Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

1B3 > Week 15 > Flashcards

Week 15 Flashcards

1
Q

Waardoor kan hoge centrale veneuze druk ontstaan?

A

Vochtretentie door activatie RAAS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Waardoor kan een hoorbare 3e harttoon ontstaan?

A

hoge vullingsdruk van linker ventrikel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Waardoor kunnen crepitaties of vochtige rhochi over longvelden ontstaan?

A

vochtuittreden in longblaasjes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Waardoor kan oedeem in de enkels ontstaan?

A

vochtretentie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Waardoor kan hepatomegalie ontstaan?

A

door stuwing bij verminderde rechterventrikelfunctie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Waardoor kan ascites ontstaan?

A

vocht in vrije buikholte

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Waardoor kan bleekheid ontstaan?

A

vasoconstrictie als reactie op lage cardiac output

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Welke vragen stel je om in te delen in NYHA?

A
  • sinds wanneer dyspneu?
  • hoe er en belemmerend de dyspneu?
  • wanneer dyspneu
  • wat kon patient voor dyspneu
  • wat kan patient niet meer doen
  • als er dyspnoe in rust is is dit dan snachts over overdag
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Wat is het vershcil tussen dyspneu bij chronisch hartfalen en acuut?

A
  • chronisch: door geleidelijk ontstane vochretentie met stuwing longvenen en capillairen en het vocht kan in longblaasjes komen en er is spierzwakte van het middenrif dus moeilijker ademhalen
  • acute aortaklepinsufficientie: einddiastolische druk stijgt plots en daarna in linker atrium en longvenen en dyspneu dan door lokale problemen in longvenen dus geen algemene vochtretentie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hoe kan je atriumfibrilleren herkennen?

A

hf veel hoger dan normaal en onregelmatig dus een slechte afstemming van vulling en contractie van de ventrikels

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Wat is je maximale ventilatie ( vO2 max) ?

A

40 x FEV1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Welke cardiovasculaire limitaties zijn er?

A

centrale circulatie:
- cardiac output: HF - SV
- hb concentratie
perifere circulatie:
- flow naar niet arbeidende regio’s
- bloedflow spier
- capillaire dichtheid spier
- 02 diffusie
- o2 interactie
- Hb- O2 interacite

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Welke respiratoire limitaties zijn er?

A
  • ventilatie - AMV
  • O2 diffusie
  • V’/Q’ verhouding
  • (A-a) DO2
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Welke skelet spier limitaties zijn er?

A
  • enzymen en oxidatiepotentiaal
  • energie reserves en leverantie
  • myoglobine
  • mitochondrien-> grootte en aantal
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Wat zijn kenmerken cardiovasculaire belasting?

A
  • referentiewarde maximale hf bereikt –> 220- leeftijd
  • aanwijzingen anaerobe arbeid: hoe groot is lactaat stijging
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Waarom groter teugvolume?

A

Om dode ruimte ventilatie te beperken

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Wat is hartfalen?

A

uiting van syndroom waarbij symptomen en klinische tekenen waarneemvaar zijn die het gevolg zijn van dysfunctie van het hart. Dus je hebt dysfunctie en symptomen nodig

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Welke objectieve parameters zijn er voor het vaststellen van hartfalen?

A
  • ejectiefraqtie: (EDV- ESV) / EDV x 100
  • diastolische dysfunctie
  • vullingsdrukken
  • cardiac output
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Wat zijn symptomen van hartfalen?

A
  • vermoeidheid
  • verminderde inspanningstolerantie
  • dyspnoe
  • orthopnoe: benauwd liggen
  • hartkloppingen
  • (nachtelijk) hoesten
  • verwardheid
  • verminderde eetlust / misselijkheid
  • erectiele disfunctie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Wat zijn klinische tekenen van hartfalen?

A
  • tachycardie
  • crepitaties of wheezing (vocht)
  • oedeem
  • ascites: buikvocht
  • verhoogde centraal veneuze druk
  • hepatomegalie
  • verplaatste apex meer naar oksel
    later stadium:
  • cachexie en afname spiermassa
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Wat zijn oorzaken van dysfunctie van het hart?

A
  1. primair hartspierprobleem:
    - myocardinfarct
    - cardiomyopathie
    - myocarditis
  2. overbelasting hart:
    - drukbelasting: klepstenose en hypertensie
    - volumebelasting: klepinsufficientie en shunts
    - ritmestoornissen
  3. instoom belemmering:
    - mitralis/ tricuspidaalklep insufficientie
    - constrictieve pericarditis
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Wat zijn oorzaken van hartfalen?

A
  • coronair lijden
  • hypertensie
  • cardiomyopathie
  • infiltratieve hartziekten
  • klepaandoeningen
  • ritmestoornissen
  • toxische stoffen
  • extracardiaal
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Waardoor neemt hartfalen in de bevolking toe?

A
  • vergrijzing
  • betere behandeling: AMI/ PCI
  • risicofactoren: obesitas
24
Q

Wat is de preload?

A

einddiastolisch volume, groter = groter slagvolume maar na optimum cellen te veel uitrekken

25
Q

Wat is afterload?

A

de weerstand waartegen het hart moet contraherren dus hoe hoger deze hoe lager de cardiac output

26
Q

Waar wordt de afterload door bepaald?

A
  • systeem (LV) en longweerstand (RV)
  • karakteristieken van de vaatwand
  • bloedvolume dat wordt uitgeperst
27
Q

Wat zijn de compensatie mechanismen bij acuut hartfalen?

A
  1. sympathicus:
    - hartfrequentie
    - contractiliteit
    - vasoconstrictie
  2. RAAS:
    - hogere preload
    - vasoconstrictie
28
Q

Wat zijn de compensatie mechanismen bij chronisch hartfalen?

A
  1. preload (wandstress omhoog)
  2. neurohumorale activatie:
    - RAAS
    - sympathicus
    - endotheline
    - natriuretische peptiden
    - vasopressine
  3. ontstekingsreacties
    - cytokines, TNF etc
  4. remodeling
29
Q

Wat is het effect van water/ zout retentie?

A

op korte termijn zal de preload stijgen en op lange termijn is er long/ leverstuwing

30
Q

Wat is het effect van perifere vasoconstrictie?

A

op korte termijn zal de perfusie stijgen en de afterload stijgt op lange termijn

31
Q

Wat is het effect van sympaticus activatie?

A

op korte termijn zal de hf en contractiliteit stijgen en op lange termijn stijgt de energie behoeft

32
Q

Wat is het effect van myocardhypertrofie?

A

Het ontlasten van myocyten op korte termijn maar beschadiging op lange termijn

33
Q

Wat is het effect van myocardfibrose?

A

op korte termijn voorkomt het dilatatie maar op lange termijn zorgt het voor diastolische dysfunctie

34
Q

Waar zorgt myocardiale remodeling voor?

A
  • hypertrofie
  • verlies myocyten
  • toename interstitiele fibrose
35
Q

Wat is het verschil tussen systolisch hartfalen en diastolisch hartfalen?

A

systolisch:
- afgenomen contractie
- ejectiefractie verlaagd
- symptomen en tekenen hartfalen
diastolisch
- vullingsproblemen maar wel een normale pompfunctie
- ejectiefractie bewaard
- symptomen en tekenen hartfalen

36
Q

Wat gebeurt er bij acuut hartfalen?

A

een sneloplopende eind diastolische druk in het linkerventrikel daardoor een hoge linker atrium druk en in long venen een hoge druk dus longstuwing en longoedeem

Daarna forward failure en hypotensie dus onvoldoende weefsel perfusie en orgaanfalen

37
Q

Hoe wordt een cardiomyopathie geclassificeerd?

A
  • HCM, hypertrofe
  • DCM, gedilateerd
  • ARVC, a- tirmogenen ventrikel, vervetting rechterkamer
  • restictief vullen –> zo stijve hartspier dat het vullen stopt
  • NCCM, non compaction: hart als spons
38
Q

Wat is HCM?

A
  • verdikking van de hartspier: niet te verklaren op basis van andere aandoeningen
  • wanddikte > 15 mm
  • veel mensen die plots overlijden
  • asymptomatisch
  • souffle, abnormale ECG of familie onderzoek
39
Q

Wat is een DCM?

A
  • er is dilatatie en verminderde systolische linker ventrikel functie
  • vaak genetisch maar kan ook bij bevallen vrouwen of viraal of toxisch
40
Q

Wat is een ARVC?

A
  • progressieve vervanging van het rechter en of linker ventriculair myocard door vet en fibreus weefsel
  • heel zeldzaam
  • plotse dood
    moeilijk te diagnostiseren :
  • structurele afwijking recht ventrikel op beeld
  • ECG afwijkingen
  • familie anamnese
  • DNA onderzoek
  • ventriculaire ritmestoornis
41
Q

Wat zijn kenmerken van een restrictieve cardiomyopathie?

A
  • de primaire vorm komt niet in nederland voor maar veroorzaakt een endomyocardiale fibrose
  • secundair komt door hypertrofie of inflitratie van myocard door bv ijzer of glycogeen
  • systolische functie is normaal dus knijp functie goed maar gestoorde vulling van de ventrikels
  • klinischbeeld: hartfalen met slechte prognose en veel vocht retentie
  • diagnose: echo, biopsie
42
Q

Wat is NCCM?

A
  • onbepaalde definitie
  • hartfalen symtomen
  • ritmestoornissen en plotse dood
  • embolieen
  • famillie aandoening
43
Q

Wat zijn kenmerken van pericarditis?

A
  • door virale infectie/ auto-immuun ziekte
  • scherpte of stekende pijn en minder bij vooroverbuigen maar meer liggend
  • jonge mensen
  • pericard vrijven
  • st elevatie overal
  • koorts
44
Q

Wat zijn kenmerken van myocarditis?

A
  • zeldzaam
  • heel veel klachten mogelijk
  • zeer wisselende presentatie
  • koorts
  • cardiale enzymen verhoogd
  • oedeem
  • repolarisatie afwijkingen, geleidingsstoornissen en ritme stoornissen
45
Q

Wat zijn de major criteria van endocarditis?

A
  • positivie bloedkweken –> bacterien
  • bewijs voor endocardiale betrokkenheid
  • nieuwe klepinsufficientie
46
Q

Wat zijn de minor criteria van endocarditis?

A
  • predispositie
  • koorts
  • vasculaire fenomenen als embolieen
  • immunologische fenomenen
  • microbiologisch bewijs
47
Q

Wat is presentatie en behandeling van endocarditis?

A
  • van maandenlang malaise met subfebriele tempratuur en bezoek aan vele doktes tot acute levensbedreigende situstie
  • behandelen met langdurige antibiotica of klepvervanging
48
Q

Wat zijn de meest voorkomende hartklepafwijkingen?

A
  • mitralis ins
  • aortastenose
49
Q

Wat zijn de problemen van hartklepafwijkingen?

A
  • Stenose –> druk belasting compartiment voor stenose, concentrische hypertrofie
  • Insufficiëntie –> volume belasting aan beide kanten lekkage met dilatatie
     waar insufficiëntie heen gaat dus boezem drukbelasting en hier excentrische hypertrofie (gaat naar buiten)
50
Q

Wat zijn symptomen van aortaklepstenose?

A
  • hartfalen
  • angina pectoris
  • duizelig/ collaps
51
Q

Wat zijn oorzaken van aortaklepstenose?

A
  • reumatisch (jong) door ontstekingen en fusie van commisuren
  • congenitaal, aangeboren bicuspidale klep
  • degeneratief, verkalking
52
Q

Wat zijn symptomen van mitralisklepstenose?

A
  • hartfalen
  • palpitaties
  • thrombo embolie
53
Q

Welke oorzaken van mitralisklep stenose zijn er?

A
  • reumatisch
  • degeneratief
54
Q

Wat zijn de symptomen van mitralisklep insufficientie?

A
  • hartfalen
  • palpitaties
55
Q

wat zijn oorzaken van MI?

A
  • primair = prolaps
  • secundair aan dilatatie annulus AF of LV (cardiomyopathie) of LV dysfunctie
56
Q

Wat is symptoom en oorzaak AI?

A

harfalen door aorta dilatatie

57
Q

Wat is symptoom en oorzaak van tricuspidaalklep insufficientie?

A

smptoom: hartfalen en oedeem
oorzaak als MI primair ook door pacelead en ebstein of carcinoid

1B3 (5 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions