Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

2B3 > Week 12 > Flashcards

Week 12 Flashcards

1
Q

Wat zegt bloedbeeld over het type pneumonie?

A

Leucocytose met linksverschuiving komt vaker voor bij typische pneumonie, anemie kan voorkomen bij een Mycoplasma pneumoniae infectie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Welk microbiologisch onderzoek acht je noodzakelijk voor pneumokokken?

A

-Gram-preparaat
-Kweek

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Welk microbiologisch onderzoek acht je noodzakelijk voor mycoplasma?

A

Serologie (niet aantoonbaar in gram-preparaat)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Welk microbiologisch onderzoek acht je noodzakelijk voor legionella?

A

-Antigeendetectie
-Kweek
-Serologie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Welke Ig zijn relevant in de acute fase van een L. pneumophila of M. pneumoniae infectie?

A

IgM antistoffen tegen L.pneumophila en M.pneumoniae
Koude agglutininen voor M. pneumoniae

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Welke gegevens zijn specifiek voor een Mycoplasma pneumoniae pneumonie?

A

-Hemolytische anemie (door koude agglutininen)
-Positieve Mycoplasma IgM serologie en koude agglutininen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Welke antibiotische therapie is effectief tegen Mycoplasma pneumoniae?

A

Erythromycine en doxycycline, remmen eiwitsynthese van de bacterie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Welke reacties (infectie- of antibiotica-gerelateerd) zijn in het beloop tijdens intraveneuze therapie met erytromycine te verwachten?

A

-Verwekker gewoonlijk niet uitgeroeid
-Diarree
-Pericarditis en artralgie door koude agglutininen
-Phlebitis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Wat is waar over Mycoplasma pneumoniae?

A

Mycoplasma pneumoniae hoeft geen symptomen te geven
De bacterie veroorzaakt meestal een bovenste luchtweginfectie
Kent extra-pulmonale afwijkingen zoals huidafwijkingen, hemolyse, encephalitis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hoe wordt M. pneumoniae verspreid?

A

-Verspreid via druppels
-Incubatietijd 2-3 weken
-Meestal in gezinnen met kleine kinderen of bij dicht op elkaar leven
-Meeste infecties op leeftijd 5-20 jaar, in herfst

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Welk van onderstaande kenmerken zijn van toepassing op Mycoplasmata, waartoe M. pneumoniaeu behoort?

A

Ze missen een celwand die met behulp van gramkleuring zou zijn aan te tonen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Welke van de onderstaande mogelijkheden zijn een verklaring voor het ziektebeeld dat door M. pneumoniae wordt veroorzaakt?

A

Mycoplasma pneumoniae heeft een terminaal celorganel, dat zich bij voorkeur hecht aan een glycoproteine aan het oppervlak van epitheel van de bovenste luchtwegen en dat zich ook aan het oppervlak van erythrocyten bevindt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Wat zijn de kenmerken van koude agglutininen?

A

Het typische van koude agglutininen is dat de agglutinatie bij 37 graden Celsius verdwijnt.
De test op koude agglutininen geeft binnen enkel uren al uitsluitsel of we te maken hebben met een Mycoplasma pneumoniae infectie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Wat is het rontgenbeeld bij een atypische pneumonie?

A

Bronchopneumonie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Wat is een empyeem?

A

Infectie in de pleuraholte, bekende complicatie van een pneumonie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hoe stel je de diagnose empyeem?

A

Echo thorax en pleurapunctie. Pus en bacterien in het pleuravocht aantonen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Wanneer dient wel een thoraxdrain gesplaatst te worden?

A

-Empyeem
-pH van het pleuravocht van 7.2 of lager
-Zien van lokettering op echo of CT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Welke bacterie kan op een boerderij een pneumonie veroorzaken?

A

Coxiella burnetti (Q-koorts)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Welke antibioticum geef je bij penicilline resistentie?

A

-Ceftriaxon
-Levofloxacin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Hoe wordt een empyeem behandeld als een thoraxdrain geen effect heeft?

A

Chirurgisch uitruimen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Hoe kunnen ernstige influenza A en B infecties behandeld worden?

A

Oseltamivir, remt neuraminidase op influenza dat nodig is om menselijke cellen binnen te gaan en virale partikels af te geven

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Waarom kan IFA niet gebruikt worden voor norovirus?

A

Norovirus kan niet gekweekt worden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Hoe werkt IFA?

A

With the IFA technique viral antigen is detected within an infected cell using a directly labeled antibody that specifically binds a viral protein of interest. The assay is interpreted by fluorescent microscopy.
Either infected cells derived directly from the patient sample are examined: DIFA, or cells from a permissive cell-line that are inoculated with patient sample to propagate the virus are examined: IFA.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Wat is de mortaliteit van community acquired pneumonia (CAP)?

A

 Het is de belangrijkste doodsoorzaak agv een infectieuze aandoening
 Mortaliteitspercentage bedraagt 14%; bij ICU ligt dit percentage rond de 37%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Hoe wordt CAP opgelopen?

A

Opgelopen door aspiratie of aanhoesten, bacterien zakken naar longweefsel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Wat is de belangrijkste afweer bij CAP?

A

Innate defenses:
 hoestreflex
 mucociliaire klaring
 antimicrobiele eigenschapppen van het mucosale oppervlak (sIgA)
Humorale immuunsysteem: Antistoffen (IgG)
Cellulaire immuunsysteem

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Wat zijn de symptomen van CAP?

A

 Koorts
 Hoesten, met of zonder slijmopgave
 Kortademig

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Wat zijn de verwekkers van een CAP?

A

 S. pneumoniae (pneumococ)
 Mycoplasma
 H. Influenzae
 Legionella
 S. aureus
 Chlamydia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Wat zijn de kenmerken van een pneumococ, staphylococ en legionella pneumonie?

A

 Pneumococ (40%): acuut; thoracale pijn; bloederig sputum; koude rillingen
 Staphylococ (5%): idem aan pneumococ; vaak gaat griep (Influenza) aan vooraf
 Legionella (5%): idem aan pneumococ; oude hotels in warme landen; sauna, zwembaden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Wat zijn de kenmerken van een H. influenzae, mycoplasma en chlamydia pneumonie?

A

 H. influenzae (10%): mild beloop; groenig sputum; minder hoge koorts; COPD of andere co-morbiditeit
 Mycoplasma (8%): griepachtig beeld; hoofdpijn; spierpijn; niet zo ziek; jonge mensen (< 45 jaar) zonder co-morbididteit
 Chlamydia (1%): idem aan Mycoplasma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Welke bevindingen bij LO passen bij een pneumonie?

A
  • Crepitaties
  • Verscherpt ademgeruis (bij ernstige pneumonie)
  • Gedempte percussie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Wat voor AO zet je in bij verdenking op een pneumonie?

A

 Lab.O.: leuco`s + diff., CRP; leverenzymen; nierfunctie
 X-thorax
 Arteriele bloedgasanalyse
 ECG
 Sputum: kweek
 Legionella / pneumococcen urine antigeen sneltest
 Bloedkweken

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Wat voor optioneel AO kan bij een pneumonie gedaan worden?

A

 Serologie: Mycoplasma; Chlamydia; Legionella; viraal
 Pleurapunctie bij pleuravocht: gram en kweek
 Bronchoscopie als ernstig ziek om snel verwekker te achterhalen
 CT-scan bij verdenking LE

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Hoe wordt het beleid bij een pneumonie bepaald?

A

CURB-65 score (AMBU)
 C = confusion
 U = ureum > 7
 R = Respiratory rate = ademhaling > 28/min
 B = Blood pressure : systol < 90 of diastol RR < 60
 65 = 65 jaar of ouder
 0 of 1 punt = thuis behandelen
 2 punten = korte opname
 3 of meer = opname / ICU

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Hoe wordt een pneumonie behandeld obv verwekker?

A

 Penicilline = pneumococ
 Cefuroxim = pneumococ+ H.influenzae
 Quinolonen (Ciproxin, moxifloxacin, levofloxacin)= Legionella; H. influenzae;
 Macroliden (Azithromycine, Erythromycine): Legionella; Mycoplasma; Chlamydia; pneumococ
 Floxapen / augmentin / levofloxacin: Staphylococ

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Wat is het AB-beleid bij een pneumonie?

A

CURB 0-2
 Amoxicilline (Pneumococ)
Severe CAP (CURB 3-5):
 Afdeling: Cephalosporine (cefuroxim)
 ICU: cephalosporine+ Ciproxin
 Monotherapie Moxifloxacin / Levofloxacin (Pneumococ; Legionella; S.aureus)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Hoe snel dien je AB toe te dienen bij een CAP?

A

Severe CAP (CURB-65: 3-5) dan binnen 4 uur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Hoe lang dien je een CAP te behandelen?

A
  • S. pneumoniae: 5-7 dagen
  • S. aureus: 7-14 dagen
  • M. pneumoniae: 7-14 dagen
  • Legionella: 7-14 dagen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Wat doe je bij therapiefalen bij een CAP?

A

 Andere verwekker?
 Resistentie?
 Andere ziekte?
Beleid:
- Opnieuw kweken
- AB uitbreiden
- Bronchoscopie
- CT-thorax

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Wat is een mogelijke complicatie van een CAP?

A

 9% heeft pleurale effusie
 1-2% heeft empyeem
 Risicofactor voor mortaliteit in PSI score
 Relat mortaliteitsrisico
- 3.4 x groter bij unilateraal pleuravocht
- Mortaliteitsrisico 5-49%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Wat is het beleid bij pleuravocht?

A

Pleurapunctie:
 Gram + pH
 pH </= 7.2 sensitief in voorspellen lokettering

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Wanneer wordt er een pleuradrain geplaatst?

A

 pH </= 7.2
 Empyeem (vinden van pus in pleuravocht en/of 1 of meerdere
bacteriën)
 Loketten
 Grote hoeveelheid vocht

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Wat voor aanvullende therapie kan gegeven worden bij pleuravocht?

A

 Fibrinolytica?  alteplase / dornase intrapleuraal 3 dagen
 Chirurgie?  indien geen verbetering op fibrinolytica
 Behandelingsduur AB?  4-6 weken

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Wat zijn de kenmerken van HIV?

A
  • Seksueel of bloed-bloed contact
  • Infectie van CD4+ T cellen
  • Goed behandelbaar met antiretrovirale therapie (ART) – remming van replicatie
  • Geen genezing
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Wat zijn redenen waarom mensen geen therapie slikken?

A
  • Bijwerkingen
  • Grote tabletten
  • Geen ziekte-inzicht
  • Stigma
  • Geen vertrouwen in gezondheidszorg
  • Geen toegang tot zorg (reisafstand, tijd)
  • Financiële barrières (zorgkosten, reiskosten)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Wat zijn de typische verwekkers van een CAP?

A
  • Streptococcus pneumoniae
  • Haemophilus pneumoniae
  • Staphylococcus aureus
  • Moraxella Catarrhalis
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Wat zijn de atypische verwekkers van een CAP?

A
  • Mycoplasma pneumoniae
  • Chlamydophila pneumoniae
  • Legionella pneumophila
  • Influenza | RSV | Adenovirus | Corona virussen
  • Pneumocystis jirovecii | Tuberculose
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Wat zijn de kenmerken van CAP door een typische verwekker?

A
  • Acuut koortsend ziektebeeld
  • Vaak productieve hoest en purulent sputum
  • Lobair infiltraat op X-thorax
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Wat zijn de kenmerken van een CAP door een atypische verwekker?

A
  • Acuut / semi-acuut / chronisch koortsend ziektebeeld : “griep”
  • Niet productieve hoest (zelden purulent sputum)
  • Diffuse infiltratieve afwijkingen op X-thorax
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Bij welke groepen is een CURB-65 score minder betrouwbaar?

A

CURB score bij jonge patienten of patienten met onderliggend lijden laat niet goed de ernst van het ziektebeeld zien

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Wat voor AO wordt bij een CAP gedaan?

A
  • Labonderzoek
  • X-thorax
  • CT thorax
  • Sputumkweek
  • Broncho-alveolaire lavage (BAL)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Hoe wordt een PJP gediagnosticeerd?

A

Pneumocysten in BAL (of geinduceerd sputum)→ p. jirovecii infectie (gist)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Wat is de pathogenese van een pneumocystitis jiroveci pneumonie (PJP)?

A
  • 75% P. jiroveci al doorgemaakt op 4 jaar
  • Bij een adequaat immuunsysteem geen klachten
  • Door CD4+ T cellen gestuurde macrofagen ruimen P. jiroveci op
  • Initieel zonder afwijkingen op de x-thorax in ¼ van patienten
  • P. jiroveci plakt aan de alveoluswand mbv 2 adhesieve glycoproteinen: fibronectine en vitronectine
  • Hierna volgt inflammatoir proces met destructie van de alveoluswand en verstoring van de gaswisseling
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Wat is een mogelijke complicatie van een PJP?

A

Pneumothorax

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Hoe wordt een PJP behandeld?

A

Cotrimoxazol hoge dosering 2 weken of 3 bij ernstige infectie, over het algemeen goed te behandelen. Prednison bij pO2 <70 mmHg zijn om immuunrespons te remmen
Na behandeling start secundaire profylaxe cotrimoxazol (lage soering)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Wat voor profylaxe wordt bij HIV patienten gegeven?

A

CD4 >20: geen
100-200: PJP, cotrimoxazol 1 dd 480 mg
<100: toxoplasmose, cotrimoxazol 1 dd 480 mg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

Welke vaccinaties worden aan HIV patienten gegeven?

A
  • Jaarlijks influenza vaccinatie
  • Pneumococcen vaccinatie
  • Hepatitis A en B vaccinatie
  • Herpes Zoster vaccinatie
  • COVID-19 vaccinatie
58
Q

Welke patienten zijn at risk voor een (opportunistische) PJP infectie?

A

Alle patienten met immuungecompromitteerde status:
* HIV/AIDS
* Transplantatie patiënten
* Immunosuppressieve medicatie: T-cel immunosuppressiva, steroïden (prednison, dexamethason)

59
Q

Beschrijf de epidemiologie van lagere luchtweginfecties

A

 Wereldwijd doodsoorzaak no. 1 bij kinderen < 5 jaar (= 4.5 miljoen doden per jaar)
 25% mortaliteit bij niet-behandelen

60
Q

Wat zijn de risicofactoren voor lagere luchtweginfecties?

A

 leeftijd <5 jaar (en >65 jaar)
 chronische longaandoening (astma/CF/PCD/BPD)
 hypotonie en/of aspireren
 immuundeficiëntie (primair/secundair)
 congenitale afwijkingen van long of hart

61
Q

Wat zijn de kenmerken van bronchiolitis?

A

 Acute virale luchtweginfectie
 Respiratoir Syncytieel Virus (RSV), maar ook andere verwekkers
 Herfst/winterseizoen
 Bijna alle kinderen maken RSV infectie door vóór de leeftijd van 2 jaar
 Bij ca. 1% opname (n=2000/jr), waarvan 10% IC & beademing

62
Q

Wat is de kliniek van bronchiolitis?

A

Met name zuigelingen < 1 jaar, aansluitend aan verkoudheid snel progressieve dyspnoe, hoesten, subfebriel, intrekken, diffuus inspiratoir crepiteren en expiratoir piepen

63
Q

Wat zijn de risicogroepen voor bronchiolitis?

A

 Zuigelingen < 2 maanden, kans op apnoe
 Kinderen met ‘nauwe luchtwegen’ tonen ernstiger beloop, ook na het eerste jaar:
- ex prematuren
- bronchopulmonale dysplasie (longschade, prematuren na beademing)
- aangeboren hartafwijking (corvitium) met L-R shunt
- aangeboren long- en luchtwegafwijkingen

64
Q

Hoe wordt bronchiolitis gediagnosticeerd?

A

 RSV PCR sneltest in neusspoelsel (bij opname)
 transcutane zuurstofsaturatie
 Op indicatie, vooral als dreigend respiratoir insufficiënt: X-thorax: hyperinflatie, atelectasen

65
Q

Hoe wordt bronchiolitis behandeld?

A

 ondersteunend: O2 suppletie, voldoende vochtinname
 zo nodig IC + beademen
 bronchusverwijder (SABA) indien merkbaar effect op ademfrequentie/ademarbeid
 corticosteroïden zijn evidence-based niet geïndiceerd

66
Q

Hoe kan bronchiolitis voorkomen worden?

A

Passieve immunisatie (palivizumab): kostbaar, vermindert ziekenhuis opnames, alleen voor kinderen met hoog risico

67
Q

Wat is de prognose van bronchiolitis?

A

 Gunstig, restloos herstel
 Geen immuniteit tegen nieuwe RSV infecties
 RSV in 1e jr-> verhoogd risico op frequente episoden met piepende ademhaling in eerste 3-4 levensjaren
 Geen relatie met atopie

68
Q

Wat is bronchiolitis?

A

Diffuse ontsteking van de wanden van de bronchioli, meestal beiderzijds aangedaan

69
Q

Wat is een pneumonie?

A

Ontstekingsproces van de long waarbij alveoli betrokken zijn
WHO criteria:
 koorts en hoesten
 rhonchi, crepitaties
 tachypnoe
 Leukocytose > 10 x 109/l
 Differentiatie > 15% staven (linksverschuiving)
 Consolidatie op X-thorax

70
Q

Wat zijn de symptomen van een pneumonie?

A

 Tachypnoe 90%
 Koorts 80%
 Auscultatie afwijkingen 75%
 Hoesten 70%
 Lab afwijkingen 70%
 Auscultatie ≈ consolidatie 30%

71
Q

Wat zijn de belangrijkste verwekkers van pneumonie bij kinderen in relatie tot leeftijd?

A

< 3 mnd: vooral bacterien
3 mnd - 5 jr: meer virussen
>5 jr: vooral bacterien (mycoplasma)

72
Q

Wat zijn de belangrijkste bacteriele verwekkers van lagere luchtweginfecties?

A

 Streptococcus pneumoniae = ‘pneumococ’ (90%) (groep A invasief beloop)
 Mycoplasma
 Haemophilus influenzae
 Moraxella catarrhalis
 Staphylococcus aureus
 Streptococcus pyogenes (GAS)
 (wereldwijd: Mycobacterium tuberculosis)

73
Q

Wat zijn de kenmerken van een mycoplasma pneumonie?

A

-Leeftijd >= 5 jaar
-Geen onderliggende ziekte
-Koorts en klachten passend bij luchtweginfectie >=6 dagen
-CRP <50 mg/L
-Huidmanifestaties zoals Stevens-Johnson beeld
-Therapie falen na 3 dagen amoxicilline
Aanwezigheid unilaterale/bilaterale infiltraten op thoraxfoto niet bijdragend aan stellen diagnose

74
Q

Hoe wordt een pneumonie behandeld?

A

 antibioticum
 ondersteunend: zuurstof, beademing, voeding/vocht
Antibiotica: meestal empirisch
 < 5 jaar: b-lactam antibioticum (amoxicilline)
 > 5 jaar: macrolide (claritromycine, azitromycine, vanwege mycoplasma)
Immunisatie risicogroepen
 Influenza
 RSV (palivizumab)
 Corona (allen?)

75
Q

Wat zijn de belangrijkste virale verwekkers van lagere luchtweginfecties?

A

 Respiratoir syncytieel virus (RSV)
 Parainfluenza virus
 Influenza virus
 Adenovirus
 Humaan metapneumovirus
 Rhinovirus
 Wereldwijd: SARS-CoV-2

76
Q

Wat zijn de kenmerken van pneumonie bij kinderen door SARS-CoV-2?

A

 Wereldwijd weinig pediatrische IC opnames
 Risico op ernstige pneumonie is het hoogst <1 jr
 Diagnostiek: CT thorax normaal bij 50% van kinderen met milde/matige symptomen
 Risk factors: Prematurity, neonates, obesity, diabetes, chronic lung disease, heart disease, neurologic disease, verminderde immuniteit

77
Q

Wat is de gouden standaard bij pneumonie?

A

X-thorax (beperking: niet elke pneumonie is zichtbaar)

78
Q

Wat voor microbiologische diagnostiek wordt gedaan bij lage luchtweginfecties?

A

Sputumkweek

79
Q

Beschrijf de hoestreflex

A

Prikkeling van afferente banen van n. 10 geven aanleiding tot een diepe inademing (sterke contractie diafragma) gevolgd door het sluiten van de glottis (door innervatie van n recurrens (tak van n. laryngeus)), (volledige) relaxatie van het diafragma en het aanspannen van buik-, thorax- en keelspieren, zodat een hoge intrathoracale druk wordt opgebouwd. Door plotseling openen van de glottis ontstaat er een zeer hoge stroomsnelheid van de lucht door het drukverschil tussen de thorax en de buitenlucht. De lucht verlaat met kracht de longen (expirium).

80
Q

Welke prikkels geven aanleiding tot hoesten?

A

-Geinhaleerde deeltjes
-Aspiratie van secreta
-Inflammatie
-Constrictie van de luchtwegen
-Compressie van de luchtwegen
-Infiltratie van de luchtwegen
-Oedeen van de luchtwegen
-Geneesmiddelen

81
Q

Door welke verwekker wordt kinkhoest veroorzaakt?

A

Bordetella pertussis (bacterie)

82
Q

Welke toxines worden door Bordetella pertussis geproduceerd (deel 1)?

A

-Filamenteus hammaglutinine: hechten aan ciliae
-Pertussis toxine: hechten aan epitheel, enzym ADP-ribosyl transferase, zorgt voor adenylaatcyclase, functieverlies neutrofielen, lymfocytose, insuline afgifte, mogelijk hoest inductie
-Pili (fimbriae): hechten aan epitheel
-Pertactin: hechten aan epitheel

83
Q

Welke toxines worden door Bordetella pertussis geproduceerd (deel 2)?

A

-Adenylaat cyclase: vorming van cAMP, zorgt voor functieverlies epitheelcel (niet in staat ATP te produceren)
-Endotoxine (LPS): koorts
-Trachea cytotoxine: doden van ciliare cellen
-Dermonecrotisch toxine: slijmvliesschade
-Hemolysine: doden van kernhoudende gastheercellen

84
Q

Hoe lang overleeft Bordetella pertussis buiten het lichaam?

A

Zeer korte overleving buiten lichaam. Tijd nodig voor transport van afgenomen materiaal naar laboratorium is al te lang

85
Q

Hoe worden kinderen besmet met Bordetella pertusis?

A

Bacterie komt alleen bij mensen voor. Volwassenen met atypisch beloop van Bordetella pertussis infectie vormen het reservoir. Bij volwassenen met chronische hoestklachten (>2 weken) kan een infectie met Bordetella pertussis spelen

86
Q

Wat is het pathofysiologisch mechanisme achter de cyanose-aanvallen die kunnen optreden bij kinkhoest?

A

Verminderde cardiac output door zeer hoge intrathoracale drukken

87
Q

Uit welke stadia bestaat een kinkhoest infectie?

A
  1. Catararale stadium: neusverkoudheid en algemeen ziek zijn
  2. Paroxysmale stadium: heftige hoestbuien gevolgd door gierende inspirium. Ongeveer 4 weken
  3. Reconvelescentiestadium: losse hoest
88
Q

Hoe wordt kinkhoest gediagnosticeerd?

A
  • PCR uit nasopharynx (biedt langer mogelijkheid om micro-organisme aan te tonen)
    -Serologie: IgA tegen B Pertussis, IgG (titerstijgingen in 2 monsters)
89
Q

Welke preventieve maatregelen worden bij de omgeving van een patient met kinkhoest geadviseerd?

A

-Niet geïmmuniseerden: 0-2 mnd macrolide, 3 mnd – 4 jaar: macrolide en vaccinatieprogramma initiëren
-Onvolledig geïmmuniseerden: 3 mnd – 4 jaar macrolide en vaccinatieprogramma afmaken
-Volledig geïmmuniseerden: 6 mnd tot 4 jaar 4e DKTP indien nog niet gegeven
-Zwangeren (rond bevalling): macrolide

90
Q

Hoe wordt kinkhoest behandeld?

A

Symptomatische behandeling (schade al verricht): bv sondevoeding, zuurstoftoediening
AB weinig zinvol, patient meestal niet besmettelijk in paroxysmale stadium

91
Q

Noem drie niet-levensbedreigende complicaties van kinkhoest

A
  • Subconjunctivale bloedingen
  • Petechien op hoofd en borst
  • Liesbreuken
92
Q

Welke dominante denkstijlen mbt infectieziekten zijn er in de gs?

A

Verschil collectieve ziekte t.o.v. individuele ziekte als ‘bouwsteen’ voor twee dominante ‘denkstijlen’ in geschiedenis
- configuratie vs. contaminatie
- Binnen beide denkstijlen óók: predispositie

93
Q

Wat is het configuratie-model?

A

Omgeving: oudheid tot medio 19e eeuw
* Unieke combinatie van lokale omstandigheden die gezonde balans - arrangement of climate, environment and communal life – verstoort
* Holistisch, inclusief, interactief, contextueel, multifactorieel

94
Q

Wat is het contaminatie-model?

A

Kiemtheorie: va 2e helft 19e eeuw
* Besmetting mens op mens = transmissie van ‘morbid material’
* Meer algemeen: 1 specifieke ‘event’ of ‘agent’ als oorzaak
* Dus: monocausaal, reductionistisch

95
Q

Wat is (pre)dispositie?

A

Verklaring van verschillen in ‘vatbaarheid’ (individueel, sociaal, geografisch)

96
Q

Welke denkstijlen mbt infectieziekten zijn er geweest?

A
  1. Omgeving – configuratie - oudheid tot medio 19e eeuw
  2. Kiemtheorie – contaminatie – vanaf 2e helft 19e eeuw
  3. Sociale hygiëne - predispositie – eerste helft 20e eeuw
  4. Epidemiologische transitie – risicofactoren / synthese – 2e helft 20e eeuw
  5. ‘Global health’ – ?? – 21e eeuw
97
Q

Wat zijn de kenmerken van de sociale hygiene theorie?

A
  • Ziekten niet langer geografisch of somatisch lokaliseren, maar in de sociale omgeving
  • Gevolg voor public health: verbreding van fysisch-geografische aanpak en biologische aanpak met sociaal-culturele hervormingen
  • Initiatieven gericht op: zorgen voor een gezond nageslacht, verzorging van kinderen, bestrijding van alcoholisme, geslachtsziekten, asociaal gedrag én tbc: ‘ziekte van het sociale verkeer, niet van fysisch-geografische omgeving’
98
Q

Wat zijn de kenmerken van de epidemiologische transitie?

A

Infectieziekten-> chronische ziekten (2e helft 20e eeuw)
Debat over oorzaak daling infectieziekten
* Virulentie ziektekiemen↓ - biologische evolutie
* Sanitaire hervormingen - configuratie
* Kiemteorie, serums, vaccins, antibiotica: ‘magic bullet’
* Levensstandaard / welvaart / voeding (McKeown-these!): sociale hygiëne + predispositie, ‘modern versions of configurationism’
➢ Denkstijlen ‘mirror and imply policy choices’ (R’berg)

99
Q

Geef een samenvatting van de denkstijlen over infectieziekten in de geschiedenis

A
  1. Omgeving – configuratie - oudheid tot medio 19e eeuw
    * Hygiënisten/sanitaire hervorming (cholera)
  2. Kiemtheorie – contaminatie – vanaf 2e helft 19e eeuw
    * Bacteriologische revolutie / ‘magic bullet’ / penicilline (syfilis)
  3. Sociale hygiëne - predispositie – eerste helft 20e eeuw
    * Tbc: (in)directe preventie, ontwikkelende kind
  4. Epidemiologische transitie – correlatie / synthese – 2e helft 20e eeuw
    * Paradigma van risicofactoren en individuele leefstijl (aids)
  5. ‘Global health’ – vooral contaminatie ??? – 21e eeuw
    * Globalisering en ‘virusparadijs’ (McNeill) + ‘technical approaches’ (Packard)
100
Q

Wat is de pathofysiologie van CF?

A
  • Gestoord transport van zouten
  • zweetklieren: veel zweet, NaCl verhoogd in zweet
    – CFTR: chloorkanaal
    – CF: Gestoord Cl–transport (gestoorde terugresorptie in zweetklier en uitscheiding in andere klieren), secundair verstoring transport Na+ en H2O
101
Q

Wat zijn de gevolgen can CF voor de organen?

A

CF → luchtwegen: tekort Cl- + Na+, H2O → droog!
->Gestoord transport naar luchtweglumen
->Geldt ook andere orgaansystemen
CF → ophoping van taai slijm diverse organen → obstructie
- tractus respiratorius
- tractus digestivus
Meer zweten

102
Q

Welke mutaties spelen een rol bij CF?

A
  • Chromosoom 7, CFTR
  • > 2000 mutaties → bepalen mede ernst ziekte
  • Meest voorkomende mutatie Nl: DF508
103
Q

Hoe vaak komt dragerschap van CF voor?

A
  • Meest voorkomende erfelijke aandoening onder blanken
  • Autosomaal recessief
  • Dragerschap 1 : 30
104
Q

Beschrijf de epidemiologie van CF

A
  • Prevalentie 1250
  • Incidentie 40 – 50 per jaar
  • Levensverwachting CF-baby nu 50 jr
  • Hielprikscreening sinds 05-2011!
105
Q

Hoe wordt CF gediagnosticeerd?

A
  • Zweettest (Cl , Cl > Na)
    – Gouden standaard
  • Genetica (2 mutaties)
  • Neus- / darmslijmvliespotentiaal
106
Q

Wat is de kliniek van CF bij kinderen?

A
  • Meconiumileus
  • Langer icterisch na geboorte
  • Vette, volumineuze ontlasting
  • Opgezette buik, eetlust omlaag
  • Groei-achterstand
  • Hoog zoutverlies bij zweten
  • Recidiverende luchtweginfecties
107
Q

Wat is de kliniek van CF bij volwassenen?

A
  • Recidiverende luchtweginfecties
  • Obstructie tractus GI
    -> exo- + endocriene pancreasinsufficiëntie
    -> levercirrhose , portale HT, bloedingen
  • Tekort aan vetoplosbare vitamines
  • Neuspoliepen
  • Man: infertiliteit, vrouw N-omlaag fertiliteit
  • Zonnesteek
  • Osteoporose
108
Q

Wat zijn de CF stigmata?

A
  • Geringe lengtegroei
  • Laag gewicht
  • Tonvormige thorax
  • Clubbing
109
Q

Wat is de pulmonale kliniek van CF?

A
  • Recidiverende luchtweginfecties
  • Bronchiectasieën
  • ABPA
  • Haemoptoë
  • Pneumothorax
  • Pulmonale hypertensie, cor pulmonale
110
Q

Welke verwekkers kunnen luchtweginfecties veroorzaken bij CF?

A
  • Staphylococcus Aureus
  • Pseudomonas – Burkholderia Cepacia
  • Virussen, atypische Mycobacteriën
  • Schimmels
111
Q

Wat is de therapie van CF?

A
  • Nu 4 chloortransportmodulatoren geregistreerd èn vergoed
  • Per 01-05-2022 medicatie voor 90% van patiënten
    Therapie gericht op:
    • goede voedingstoestand
    • voorkomen en vroeg behandelen infecties (sputumdrainage!!)
    • behandelen complicaties
112
Q

Wat houdt voedingstherapie in bij CF?

A
  • Verteringsenzymen
  • Calorische intake omhoog (vet, suiker, melk, zout!)
  • Vezelrijk, veel drinken
113
Q

Hoe worden LWI bij CF behandeld/ voorkomen?

A
  • Fysiotherpie: verbeteren clearance
    – sport, hoesten
  • Kruisinfectiepreventie
  • Antibiotica (po, iv, inhalatie)
    – Agressief behandelen infecties
    – Streven naar eradicatie Pseudomonas
    – Onderhoud, suppressieve therapie
114
Q

Hoe worden pulmonale complicaties van CF behandeld?

A
  • Drainage pneumothorax
  • AB, stollingscorrectie, embolisatie bij haemoptoë
  • Zuurstoftoediening
  • “Slijmverdunners”
115
Q

Hoe worden extrapulmonale complicaties van CF behandeld?

A
  • Insuline (/ OAD)
  • Vetoplosbare vitamines, verteringsenzymen
  • Zn chirurgie bij neuspoliepen, DIOS
  • Zn ligatie slokdarmvarices
  • Voorkomen/behandelen osteoporose
116
Q

Welke patienten komen niet in aanmerking voor CF medicatie?

A

5% zeldzame mutaties
5% mutaties die geen aanknopingspunt bieden

117
Q

Wat zijn de overeenkomsten van antifosfolipiden syndroom met SLE?

A

 neurologische afwijkingen
 hematologische afwijkingen
 nierafwijkingen
 immunologische afwijkingen
 ANA

118
Q

Welke bijkomende criteria horen bij antifosfolipiden syndroom?

A

+ chorea e.a.
+ trombopenie
+ proteïnurie
+ antifosfolipiden antistoffen
+ 1:640 - 1:320

119
Q

Wat is de belangrijkste target van antifosfolipiden antistoffen?

A

b2-glycoproteïne-1

120
Q

Welke testen worden in de praktijk gebruikt om APS aan te tonen?

A

 lupus anticoagulans
 anticardiolipine antistoffen
 antistoffen tegen b2-glycoproteïne-I, = Apolipoprotein H (Apo-H)

121
Q

Wat zijn de kenmerken van lupus anticoagulant?

A

Verlengde aPTT in vitro, trombose in vivo

122
Q

Wat is de definitie van APS?

A

minstens 1 van:
 arteriële en/of veneuze trombose
 recidiverende vruchtdood
plus
 antifosfolipiden antistoffen
vaak ook:
 trombopenie
 livedo reticularis

123
Q

Wat is de invloed van APLS op zwangerschap?

A

Problemen in 2e trimester worden relatief vaak
veroorzaakt door APLA omdat andere oorzaken hier zeldzaam zijn
Kans op levend kind bij APLA 30%

124
Q

Hoe wordt APLS bij zwangerschap behandeld?

A

behandeling
- aspirine (lage dosis)
- laagmoleculaire heparine
- beide
kans op levend kind bij behandeling:
ongeveer 70%

125
Q

Welke vormen van antifosfolipiden syndroom zijn er?

A

 primair APLS: geen andere auto-immuunziekte erbij
 secundair APLS: andere auto-immuunziekte erbij (meestal SLE, MCTD of syndroom van Sjögren)
 APLS bij lupus-like syndroom: 1 tot 3 van de LED-criteria erbij

126
Q

Hoeveel trombose patienten hebben APLA?

A

 veneuze trombose: 5-30% heeft APLA
 herseninfarct < 50 jr: 2-46% heeft APLA
 risico vruchtdood bij APLA: 70%

127
Q

Hoe wordt APS behandeld?

A

 reguliere antistolling: coumarines, heparine
* GEEN DOAC, trombocytenaggregatie remmers: aspirine 80-100 mg/dag
 bij zwangerschap: laagmoleculaire heparine passeert placenta niet
 Rituximab?? Anti-CD38 om plasmacellen uit te schakelen??
 Immunoglobuline therapie
 Plasmaferese
 statinen: beschermt tegen cerebrovasculaire accidenten

128
Q

Waarop hebben patienten met APS een verhoogd risico?

A
  • trombose (veneus en arterieel)
  • bloedingen door antistollingsbehandeling
  • vroege atherosclerose
129
Q

Epidemiologie sarcoidose

A

<40 jaar
M:V ongeveer gelijk
Clustering in Engeland, Japan, en Zweden
Associatie met blootstelling aan stof en mycobacterien
Vliegtuigwerkers, brandweermannen en gezondheidsmedewerkers verhoogd risico

130
Q

Beschrijf de pathogenese van sarcoidose

A

Inflammatoire granulomateuze ziekte met een onbekende oorzaak
Granuloom bestaat uit epitheloide cellen met daaromheen een band met Th1-cellen die GF produceren, wat zorgt voor fibrosering
Productie ACE en IL-2R

131
Q

Welk enzym kan een granuloom tot expressie brengen?

A

1-a-hydroxylase-> omzetting vit D-> actieve terugresorptie van calcium uit de darmen-> hypercalciemie (sufheid, vermoeidheid, dorst, polyurie)

132
Q

Wat is het Blau syndroom?

A

Granulomateuze inflammatie van de huid, ogen en gewrichten, genetische defect in CARD15/NOD2 (GOF). Jonge leeftijd

133
Q

Wat zijn de symptomen van Blau syndroom?

A

-Vermoeidheid
-Gewrichtsverlies
-Anorexie
-Koorts
-Droge hoest
-Kortademigheid
-Retrosternale pijn
-Orgaanspecifieke symptomen: luchtwegen, lymfatisch systeem, lever, hart

134
Q

Wat is het syndroom van Lofgren?

A

20-50% van de acute sarcoidose:
-Erythema nodosum (strekzijde)
-Artritis, vaak van de enkel
-Bilaterale hilaire lymfomen
Betere prognose

135
Q

Hoe wijken T-lymfocyten af bij sarcoidose?

A

CD4 in BAL verhoogd en in bloed verlaagd (door compartimentvorming)

136
Q

Wat zijn de radiologische stadia van granulomen?

A

I: BHL
II: BHL + ontsteking longparenchym
III: ontsteking longparenchym
IV: permanente kongfibrose

137
Q

Oculaire sarcoidose

A

Anterieure uveitis (66%), posterieur (14%), oogzenuw

138
Q

Wat is een lupus pernio?

A

Betrokkenheid van de neus-> granulomen en fibrosering, vooral bij chronische sarcoidose

139
Q

Endocriene sarcoidose

A

Schildklier, hypofyse (mn neurohypofyse), en geslachtshormonen

140
Q

Sarcoidose en zwangerschap

A

Bij 61% minder ziekteverschijnselen

141
Q

Bij welke ziekten kunnen necrotische granulomen gezien worden?

A

Tb, schimmels, GPA, tumoren en bepaalde AIZ

142
Q

Hoe wordt sarcoidose behandeld?

A

Bij orgaanschade in hart, oog, CZS of hypercalciemie:
-HCQ
-Corticosteroiden
-MTX
-AZA
Mycofenylaat
-Anti-TNF
Onderzoek anti-IFN-g

2B3 (7 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions