Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

2b3 > week 13 > Flashcards

week 13 Flashcards

1
Q

wat zijn de functies van de huid

A

epidermis
Barriëre-functie: micro-organismen, UV licht en schadelijke stoffen

dermis:
 mechanische bescherming
 thermoregulatie
 aanvoer voedingsstoffen/zuurstof
 aanvoer ontstekingscellen
 pijn- en tastzin
 aanvoer keratinocyten en melanocyten bij wondherstel

subcutis:
- energiereserve
- isolatie
- waterreservoir
-stootkussen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

uit welke lagen bestaat de huid

A
  • Epidermis (opperhuid): van buiten naar binnen: str corneum, str lucidum, str granulosum, str spinosum, str basale
  • Dermis (lederhuid): rete subpapillaire en rete cutaneum
  • Subcutis (onderhuids bind/vetweefsel, bevat ook bloedvaten en zenuwen)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

uit welke cellne bestaat de epidermis

A
  • Keratinocyten (hoorncellen)
  • Melanocyten (pigmentcellen)
  • Langerhanscellen
  • Merkelcellen
  • Vrije zenuwuiteinden
  • Géén bloedvaten
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

door welke laag wordt epidermis en dermis gescheiden

A

basaalmembraan, als deze loslaat krijg je huidziekte bulleus pemfigoid

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

waardoor komt hoofdroos tot stand

A

door toegenomen celdeling krijg je schilfering van hoofdhuid

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

wat is het verschil tussen melanocyten van mensen

A
  • Ieder mens ong evenveel melanocyten
  • Bij donkere huid aantal en omvang melanosomen groter
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

welke type cellen vormen de epidermale-melanocytaire unit

A

keratinocyten en melanocyten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

waar zit het defect bij albinisme

A

defect in tirosinase enzym hierdoor geen goede pigment aanmaak

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

waar bestaat dermis uit

A
  • papillen (stevigheid)
  • bloedvaten (temp)
  • fibroblasten (tussenstof) -> met collageen voor stevigheid en elastine voor elasticiteit
  • adnexen (huidaanhagsels)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

welke 2 type zweetklieren zijn er en wat is de functie

A
  • Eccriene zweetklieren in dermis/subcutis: thermoregulatie, terugresorptie Na+ , homeostase water & electrolyten
  • Apocriene klieren dieper in subcutis: oiv androgenen secreet door bacteriën omgezet (lichaamsgeur)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

in welke organen bevinden zich de eccrene en apocriene klieren

A

eccrien: handpalm, voetzolen, oksels en gezicht
apocriene: oksels, genitaal en hoofdhuid

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

wat houdt PROVOKE in

A
  • Plaats (lokatie, symmetrie,
  • Rangschikking (annulair, herpetiform)
  • Omvang (aantal, grootte)
  • Vorm (rechthoekig/lineair)
  • Omtrek (scherp/lijnscherp)
  • Kleur
  • Efflorescenties, ofwel bloeiwijze
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

wat zijn de groepen van darier

A

1 erytheem
2 papuleuze dermatosen
3 erythemato(papulo)squameuze dermatosen
4 eczemen
5,6 vesiculo(bulleuze) dermatosen
7 pustuleuze dermatosen
8 tumoren en zwellingen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

wat is een exantheem

A
  • vlekjesziekte/rash
  • huiduitslag bestaande uit macula (vlek) en papels (bult) -> maculopapuleus exantheem
  • morbilloform (grofvlekkig) en rubelliform (fijnvlekkig)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

want is een enantheem

A

uitslag op de slijmvliezen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

wat zijn oorzaken van exantheem

A
  • infectieus
  • niet infectieus: allergie, auto-imuun, vascultis
    -overig bv geneesmiddelen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

wat zijn de klassieke kinderexanthemen

A

mazelen
roodvonk
rode hind/rubella
5e ziekte erhytema infectiosum
6de ziekte exanthema subitum
waterpokken/varicella

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

wat zijn belangrijkste kenmerken van mazelen

A

mazelen is een paramyxovirus
symptomen: koort, conjuctivitis, rhinitis en hoesten
exantheem na 3/7 dg: morbilloform confluerend maculopapuleus
enantheem: koplikvlekken (witte plekken in mondslijmvlies)
ggd: wel meldingsplicht binnen 24 uur want B2 groep
diagnostiek: IgM antistoffen
incidentie: laag door vaccinatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

wat zijn belangrijkste kenmerken van roodvonk

A

roodvonk: groep a streprokokken
symptomen: koorts, keelontsteking, gezwollen cervicale klieren, vaak vervelling
exantheem: puntvormig rood ruw (narcosekapje)
enantheem: frambozentong
ggd meldingsplicht alleen bij invasieve GAS infecties met NDWI, STSS, puerperale infecties
diagnostiek vooral klinisch
therapie afwachtend, evt antibiotica bij ernstig ziek pt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

wat zijn de belangrijkste kenmerken van rode hond

A

rode hond: rubellavirus
symptomen; eerst bwi en lymfadenopathie, daarna koorts en exantheem. soms gewrichtsklachten
exantheem: rubbelivorm maculopapeus, confluerend eerst gelaat daarna romp
enantheem: kleine rode vlekken palatum molle
zwangeren zijn risicogroep
diagnostiek: IgG, zwangeren ook IgM
ggd wel meldingsplicht ziekte B2 binnen 24h
vaccin beschikbaar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

wat zijn belangrijkste kenmerken van 5de ziekte, erhythema infectiosum

A

humaan parvovirus b19
sumptomen: malaise, koorts en gewrichtspijn
exantheem: erhyteem wangen kenmerkend, roze rood wegdrukbaar maculopapuleus over ledematen/billen/romp
geen enantheem
wel gevaarlijke ziekte voor zwangeren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

wat zijn belangrijkste kenmerken van 6de ziekte, exanthema subitum

A

humaan herpesvirus type 6A/B
symtomen: hoge koorts zonder focus, hierna ontstaat exantheem
exantheem: fijn maculopapulair begint op de romp verdwijnt via ledematen
geen enantheem
gevaarlijke ziekte voor zwangeren
meldingsplicht bij meerder geevallen binnen instelling

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

wat zijn de belangrijkste kenmerken van waterpokken

A

varicella zoster virus
symptomen: lichte koorts, algehele malaise, jeuk
exantheem: macula overgaan in blaasjes en crusta
enantheem: mondslijmvlies vesikels of ulcera
kenmerkend is dat leasies in alle stadia tegelijk ontstaan en ook op hoofdhuid
na de ziekte blijft virus levenslang aanwezig in sensibele ganglia, bij verminderde immuniteit kan reactivatie van virus optreden
kind met natte blaasjes mag niet in vliegtuig

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

wat zijn verwekkers van bacteriele huidinfecties

A

Grampositieve kokken - pyodermie
* Staphylococcusaureus
* Streptococcuspyogenes(meestalgroep-A-
streptokokken, soms B,C of G)

Gramnegatieve staaf
* Pseudomonasaeruginosa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

wat zijn pyodermieen en welke verwekkers veroorzaken dit

A

pusvormende huidinfecties, veroorzaakt door s.aureus en s.pyogenes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

wat is impetigo vulgaris

A

goudgele korsten, besmetelijk, jonge kids
meestal s. aureus, anders s. pyogenes
therapie: kortsten afwassen, per os ab (flucloxacalline)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

wat is impetigo bullosa

A

Exfoliatieve toxinen producerende Staphylococcus aureus
therapie: Ab
kan SSSS veroorzaken (staphylococcal scalded skin syndrome)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

wanneer ontstaan sec impetiginisatie

A
  • insectbeten
    -eczeem en oedeem
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

wat is ecthyma ulcus

A

Diepere necrotiserende variant van impetigo Vaak streptokokken of PVL-positieve S. aureus
12

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

wat is folliculitis

A
  • Oppervlakkige ontsteking haarzakjes
  • S. aureus
  • Provocerend:
    – Trauma (scheren)
    – Occlusie (bv olie, strakke broeken, zittend werk)
    – Topicale corticosteroïden
  • Behandeling: provocerende factoren staken, antiseptica, AB
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

wat is een furunkel

A
  • Acuut necrotiserende ontsteking haarzakje
  • Koorts,malaise
  • S. aureus
  • Furunculosis (terugkerende furunkels)
  • Behandeling: Ontlasten, AB, desinfectie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

wat is een carbunkel

A

samenvloeeing van abcessen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

wat is erysipelas

A
  • Acute bacteriële infectie dermis, opp. subcutis en opp. lymfevaatjes
  • Pyogenestreptokokken
  • Vaak hoge koorts, koude rillingen,
    malaise
  • Scherp begrensd erytheem, oedeem, induratie, warm (soms blaren)
    therapie: ab en oedeem verminderen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

wat is cellulitis

A
  • (Sub)acute/ chronische bacteriële infectie dermis, subcutis
  • Meerdere verwekkers:
    o.a. Streptokokken, S. aureus, soms H.influenzae ea
  • Minder scherp begrensd
  • Patiënt kan erg ziek zijn
  • Risicofactoren: verminderde lymfe afvloed, arteriële/ veneuze circulatie, huidbarrière, obesitas
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

wat is een necrotiserende fasciitis

A

Onscherp begrensd erytheem, pijn en zwelling overgaand in roodpaarse tot aan donkerblauwe verkleuring van de huid met formatie van bullae (haemorrhagisch) en zwarte necrose.
therapie: ruime excisie en ab

36
Q

wat zjn verwekkers van virale huidinfecties

A
  • Herpes-simplex-virus type 1 en 2
  • Varicella zoster virus
  • Humaan papillomavirus (HPV)
  • Molluscum-contagiosum-virus
37
Q

wat veroorzaakt HPV

A

verrucae plantaris (voetwratten)
verrucae planae (vlakke wratten op hoofd/wang)

38
Q

wat is het mollusca contagiosa

A

M.n. bij kinderen, epidemieën
* Spontane genezing
* Uitgebreid bij constitutioneel eczeem
* Volwassenen: vaak genitaal regio
- besmettelijk

39
Q

waardoor komt hsv op gang

A

Primoinfectie: herpes gingivostomatitis
Recidief: vanuit sensibele ganglia
Luxerend: zon,stress, menstruatie, koorts, trauma

40
Q

wat zijn dermatomycosen

A
  • Oppervlakkig / diep (huid/nagels/haar)
  • Gastheerfactoren:
  • lokale factoren huid
  • vochtigheidsgraad en temp
  • onderliggend: endocrien (DM), afweerstoornis
41
Q

wat is Onychomycose

A

schimmelinfectie van nagels

42
Q

wat is tinea capitis en hoe overdraagbaar

A

schimmelinfectie van hoofd, Overdraagbaar door contact

43
Q

wat kan candida veroorzaken

A
  • Commensaal mond tr. digestivus, vagina
  • Afweerstoornis, obesitas, iatrogeen (AB)
  • Slijmvliezen, plooien
  • Mond: afschraapbaar
  • Symmetrisch, schilferkraag, centraal erosie
  • “Eilandjes voor de kust”
44
Q

wat is intertrigo en hoe te behandelen

A

aandoening van het huid, vooral in huidplooien, zoals liezen, bilnaad, buikplooi en borsten. oorzaken zoals warmte, vocht en wrijving.

45
Q

hoe behandel je gist/schimmelinfecties

A

algemene maatregelen zoals droog houden, sec infectie bestrijden en onderliggend probleem oplossen
daarnaast antimyotica

46
Q

wat zijn scabies

A

veroorzaakt door parasiten -> Erythemateuze papels, vesikels en gangetjes
diagnostiek met ermatoscopie (scabies te zien in str corneum is dus oppervlakkig)
besmettelijk via lucht
behandeling: permetrine, ivermectine en benzoylbenzoaat-smeersel

47
Q

wat voor ziekte is psoriasis

A

niet besmettelijk, niet dodelijk, genetisch bepaald, erfelijk, immunologische ziekte van th1/th17 cellen, th22 speelt een rol, goed te behandelen

48
Q

welke delen van lichaam zijn vaakst aangedaan bij sporiasis

A

aan de strekzijde van ellebogen en knieen

49
Q

wat is het verschil tussen psoriasis en atopisch eczeem

A

atopisch eczeem is aan de buikzijde van ledematen en th2 gemedieerd, hierbij speelt s. aureus een rol

50
Q

wat zie je onder hsitologie bij psoriasis

A
  • toename epidermis (hyperproliferatie) door deling van keratinocyten
  • in dermis veel imuuncellen die cytokines en eiwitten aanmaken -> hyperproliferatie
51
Q

wat is therapie voor proriasis

A

enkele plekken; zalf (Betamethason)
meer plekken: corticosteroiden, belichting of injecties
- systemisch imuunsupressie bij nagelafwijkingen

52
Q

wat is het probleem bij een pustulaire psoriasis

A

immunologische aanval van neutrofielen door aansturing th17 cellen (niet infectieus)

53
Q

welke 4 vormen van psoriasis zijn er

A
  • plaque -> psoriasis vulgaris (85%)
    -pustular
    -glutatta -> kan ontstaan door lwi veroorzaakt door biologicals
    -erythrodermisch
54
Q

welke co-morbiditeiten komen biir bij psoriasis pt

A

-leverafwijkingen
-obesitas
-diabetes
-cardiovasculaire aandoeningen
-gewrichtsklachten -> psoriatische artritis

55
Q

wat zijn andere therapiemogelijkhedne bij sporiasis

A
  • dimethylfumaraat: muunsysteem remmen door het remmen van de mitochondrien
  • Th2 cel remmer: signaaltransductie wordt geremd waardoor cytokines niet zn werk kunnen doen
  • jak inhibitors: werkt goed tegen psoriasis en reuma gaat signaaltransductie pathway tegen
  • remmen van IL-17
56
Q

waardoor is de combinatie van betamethason zalf met vit d gunstig voor de behandeling tegen psoriasis

A

zonlicht geeft uv straling blootstelling -> onderdrukking imuunsysteem -> gunstig voor psoriasis
vit d geeft als het ware zelfde effect als zonlicht

57
Q

welke 3 fasen in wondgenezing

A
  • inflammatoire fase (direct-2wkn)
  • proliferatieve fase (uren-mnd)
  • remodelleer fase (vanaf 2/3wk - langer dan 1 jaar)
58
Q

uit welke 2 repsonsen bestaat de inflammtoire fase

A
  • Vasculaire respons
    – Bloedstelping
  • Cellulaire respons
    – invasie in wond (leukocyten)
    – fagocytose micro-organismen (macrofagen)
    – débridement necrose (enzymen)
    – aantrekken van fibroblasten (cytokines)
    – vaatingroei / angioneogenese (groeifactoren)
59
Q

wat houdt de proliferatieve fase in

A
  • Re-epithelialisatie huid- oppervlak
  • Neoangiogenese: nieuwe vaatvoorziening weefsels
  • Vorming van granulatie-weef en ECM (collageen)
  • Wondrand-contractie
60
Q

in welke stappen vindt neoangiogenese plaats tijdens de proliferatieve fase

A
  1. groei van nieuwe vaten
  2. anastomosering aan pre-existente vaten
  3. koppelen van vaten in wondgebied
    * ↑ door cytokines, laag O2, melkzuur, VEGF, FGF
    * Mφ: productie pro-inflammatoire cytokines
    -> VEGF
61
Q

wat gebeurt er tijdens remodelleer fase

A
  • Herschikkenvan collageenvezels
  • Atresievanbloedvaatjes
62
Q

wat is de definitie van een chronische wond

A
  • niet genezende wonden
  • geen anatomische en functionele integriteit < 3 maanden
  • persisterende inflammatoire fase: balans tussen pro- inflammatoire en anti-inflammatoire factoren verstoord
63
Q

wanneer stagneer je in de wond als genezing

A

in de wond:
−bacteriële infectie
−inadequate behandeling
−slecht wond klimaat (inadequate lokale behandeling, contact allergie)
−vreemd lichaamsmateriaal − maligniteit

64
Q

wanneer stagneer je rond de wond als behandeling

A

rond de wond:
- slechte doorbloeding
- oedeem
- neuropathie of druk
- status na radiotherapie
- terugkerend trauma

65
Q

wat zijn systemische factoren bij stagnatie wondgenezing

A
  • comorbiditeit
  • hoge leeftijd
  • slechte voedingstoestand (eiwit,
    vitamine A/C, zink, Mg)
  • medicatie(corticosteroïden,NSAID’s)
  • obesitas
  • roken en alcohol
66
Q

welke 3 disfuncties komen er kijken bij systemische sclerose

A

imuuncelactivatie: auto-antistoffen/inflammatie
endotheeldysfunctie: vasculopathie
fibrosering: orgaandisfunctie

67
Q

welke organen kunnen aangedaan zijn bij systemische sclerose

A

nier -> functieproblemen
long -> PAH en ILD
digest -> aantasting gastro-oesofageaal
hart -> aantasting
handen -> digitale ulcera

68
Q

hoe komt vasculopathie tot stand

A
  • Initiële (onbekende) trigger leidt tot endotheelcel activatie
  • Endotheelcel schade (endotheel disfunctie)
    – hoog vasoconstrictieve, thrombogene, mitogene, pro-inflammatoire factoren
    –laag vasodilaterende, anti-thrombogene, anti-mitogene factoren
  • Disfunctionele angiogenesis ( VEGF, ET-1)
69
Q

wat is een belangrijke mediator van vasculopathie

A

ET-1

70
Q

wat is digitale ulcera

A
  • 44% van de SSc patiënten
  • Zeer pijnlijk
  • Persisterent en terugkerend; slechte genezing: Verlittekening, infecties en Weefsel verlies
  • Verlies van functie
  • Misvormend
  • Amputatie
  • Irreversibel weefselverlies bij 30% van de patiënten met persisterende ulcera2
71
Q

waardoor treedt digitale ulcera op

A

door schade aan bloedvaten in de vingers, ontstaan er ulcera in vingertoppen, door de uitscheiding van endotheline uit endotheelcellen

72
Q

wat is de behandeling voor vasculopathie

A

endotheline receptor antagonisten of bloedvatverwijders

73
Q

leg fibrosering uit

A

fibroblasten activtatie -> fibrose -> weefselschade -> slechte prognose

74
Q

welke behandeling tegen fibrose

A

Anti-fibrotische behandelmogelijkheden beperkt:
- methotrexaat
- cyclophosphamide: vooral bij longbetrokkenheid, hevtige bijwerkingen, lage effectiviteit
alternatief is mofetil met minder bijwerkingen
- HSCT

75
Q

welke 2 vormen van systemische sclerose

A

gelimiteerd: met name calcinose, raynoud fenomeen, slikproblemen, gewrichtsklachten en telegactesieen
diffuus: uitgebreide huid en long betrokkenheid

76
Q

welke nieuwe biologicals worden ingezet bij systemische sclerose

A

imatinib en nintedanib, vooral werkzaam bij longbetrokkenheid, weinig bijwerkingen

77
Q

wat zijn kenmerken van ziekte v lymfe

A

Lyme is een ‘vervelende’ ziekte, zowel voor patiënten als de dokter
Lastige Diagnose
Vaak asymptomatisch
Late presentaties

78
Q

waardoor wordt lyme veroorzaakt

A

door borrellia, vector ervan is de teek
reservoir door herten en knaagdieren
geen overdracht mens-mens
komt voor in juni-dec in nl

79
Q

uit welke 3 stadia bestaat lyme

A
  • lokale ziekte
    -gedessimineerde ziekte
  • persisterende infectie
80
Q

wat zijn kenmerken van stadium 1 lyme

A
  • locale infectie
  • 3-30 dagen na beet
  • centrifugale uitbreiding > 5 cm
  • erythema migrans (75% EM)
  • 75% centrale opheldering (EU)
  • 30-60% jeuk, brand gevoel
  • algehele malaise
  • vermoeidheid, koorts
  • soms asymptomatisch
  • lymphocytoom
81
Q

wat zijn kenmerken van stadium 2 lyme

A

< 1 jaar na infectie/EM
* gedissemineerde infectie!
* multipele secundaire huid laesies
* koorts
* algehele malaise
* vermoeidheid

  • meningitis
  • radiculitis
  • hersenzenuw uitval
  • artritis
  • carditis (a-v geleidingsblok)
  • overige zeldzame manifestatie
82
Q

wat zijn kenmerken van stadium 3 lyme

A

1 jaar na infectie of EM
* chronisch (>6 mnd)
* polyneuropathie
* encephalopathie:
* cognitieve stoornissen
* slaapstoornissen
* persoonlijkheids stoornissen
* chronische artritis
* acrodermatitis chronica atroficans (ACA)

83
Q

waar hangt risico lyme ziekte vanaf

A
  • dichtheid teken
  • prevalentie geïnfecteerde teken (3 - >50%)
  • mate, frequentie en duur van expositie
  • kans op klinische Lyme na beet van geïnfecteerde teek is 1-3% * positiviteit teek geen voorspellende waarde voor infectie!
84
Q

hoe stel je diagnose

A

serologie, kweek, pcr

85
Q

hoe preventie lyme disease

A
  • Tekenbestrijding (pesticides)
  • Vermijden teken habitat
  • Persoonlijke bescherming:
    lange mouwen/broeken
    DEET (di-ethyl-toluamide)
    tekenverwijdering
86
Q

wat is de therapie voor lyme ziekte

A

stadium 1: doxycyline/amoxcilcine
stadium 2: ceftriaxon/doxcycyline
stadium 3: ceftriaxon

2b3 (6 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions