geen andere resterende reeële behandelopties

114
Q

Wat zijn de contra-indicaties van longtransplantatie?

A

· (o.a) (recente) maligniteit
· Dysfunctie andere organen
· Middelenabusus - roken
· Ongecontroleerde infectie/stolling
· Over- of ondergewicht (BMI <20 of >30)
· Niet revalidabel/gebrek spiermassa
· Inadequate lifestyle - niet leerbaar
· Therapieontrouw
· Psychische stoornis
· Geen communicatie mogelijk
· Ontbreken steunsysteem

115
Q

Op welke score is de longtransplantatie wachtlijst gebaseerd?

A

Lung Allocation Score

116
Q

Wat is er nodig voor het matchen van een donor?

A

· Maatvoering - bloedgroep
· DBD/DCD
· Klinische context
· ABG, X-thorax, bronchoscopie

117
Q

Waar wordt de nieuwe long op aangesloten?

A

· Aansluiting:
→ Bronchus
→ Pulmonaal vene
→ Pulmonaal arterie

Geneeskunde 1B3 (5 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions