Week 14 Flashcards
Waar zijn er zikavirus uitbraken?
Op dit moment is er een grote uitbraak in Zuid-Amerika en de Caribbean. Zikakoorts werd voor het eerste vastgesteld in Afrika. Ook in Azië zijn gevallen van Zikakoorts beschreven, maar heeft nog geen epidemie plaatsgevonden.
Wat is de belangrijkste route van overdracht van zikavirus?
Via een beet van een mug. De Aedes Aegypti is de belangrijkste vector, maar het is niet uitgesloten dat andere muskieten het virus ook over kunnen brengen, bijvoorbeeld de Aedes Albopictus.
Welk percentage van zikavirus geïnfecteerde patienten krijgt klachten?
20%, waaronder koorts, rash, conjunctivitis en gewrichtsklachten. Vaak mild
Wat zijn complicaties van een Zikavirus-infectie?
De mogelijke bekende complicaties zijn microcefalie bij pasgeborenen en het Guillain Barré Syndroom [GBS] bij kinderen en volwassenen.
Welke arbovirussen zijn er?
Zika, Dengue, Chikungunya, Gele koorts, Japanese encefalitis, Tick Borne encefalitis [TBE]
Wat is de meest gebruikte en betrouwbare methode om de diagnose Zikavirus infectie te stellen?
PCR
Wat voor virus is hepatitis A?
Enkelstrengs RNA uit de familie van de Picornavirussen. Er is geen envelop
Wat voor virus is hepatitis B?
-Circulair dubbelstrengs DNA virus
-DNA en DNA polymerase (reverse transcriptase) zijn omsloten door kerneiwit (HBcAg). Daaromheen ligt een mantel van HBsAg
-Er zijn 4 deels overlappende genen (P,C,S,X)
-Vanuit het preC/C-gen wordt ook het HBeAg-eiwit gemaakt. In het serum komen 3 typen deeltjes voor en daarnaast een vrij HBeAg-eiwit.
Hoe is hepatitis C opgebouwd?
Enkelstrengs RNA virus met envelop. Ca. 8 eiwitten, waaronder core, een envelop en 4 niet structurele eiwitten
Hoe is hepatitis D opgebouwd?
Dit virus wordt ook wel Delta virus genoemd. Klein circulair enkelstrengs RNA virus met eigen kerneiwit. De virusmantel is HBsAg waardoor replicatie en uitscheiding van virus alleen mogelijk is bij gelijktijdige HBV infectie.
Hoe is hepatis E opgebouwd?
Klein enkelstrengs RNA virus, geen envelop
Welke hepatitis antigenen kunnen met ELISA worden aangetoond?
HAV: IgM-anti-HAV; anti-HAV
HBV: HBsAg 1,*, anti-HBc, IgM-anti-HBc, anti-HBs *, HBeAg *, anti-HBe
HCV: anti-HCV 2
HDV: anti-HDV 3
HEV: anti-HEV
1 Een positieve HBsAg uitslag wordt bevestigd (=uitsluiten van een vals positieve uitslag door bijvoorbeeld serumcomponenten) door een positieve anti-HBc uitslag of door confirmatietest.
2 Een positieve anti-HCV test wordt bevestigd met een Western Blot of PCR.
3 Een positieve anti-HDV test wordt bevestigd met een PCR
Welke soorten hepatitis kunnen met PCR testen worden aangetoond?
HBV, HDV, HCV, HEV. Hiermee kan een (stam-) typering worden uitgevoerd. Het virale nucleïnezuur kan ook worden gekwantificeerd.
Hoe wordt HAV verspreid?
-Overgebracht met water en voedsel
-Repliceert in het maag- darmkanaal en verspreidt zich naar de lever en de hepatocyten
-Incubatietijd 2-6 weken
-Uitscheiding in faeces voorafgaand aan de symptomen
-Geen chronisch dragerschap
Hoe wordt HAB overgebracht?
-Parenterale overdracht
-Vermeerdering in lever. Als virusdeeltjes naast HBV-DNA-vrije deeltjes aanwezig in serum. HBeAg en serum wijst op aanwezigheid van infectieuze virusdeeltjes.
-Acute en chronische infectie (5-10%), hepato-cellulair carcinoom na 20-30 jaar.
Hoe wordt hepatitis C overgebracht?
Parenterale overdracht. Vermeerdering in lever. Milde acute infectie. Chronisch dragerschap hoger dan 80%. Hepatocellulair carcinoom.
Hoe wordt hepatitis D overgebracht?
Acute en chronische infectie simultaan met HBV of tijdens milde vormen van chronische HBV infecties.
Hoe wordt hepatitis E overgebracht?
Als voor HAV
Welke hepatitisvirussen zijn ook bloedoverdraagbaar?
Alle virussen
Wat zijn de risicofactoren voor virale hepatitis?
Bloedoverdraagbaar
-HBV: iv druggebruikers, sexuele contacten met dragers.
-Alle vormen van bloed(producten)contact bij verzuim van preventie. kinderen van HBsAg positieve moeders worden bij de partus besmet
-HCV: iv druggebruikers, hemodialyse patiënten (bloedproducten).
-HDV: iv druggebruikers.
-HGV: onbekend, mogelijk als HCV, maar grotere verspreiding.
Niet bloedoverdraagbaar
-HAV: kinderen en volwassenen bij gebruik van voedsel en drinkwater in endemische gebieden.
-HEV: drinkwater in endemische gebieden, besmet voedsel in non-endemische gebieden.
Beschrijf het vaccinatieschema van hepatitis B
Volwassenen: maand 0, 1 en 6. Doorgaans wordt op maand 7 een anti-HBs titer bepaald. Pasgeborenen van HBsAg positieve moeders krijgen binnen 2 uur na de geboorte HBIG (= anti-HBs = hepatitis B immunoglobuline) toegediend. Vaccinaties zijn op maand 3, 4, 5 en 12. Er is geen controle op anti-HBs respons.
Beschrijf het vaccinatieschema van hepatitis A
Maand 0 en 6
Er is ook een gecombineerd hepatitis A/B vaccin
Wat is het prikaccidenteprotocol
Postexpositiebeleid afhankelijk van vaccinatiestatud:
-Als volledig gevaccineerd en HBs-titer ooit >=10 IE/l: bechermd
-Als titer <10 IE/l non-responder
-Bij 2 vaccinaties titerbepaling, bij 1 vaccinatie beschouwen als ongevaccineerd
-Als anti-HBc positief zijn verdere maatregelen niet zinvol
Is er een vaccinatie voor hepatitis D?
Voor een hepatitis D infectie, die altijd gelijktijdig zal optreden met hepatitis B infectie, werkt het hepatitis B vaccin afdoende
Beschrijf de pathogenese van hepatitis B
Circa 10% van de patiënten met een acute hepatitis B infectie zal chronisch drager worden van het virus.
Voor het opruimen van geïnfecteerde hepatocyten wordt de T-cel (T-helper en CTL) respons verantwoordelijk gehouden. Bij zelf-limiterende hepatitis is de respons krachtig, polyclonaal en multispecifiek. Bij chronische hepatitis is de respons zwak.
Ook niet-cytolytische ic virus inactivatie met behulp van cytokines kan een rol spelen bij het stoppen van de replicatie.
Prednison heeft directe invloed op levercelafbraak (ALT), deze zal afnemen. Hierdoor neemt de virusreplicatie toe.
Afname van de virusreplicatie door een nucleoside (lamivudine, entecavir) of nucleotide analoog (tenofovir) leidt eveneens tot vermindering van levercelverval.
Hoe wordt hepatitis ingedeeld?
- Hepatocellulaire ziekten
- Cholestatische ziekten
Wat zijn symptomen van hepatitis?
Geelzucht, jeuk, moeheid, malaise, gebrek aan eetlust, donkere urine, ontkleurde ontlasting, pijn in de leverstreek.
Wat voor lab onderzoek wordt bij hepatitis gedaan?
Alanine aminotransferase, ALT
Aspartate aminotransferase, AST
Alkalische fosfatase, GGT
Bilirubine
Albumine
Prothrombine tijd
Wat is het beleid bij een patient met acute hep B?
De enige factor die de genezing van acute hepatitis gunstig beïnvloedt, is een hoog calorisch dieet. Indien een patiënt geen eetlust heeft of alsmaar braakt, is opname geindiceerd. Preventie van hepatitis B naar de partner is geindiceerd door vaccinatie en toediening van specifieke immunoglobulinen aangevuld met preventie van bloedcontact door hygienische maatregelen (scheermes, tandenborstel, onbeschermd sexueel contact).
Hoe bevestig je de diagnose chronische hepatitis C?
HCV-RNA
Welke antistoffen zitten in HBIG?
Anti-HBc en anti-HBs
Hoe kan er tegen hepatitis virussen gedesinfecteerd worden?
Alcohol is in staat om de lipidemantel van virussen af te breken en daarmee een virus te inactiveren. Hepatitis B, C, D en G bevatten een lipide membraan.
Met 1% actieve chloor desinfecteert men oppervlakken met hepatitis A-G virussen, maar ook HIV.
Bij de diagnostiek van hepatitis virus B infecties kiest men bij voorkeur voor:
Een antigeen test
Voor welke typen virale hepatitis is chronisch dragerschap bekend?
HBV, HCV, HDV, HEV en HGV
Bij een intraveneuze druggebruiker is de volgorde van belangrijkheid van het oorzakelijk agens van de virale hepatitis:
HCV, HBV, HDV
Wanneer in het serum van een gevaccineerde (HBsAg negatief) zowel anti-HBs als anti-HBc wordt aangetroffen betekent het dat:
Bij een zojuist begonnen HBV infectie en een genezen HBV infectie komt de combinatie anti-HBc (van infectie) en anti-HBs (van vaccinatie) voor
Wanneer kan HBsAg zonder anti-HBc optreden?
Bekend bij routine screeningen. Personen in de incubatie fase van HBV infectie
Wanneer kan anti-HBc zonder HBsAg of anti-HBs optreden?
Wanneer geen andere uitslagen bekend zijn: de window fase tussen HBsAg reductie en komst van anti-HBs. In uitzonderlijke gevallen: een chronisch HBV dragerschap met een zeer laag niveau van replicatie, soms alleen in de levercellen aantoonbaar
Wanneer kan HBsAg en anti-HBs optreden?
Treedt op wanneer anti-HBs niet bindt aan HBsAg in zelfde serum. Mogelijk gevolg van mutaties in het virus bij langdurige infectie. Doordat antigene determinanten (epitopen) zijn veranderd, kunnen daartegen opgewekte antistoffen nu zichtbaar worden. Dat wil zeggen: deze antistoffen worden niet meer weggevangen door circulerend antigeen.
Wanneer treden mutanten van HBV op?
Na gebruik van:
-HBIG en/of vaccin (HBsAg-gen mutatie). Gevolg: HBIG en vaccin antistoffen neutraliseren niet langer.
-Lamivudine (mutatie polymerase-gen). Gevolg: resistentie
Welke mutaties treden in HCV op?
Mutaties treden veelvuldig op in het manteleiwit-gen waardoor de ontwikkeling van een vaccin wordt bemoeilijkt. De anti-HCV test berust dan ook niet op envelop eiwitten, maar op core-eiwitten (C) en niet-structurele eiwitten (NS)
Wat zijn de belangrijkste serotypen HBV/HBsAg?
a,d/y,w/r. De determinanten d en y, en de determinanten w en r komen nooit in eenzelfde serum voor
Welke kwantitatieve metingen worden bij HBV therapie gedaan?
HBsAg: wel mogelijk, wordt niet routinematig toegepast
HBeAg: wordt toegepast, maar eigenlijk geeft de eindpuntbepaling, HBeAg seroconversie naar anti-HBe, de belangrijkste informatie.
HBV-DNA: Belangrijkste parameter voor effect van therapie. Het eindpunt bij therapie kan een bepaald niveau van replicatie zijn, bijvoorbeeld 10e5 kopieën/ml in serum
Welke HCV therapie wordt het meest gedaan?
De meest gangbare therapie is de DAA therapie, direct Acting Antivirals, veelal een combinatie van tabletten: protease en polymerase remmers. DAA therapie heeft interferon verdrongen omdat het bijwerkingen profiel veel gunstiger is.
De gangbare therapie voor chronische HCV infecties is alfa-interferon in combinatie met ribavirine. Ribavirine is ook een base-analogon.
Hoe wordt HDV behandeld?
Een hepatitis delta virus infectie is primair een HBV infectie. In het geval van actieve replicatie van HBV (HBeAg en HBV-DNA in serum): zie HBV.
Hoe wordt chronische HBV behandeld?
-Alfa-interferon onderdrukt de virus replicatie direct (inductie antivirale eiwitten) en via beïnvloeding van het immuunsysteem (cytokine patronen).
-Nucleoside analogen, bijvoorbeeld lamivudine, zijn base-analogen die interfereren bij het verlengen van de DNA ketens door competitie met de natuurlijke base cytosine. De effectiviteit van het middel berust op een grotere affiniteit voor het virale polymerase dan de natuurlijke basen. Lamivudine is in hoge mate verantwoordelijk voor selectie van resistente mutanten. Adefovir dipivoxil en tenofovir zijn werkzaam tegen wild type virussen, pre-core mutanten en lamivudine resistente virussen. Van tenofovir en entecavir zijn verhoogd fosfaat verlies in de urine beschreven leidend tot vermindering van de botmassa
Wat zijn bijwerkingen van interferon?
Bijna altijd bijwerkingen:
-Griepachtige verschijnselen, die afnemen in de tijd.
-Psychische veranderingen (depressie); exacerbatie van latente (auto).
-Immuunziekten; cytopeniën, vooral van de witte bloedcellen.
Wat zijn bijwerkingen van lamivudine?
Nauwelijks bijwerkingen:
-Een enkel geval van pancreatitis werd gerapporteerd
Wat zijn bijwerkingen van adefovir?
Nauwelijks bijwerkingen:
-Bij hoge dosis is nierbeschadiging waargenomen.
-Bij beperkte nierfunctie is dosisaanpassing noodzakelijk
Wat zijn bijwerkingen van ribavirine?
Bijna altijd bijwerkingen:
-Hemolytiosche anemie die soms angina pectoris kan luxeren
Wat is de eerste keus voor behandeling van chronische HBV?
Interferon heeft de hoogste kans op blijvende controle van de virale replicatie, het geeft wel in 10-20% van de patiënten bijwerkingen.
Stoppen als HBV-DNA en HBeAg binnen 16 weken niet dalen
Waar zie je vooral surface antigeen van HBV?
In het cytoplasma van ground-glass cellen
Waar zie je voornamelijk core-antigeen van HBV?
In de celkern
Wat bepaalt de duur van HCV behandeling?
De standaard behandelingsduur van 6 maanden wordt verlengd tot 12 maanden bij laaggevoelige genotypen (1&4) en bij hoge virale load (>10e6 kopieën/ml). Gegevens op 6 maanden geven aan of voortzetting van therapie zinvol is: alleen bij een negatieve HCVRNA test is er kans op genezing (=blijvende afwezigheid van HCVRNA na stoppen van therapie)
Wat is het voordeel van lamivudine therapie?
lamivudine bij transplantatie de kans op herinfectie van de nieuwe donor lever reduceert
Een therapeutisch effect van lamivudine is aannemelijk bij een hepatitis flare bij chronische hepatitis of cirrose
Voor welke vormen van hepatitis is interferon alfa geschikt?
B, C en D
Wat is de DD bij ongeconjugeerde hyperbilirubinemie?
-Verhoogde bilirubineproductie: hemolyse
-Verlaagde bilirubineconjugatie: syndroom van Gilbert, syndroom van Crigler-Najjar type 1 en 2
Wat is de DD bij geconjugeerde hyperbilirubinemie?
-Obstructie:
Galgangatresie
Choledochussteen
Choledochuscyste
Hemangiomen, tumoren
-Infectie:
Hepatitis A, B en C
Ziekte van Pfeiffer (EBV)
-Genetisch:
Cystische fibrose
Alfa-1-antitrypsinedeficiëntie
Ziekte van Wilson
BRIC
-Immunologisch:
Auto-immuunhepatitis
Primaire scleroserende cholangitis
-Diversen:
Toxische hepatitis
Welke hepatitis komt op kinderleeftijd het vaakst voor?
Hepatitis A
Hep B bij kinderen vaak niet zo acuut, hep C vaak geen symptomen maar openbaart zich in kanker
Hoe wordt hepatitis A verspreid?
importziekte, besmetting tijdens vakantie, faeco-orale route (besmet drinkwater, voedsel), acute ziekte
Hoe worden hepatitis B en C verspreid?
risicogroepen, besmetting verticaal (via moeder) of horizontaal, via
bloed of semen
kan chronisch dragerschap worden
Wat is het beleid bij diagnose hepatitis A?
Meldplicht GGD (groep B2)
Geen therapie, ondersteunend
Omgevingsonderzoek, voorkom verspreiding
Post-exposure profylaxe/vaccinatie
Cave leverfalen
Wanneer mag een kind met hepatitis A weer naar school?
- 1 week na start symptomen
- Goede hygiëne adviezen
- Zo mogelijk gescheiden toilet
Wat voor virus is hepatitis A?
picoRNA-virus / enterovirus 72
Waar loop je hepatitis A op?
Endemisch in landen met verminderde hygiëne, slechte sanitaire voorzieningen (in Europa o.m. in delen van Marokko en Turkije)
Wat zijn de randvoorwaarden voor hepatitis A besmetting?
Hecht contact nodig (gezin, kinderdagverblijf), ten dele seizoensgebonden (m.n. warme periodes)
Wanneer is het hepatitis A virus aantoonbaar?
- Virus in bloed en ontlasting 2 à 3 weken voor symptomen
- Virus in ontlasting tot 2 weken na ziekte
- Incubatietijd 30 dagen
- Klachten ontstaan acuut en zijn self-limiting
Wat is het beloop van hepatitis A?
Leeftijdsafhankelijk beloop:
* Jonge kinderen: vaak asymptomatisch
* Oudere kinderen: vanaf 5 jaar heeft 50% symptomen
* Bij adolescenten en volwassenen: >80% heeft klachten
Hoe wordt hepatitis A gediagnosticeerd?
Diagnose recente infectie door anti HAV IgM, omdat je ziek wordt van de immuunreactie en niet zozeer de virus
Welke klachten passen bij hepatitis A?
- Prodromaal: algemene malaise, hoofdpijn, koorts
- Na enkele dagen: buikpijn, misselijkheid, braken, verminderde eetlust, geelzucht, soms jeuk
- Duur: veelal 2 tot 3 weken
- Meest kenmerkend: buikpijn, koorts en geelzucht, braken, per acuut ontstaan
Welke extra-hepatische stoornissen kunnen bij hepatitis A optreden?
14% huiduitslag of vasculitis van de huid
11% gewrichtspijnen (=arthralgie) of gewrichtsontsteking (=arthritis), m.n. onderste extremiteiten
deze klachten worden veroorzaakt door neerslag van
immuuncomplexen
Hoe kan hepatitis A bij volwassenen verlopen?
Bij 5 à 10% van de volwassenen is er een bifasisch verloop of een recidiverende vorm van hepatitis (een tweede of derde aanval van hepatitis kan optreden)
Hoe wordt de verspreiding van hepatitis A voorkomen?
Hygiëne is het meest essentieel (goed handen wassen, overleeft 4 uur op vingertoppen)
* Mens is enige bron
* Bij een reis naar een endemisch gebied kan worden gevaccineerd tegen het hepatitis A virus (‘tegen geelzucht’)
* In USA onderdeel van vaccinatieprogramma
* Passieve immunisatie middels IG < 2wkn na expositie (90% minder infectie)
Hoelang duurt een hepatitis A infectie gemiddeld?
Ziek 2-3 weken
Hoe vaak komen reisgerelateerde aandoeningen voor?
50% reizigers krijgt een keer een reisgerelateerde aandoening, 3% medisch contact, 1 per 100.000 overlijdt
Wat is de meest voorkomende oorzaak van overlijden onder reizigers?
Cardiovasculaire oorzaken
Welke acroniem wordt gebruikt bij de anamnese bij een mogelijke infectieziekte?
Locatie
Activiteiten
Reiziger
Incubatietijd
Syndromen
Aanvullend onderzoek
Hoe spelen de gegevens van een reiziger een rol bij de kans op reisgerelateerde problemen?
Bij een onderliggende ziekte kans op reisgerelateerde probleem 2x zo hoog, maagzuur tablet 2,5x, diabetes 2x, immuunsuppressie tot 4x bij hoge dosis. Per decade verouderen kans op mortaliteit malaria verdubbelt
Wat is de incubatietijd van malaria?
7-17 dagen, zit daarvoor nog in de lever
Wat zijn de meest voorkomende presentaties van reisgerelateerde infectieziektes?
80% presenteert zich met:
1. Koorts
2. Huidafwijkingen
3. Gastro-intestinale klachten
Bij welke ziektes past een leukocytose?
amoebenabces, bacteriële infectie
Bij welke ziektes past een leukopenie?
virale infecties (dengue + atypische lymfocyten), rickettsiose, viscerale leishmaniasis, buiktyfus (+ linksverschuiving), brucellose (+ relatieve lymfocytose)
Bij welke ziektes past een trombopenie?
malaria, arbovirale infecties, leptospirose, rickettsiose, hemorragische koortsen, ziekte met
diffuus intravasale stolling, viscerale leishmaniasis
Bij welke ziektes past een eosinofilie?
strongyloidiasis, schistosomiasis, ascariasis, filariasis, gnathostomiasis, fascioliasis,
trichinellose
Wat wil je in geval van koorts na tropen niet missen?
Malaria, een van de meest dodelijke infectieziekten
Wie lopen het grootste risico om te overlijden aan malaria?
Zwangere vrouwen en kleine kinderen
Welke typen malaria zijn er?
Plasmodium species: malaria type
P. falciparum: malaria tropica
P. vivax: malaria tertiana
P. ovale: malaria tertiana
P. malariae: malaria quartana (<1%)
P. knowlesi: apenmalaria (langstaart makaken)
(P. simium) apenmalaria (lijkt op P. vivax)
Wat is de meest voorkomende malaria type?
80% malaria is tropische malaria, meest ernstige en fulminante variant
Wat is de malaria incidentie in Nl?
200-300 reizigers per jaar
Beschrijf de cyclus van malaria
- Beet door besmette anopheles mug
- Injectie sporozoiten, via bloed binnen 30 min lever in en dringt hepatocyt binnen→ wel geinfecteerd maar nog niet ziek, 7-12 dagen
- Na uitrijping hepatocyt komt merozoite stadium parasiet vrij
- Naar RBC <60S→ 12-32 nieuwe merozoiten komen vrij per RBC (24-72u)→ fase ziek worden
- Gametocyten kunnen door volgende mug opgezogen worden en verder verspreid worden
Wat is het koortspatroon bij malaria?
RBC stadium kan wel of niet gesynchroniseerd zijn. Als wel koorts piek
- P. vivax/ ovale koortspieken om de 48 uur, gesynchroniseerd. Malaria tertiana
- P. malariae om de 72u. Malaria quartana
- P. falciparum en P. knowlesi niet gesynchroniseerd, kan ieder koortspatroon geven
Wat is de pathofysiologie van malaria?
Weefselhypoxie, shock
Orgaandysfunctie (P. falciparum en P. knowlesi)
Immuun(de)activatie
Anemie (hemolyse, dyserytropoiese)
Trombopenie (DIS, sekwestratie milt)
Diffuus intravasale stolling
Wat is het klinisch beeld van malaria?
Koorts (let dus op specifiek patroon!)
Hoofdpijn, spierpijn, malaise
Veranderd bewustzijn (tot psychose/coma)
Buikpijn, misselijk, braken, diarree
Icterus, hepatosplenomegalie (al in eerste dagen)
Wat zijn ernstige klinische verschijnselen van malaria?
Shock
Cerebrale malaria
Nierinsufficiëntie
Ernstige anemie
Acidose
Hypoglycemie/leverfalen
Cardiale dysfunctie
Waarom verloopt een P. falciparum infectie ernstiger dan de andere malaria soorten?
- Invasie van erytrocyten. Kan alle ery’s infecteren itt P. vivax/ orale (jonge ery’s 2%) en P. malariae (oude ery’s 2%)
- Sequestratie geinfecteerde erytrocyten. Geinfecteerde ery’s blijft plakken in capillairen→ blokkeert doorstroming bij hoog genoege parasitemie→ hypoxie, acidose, orgaandysfunctie
Wie hebben aangeboren resistentie tegen malaria?
Hemoglobinopathie (heterozygoot) of andere afwijkingen erytrocyt
- verminderde groei en ontwikkeling parasiet
- verhoogde klaring van geïnfecteerde erytrocyten
- hemozoïne geïnduceerde pathologie lager
Parasiet gebruikt duffy factor om ery binnen te dringen. Als die niet voorkomt ben je resistent tegen vivax infecties (bv endemische bevolking in afrika)
Hoe wordt malaria gediagnosticeerd?
- dikke druppel (lysis ery’s) en uitstrijk (intacte ery’s, soort malaria herkennen) (gouden standaard)
- (antigeen) sneltesten/ flowcytometrie
- kwantitatieve Buffy Coat analyse (QBC)
- serologie (confirmatie doorgemaakte infectie)
- moleculaire diagnostiek (PCR) (confirmatie Plasmodium soort; detectie lage parasitemie)
Hoe wordt malaria behandeld?
- Soort afhankelijk
- Falciparum oraal behandelen als nog niet ernstig, als ernstig iv en daarna oraal
- Andere soorten oraal
Wat zijn alarmsymptomen bij koorts uit de tropen?
- hoge koorts
- huid- en/of slijmvliesbloedingen
- hypotensie
- hypoxemie
- ernstige dehydratie
- meningeale prikkeling
- veranderd bewustzijn
Waarnaar kijk je bij acute koorts uit de tropen?
- Malaria?
- Als nee-> gastroenteritis/ luchtweginfectie of leukocyten
3a. Leukocytose-> bacteriele infectie, amoebenabces, leptosporine
3b. Geen leukocytose-> dengue, rickettsiose, buiktyfus
Wat is de vector van denguevirus?
Gele koorts mug of aziatische tijgermug.
->Aedes aegypti is stadsmug en komt >1000m niet voor, steekt bij voorkeur overdag of in vroege avond
->Aedes albopictus is jungle mug.
->Komt voor 10 graden isotherm noordelijke en zuiderlijke halfrond
Steeds vaker autochtone kleine uitbraken in Zuid-Europa
* besmette mug levenslang
virusoverdracht (ook naar eieren, die droogte langdurig kunnen weerstaan)
Wat zijn de klinische verschijnselen van dengue?
87% geen klachten of nauwelijks klachten. Van meest naar minst:
-Koorts
-Hoofdpijn
-Spier- of gewrichtspijn
-Huiduitslag
-Misselijkheid
-Diarree
-Buikpijn
-Braken
Wat is de incubatietijd van dengue?
3-14 dagen
Hoe wordt dengue gediagnosticeerd?
NS1 antigeen is virusmateriaal denguevirus, alleen in hele acute fase ziekte positief
Wat is de kans op ernstige dengue bij reizigers?
2%
Wanneer is er een hogere kans op ernstige dengue?
- pre-existente dengue antistoffen
- epidemie met 2 of meer serotypen
- hoge viremie
- DENV-1/3
Door immune enhancement
Wat is de incubatietijd van dengue?
4-7 dagen
Hoe wordt dengue behandeld?
- GEEN curatieve behandelingsmogelijkheden
- alleen ondersteunende behandeling en behandeling gericht op verlichten symptomen
