Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

2b3 > week 12 > Flashcards

week 12 Flashcards

1
Q

wat zie je op rontgenfoto bij pt met pneumonie

A

witte consolidatie altijd te zien (anders geen pneumonie)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

waardoor is een pneumonie ernstoger dan een bronchitis

A

in de longen is er sterke doorbloeding -> geeft ernstiger beeld want bacterien kan via bloed verspreiden -> multiple organen failure

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

wat zijn de defenses van pneumonie

A

innate:
- hoestreflex
- mucociliaire klaring
- antimicrobiele eigenschapppen van het mucosale oppervlak (sIgA)

humoraal: igG antistoffen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

wat zijn symptomen van een pneumonie

A

koorts, hoesten en kortademigheid

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

wat zijn de belangrijkste verwekkers van pneumonie

A
  • s. pneumoniae (40%, acuut, thoracale pijn; bloederig sputum; koude rillingen)
  • legionella (5%, idem pneumokok, buitenlandreizen)
  • s.aureus (5%, idem pneumokok, vaak griep)
  • mycoplasma (8%, atypisch, griepachtig, jonge mensen)
  • chlamydia (1% idem mycoplasma)
  • H. influenza (10%, mild beloop, groenig sputum, vaak rokers)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

welke bevindingen bij lo is passend bij pneumonie

A
  • Crepitaties
  • Verscherpt ademgeruis (bij ernstige pneumonie)
  • Gedempte percussie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

welk ao doen bij verdenking pneumonie

A

sputumkweek, bloedkweek, serologie (mycoplasma, clahmdia, legionella zijn virussen)
bonchoscopie alleen op ic gedaan en bij twijfel ct

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

wat houdt de CURB-65 score in

A

hiermee krijg je indicatie van ernst pneumonie en behandelplan

C = confusion
U = ureum > 7
R = Respiratory rate = ademhaling > 28/min
B = Blood pressure: systol <90 of diastol < 60 65 = 65 jaar of ouder

0 of 1 punt = thuis behandelen
2 punten = korte opname
3 of meer = opname / ICU

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

hoe behandelen pneumonie

A

 Penicilline = pneumococ
 Cefuroxim = pneumococ+ H.influenzae
 Ciproxin = Legionella; H. influenzae;
 Erythromycine: Legionella; Mycoplasma; Chlamydia; pneumococ
 Floxapen / augmentin / levofloxacin: Staphylococ

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

wat houdt het antibiotica beleid in bij pneumonie

A

curb 0-2 -> amoxiciline
severe curb 3-5 -> cefalosporine (op ic ook ciproxin)
- bij severe CAP moet je ab binnen 4 uur toedienen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

hoe lang CAP behandelen met antibiotica

A
  • S. pneumoniae: 5-7 dagen
  • S. aureus: 14 dagen
  • M. pneumoniae: 14-21 dagen
  • Legionella: 7-21 dagen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

wat doen bij therapiefalen ab

A

opnieuw kweken, ab uitbreiden, bronchoscopie en ct-thorax

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

wat kunnen er ontstaan bij patienten met CAP

A

9% heeft pleurale effusie (vochtophoping tussen pleurabladen)
1-2% heeft empyeem (pus in pleuraholte door bacterien)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

waneer is een pleurapunctie geindiceerd

A

positief gram preparaat
zuur ph

punctie moet zsm gedaan worden om vocht eruit te halen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

wat zijn indicaties voor drainage

A

pH lager dan 7.2
Empyeem
Loketten (bindweefsel)
Grote hoeveelheid vocht

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

wat is een typisch rontgenbeeld bij cap veroorzaakt door mycoplasma

A

over de gehele long kleine witte puntjes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

wat is een typisch rontgenbeeld bij cap veroorzaakt door stafylokokken

A

ontsteking met holte aan 1 kant

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

wat voor ziekte is hiv

A
  • Humaan immunodeficiëntievirus
  • Seksueel of bloed-bloed contact
  • Infectie van CD4+ T cellen
  • Goed behandelbaar met antiretrovirale therapie (ART) – remming van replicatie
  • Geen genezing
  • n=n (niet meetbaar = niet overdraagbaar
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

wat zijn redenen waarom mensen geen therapie slikken tegen hiv

A
  • Bijwerkingen
  • Grote tabletten
  • Geen ziekte-inzicht
  • Stigma
  • Geen vertrouwen in gezondheidszorg
  • Geen toegang tot zorg (reisafstand, tijd)
  • Financiële barrières (zorgkosten, reiskosten)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

wat zijn klinische kenmerken van cap als je typische en atypische verwekkers vergelijkt

A

Typische verwekkers
* Acuut koortsend ziektebeeld
* Vaak productieve hoest en purulent sputum
* Lobair infiltraat op X-thorax

Atypische verwekkers
* Acuut / semi-acuut / chronisch koortsend ziektebeeld : “griep”
* Niet productieve hoest (zelden purulent sputum)
* Diffuse infiltratieve afwijkingen op X- thorax

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

wat voor ziekte is pjp (pneumocystitis jiroveci pneumonie)

A

P. jiroveci plakt aan de alveoluswand mbv 2 adhesieve glycoproteinen: Fibronectine en Vitronectine -> inflammatoir proces met destructie van de alveoluswand en verstoring van de gaswisseling
- diagnose dmv bal waarbij de gist te zien is

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

wat zijn complicaties van pjp

A
  • cystevorming, alveoli gaan kapot en je krijgt holtevorming -> lage saturatie in bloed
  • pneumothorax: door hoge druk van cysten
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

wat is de behandeling voor pjp

A

cotrimoxazol iv hoge dosering
- prednison toevoegen bij pO2 lager dan 70 mm Hg
na behandeling start sec profylaxe: co trimoxazol lage dosering

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

wat heeft effect op longontwikkeling

A
  • zwangerschapsduur en roken tijdens zwangerschap
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

wat zijn kenmerken van een bronchiolitis

A
  • acute virale luchtweginfectie (meestal RSV)
    -herfst/winterseizoen
    -Alle kinderen maken RSV infectie door vóór de leeftijd van 2 jaar

Kliniek:
zuigelingen < 1 jaar, aansluitend aan verkoudheid snel progressieve dyspnoe, subfebriel, intrekken, diffuus inspiratoir crepiteren en expiratoir piepen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

wat zijn risicogroepen voor bronchiolitis

A

 Zuigelingen < 2 maanden, kans op apnoe
 Kinderen met ‘nauwe luchtwegen’ tonen ernstiger beloop, ook na het eerste jaar:

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

hoe stel je diagnose bronchiolitis

A

RSV PCR sneltest in neusspoelsel
transcutane zuurstofsaturatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

wat is therapie en prognose voor bronchiolitis

A
  • ondersteunend: O2 suppletie en vochtinname
  • zonodig IC + beademen
  • bronchusverwijder (SABA) -> gunstig voor ademfrequentie maar geeft verhoging hartfreq

prognose gunstig, geen immuniteit nieuwe rsv

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

wat zijn rf voor lage luchtweginfecties

A
  • Leeftijd <5 jaar (en >65 jaar)
  • chronische longaandoening (astma/CF/BPD)
  • hypotonie en/of aspireren (hoest niet intact, slijm blijft vastzitten -> bacteriele bronchitis)
  • immuundeficiëntie (primair/secundair)
    -congenitale afwijkingen van long of hart
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

wat is een pneumonie

A

ontstekingsproces van long met betrokken alveoli
criteria: koorts/hoesten, rhonchi/crepiteren en tachypnoe

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

wat is bacteriele top 6 veroorzakers lagere luchtweginfecties

A

 Streptococcus pneumoniae = ‘pneumococ’ (90%)
 Mycoplasma
 Haemophilus influenzae
 Moraxella catarrhalis
 Staphylococcus aureus
 wereldwijd: Mycobacterium tuberculosis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

wat is virale top 6 lagere luchtweginfecties verwekkers

A
  • Respiratoir syncytieel virus (RSV)
    -Parainfluenza virus
    -Influenza virus
    -Adenovirus
    -Humaan metapneumovirus
    -SARS-CoV-2
33
Q

wat voor ziekte is sarcoidose

A

sarcoidose is een inflammatoire granulomateuze ziekte met onbekend oorzaak
de aanwezige granulomen zijn niet necrotiserend (itt tuberculose)

34
Q

wat zijn granulomen en waar bevinden ze zich bij sarcoidose patienten

A

granuloom bestaat uit monocytaire cellen (lijkt op epitheliale cellen). deze eptiheloide cellen hebben eromheen t-lymfocyten die groeifactoren produceren -> fibrose

bij sarcoidose bevinden ze zich typisch onder de fissuren in de longn

35
Q

hoe kan je ziekteactiviteit meten bij sarcoidose

A

granuloom produceerrt ACE en IL2R, wat in bloed te meten is

36
Q

waardoor krijgen sarcoidose pt een hypercalciemie

A

een granuloom kan enzym 1-a-hydroxylase tot expressie brengen, zorgt ervoor dat vit D in actieve vorm wordt omgezet -> actieve terugresorptie uit darmen -> hypercalciemie -> sufheid, vermoeidheid, dorst, polyurie

37
Q

wat houdt het blau syndroom in

A

granulomateuze inflammatie van de huid, ogen, gewrichten
Defect in nucleotide-binding domain van CARD15/NOD2

38
Q

welke organen zijn het vaakst aangedaan bij sarcoidose

A

bij sarcoidose kunnen alle orgaansystemen aangedaan zijn
vaakst: luchtwegen, lymfesysteem en lever
minder vaak: hart, nieren en endocriene organen

39
Q

wat is het lofgren syndroom

A

vorm van sarcoidose gekenmerkt door:
- Erythema nodosum (blauw rode verkleuring huid)
- Arthritis (vaak enkel)
- Bilateral hilar lymphomas

vergeleken met sarcoidose betere prognose

40
Q

welke 4 long stadia zijn er bij sarcoidose pt

A

stadium 1: bilaterale hilaire lymfadenopathie BHL
stadium 2: BHL en ontsteking longparenchym
stadium 3: alleen ontsteking longparenchym
stadium 4: permanente longfibrose

41
Q

wat is er bij een bal en bloedonderzoek van sarcoidose pt te zien

A

bal: veel tcellen vooral cd4 cellen
bloed: lymfopenie, veroorzaakt door compartiment vorming waar lymfocyten zich nestelen

42
Q

welke vormen van sarcoidose komen nog meer voor

A
  • oculaire sarcoidose (gaat gepaard met uveitis)
  • lupus pernio (granulomen en fibrose van neus)
  • endocriene sarcoidose (bijv hypofyse, schildklier en geslachtsorganen)
43
Q

waardoor worden ziekteverschijnselen minder tijdens de zwamgerschap

A

tijdens de zwangerschap is er sprake van imuunsupressie

44
Q

hoe stel je diagnose van sarcoidose

A

-geen specifieke test
-in biopt moet niet-necrotiserende granulomen zonder bekend oorzaak te zien zijn
-lab testen niet belangrijk

45
Q

wat is therapie voor sarcoidose

A
  • behandeling afwachtend tenzij er veelorgaanschade is, hypercalciemie of mortaliteitsrisico
  • behandeling mogelijk met Corticosteroids, Methotrexate (MTX), Azathioprine (AZA), Mycophenylate, TNF blokkade, Hydroxychloroquine:
46
Q

wat zijn complicaties van end stage longsarcoidose

A

-pulmonale hypertensie
-longfibrose
-longtransplantaat

47
Q

wat zijn overeenkomsten tussen SLE en antifosfolipidensyndroom (APS)

A

de neurologische, hematologische, nefrologische en immunologische afwijkingen

48
Q

welke pt krijgen een fout-positieve lues testuitslag

A

pt met chronische infecties en SLE, want bacterie treponema pallidum (veroorzaker lues) bevat fosfolipiden en bij deze pt worden er antistoffen tegen gevormd

49
Q

waar zijn antifosfolipiden (APLA) tegen gericht en hoe zijn ze aan te tonen bij APS

A

niet tegen fosfolipiden, maar targets zoals b2-glycoproteïne-1 en andere stollingsfactoren

testen:
- lupus anticoagulans: door APLA worden fosfolipiden aangevallen -> stollingstijd verlengd bij APS
- anticardiolipine antistoffen
- antistoffen tegen b2-glycoproteïne-I

50
Q

welke criteria voor antifosfolipidensyndroom (APS)

A

minstens 1:
- arteriële en/of veneuze trombose
- recidiverende vruchtdood

+ altijd antifosfolipiden antistoffen

vaak
- trombopenie
- livedo reticularis (cyanotische kringen op huid, vooral benen)

51
Q

wat is de relatie tussen APS en zwangerschap

A

verhoogde kans op vruchtdood, vooral in tweede trimester veroorzaakt door APLA (kans op levend kind bij APLA: 30%)

52
Q

wat is de behandeling om vruchtdood te voorkomen

A

behandeling is antistolling met
- aspirine (lage dosis)
- laagmoleculaire heparine (passeert placentaberiere niet)
kans op levend kind stijgt van 30 naar 70% door behandeling

53
Q

welke 3 vormen van APS zijn er

A

 primair APLS
geen andere auto-immuunziekte erbij

 secundair APLS
andere auto-immuunziekte erbij (meestal SLE, MCTD
of syndroom van Sjögren)

 APLS bij lupus-like syndroom 1 tot 3 van de LED-criteria erbij

54
Q

wat is de behandeling van APS

A
  • antistolling: coumarines, heparine
  • Immunoglobuline therapie
  • Plasmaferese
  • statinen: beschermt tegen cerebrovasculaire accidenten

duur van de behandeling: vaak levenslang

55
Q

welke 3 vervroegde risicos bestaan er bij pt met APS

A
  • trombose (veneus en arterieel)
  • bloedingen door antistollingsbehandeling
  • vroege atherosclerose
56
Q

hoe maak je onderscheid tussen verschillende auto-imuun ziektes

A

lupus erythematodes disseminatus -> BM-fluorescentie huid en overgevoeligheid zonlicht
syndroom van Sjögren -> exocriene klier aantasting
sclerodermie -> huidcollageen toename
reumatoïde artritis -> gewrichtserosies

57
Q

wat is het probleem bij cystic fibrosis CF

A

zweetklieren produceren veel zweet met hoog
NaCl gehalte (terugresorptie verstoord waardoor veel NaCl wordt uitgescheiden)

–CFTR werkt als chloorkanaal, bij CF is CI-transport verhinderd, secundair verstoring transport Na+ en H2O

58
Q

wat gebeurt er met de longen en darmen bij CF

A
  • in de longen/darmen is er juist droogte door tekort Cl- + Na+, H2O.
  • ophoping van taai slijm geeft obstructie in tractus resp en digest
59
Q

wat zijn genetische kenmerken van cf

A
  • Meest voorkomende erfelijke aandoening blanken
  • Autosomaal recessief (Dragerschap 1 : 30)
60
Q

waar ligt mutatie bij cf

A

Chromosoom 7, meestal mutatie Df508 -> verstoorde transport door CFTR
> 2000 mutaties -> bepalen mede ernst ziekte

61
Q

hoe doe je diagnostiek voor CF

A
  • Zweettest (Cl hoog, Cl > Na) – Gouden standaard
  • Genetica (2 mutaties opzoeken)
  • Neus- / darmslijmvliespotentiaal -> als andere onderzoeken geen uitsluitsle geven
62
Q

welke organen zijn het vaakst aangedaan bij CF

A

pancreas het vaakst aangedaan, gevolgd door lever en darmen
verder: longen, glandula parotis, testes, ovaria

63
Q

hoe ziet klinisch beeld eruit van een kind met cf

A
  • Meconiumileus
  • Langer icterisch na geboorte
  • Vette, volumineuze ontlasting
  • Opgezette buik, eetlust minder
  • Groei-achterstand
  • Hoog zoutverlies bij zweten
  • Recidiverende luchtweginfecties
64
Q

hoe ziet klinisch beeld eruit van volwassen met cf

A
    • Recidiverende luchtweginfecties
    • Obstructie tractus GI
    • exo- + endocriene pancreasinsufficiëntie
    • levercirrhose , portale HT, bloedingen
    • Tekort aan vetoplosbare vitamines
    • Neuspoliepen
    • mannen onvruchtbaar
    • Zonnesteek
    • Osteoporose
65
Q

wat is een belangrijk verschil tussen kind en volwassen met cf

A

kind vaker tract digestivus klachten
volwassen vaker tract resp klachten

66
Q

waarom zijn alle mannen met cf onvruchtbaar

A

normale zaadproductie, maar onvruchtbaar door afwezigheid van vas deferens (sperm duct)

67
Q

wat zijn de 4 cf stigmata

A

Geringe lengtegroei
Laag gewicht
tonvormige thorax
Clubbing

68
Q

wat zijn klinische pulmonale verschijnselen bij cf patienten

A
  • Recidiverende luchtweginfecties
  • Bronchiectasieën
  • ABPA (apergillus)
  • Haemoptoë
  • Pneumothorax
  • Pulmonale hypertensie, cor pulmonale
69
Q

met welke micro-organismen zijn de luchtwegen van cf patienten mee gekolinseerd

A
  • Staphylococcus Aureus
  • pseudomonas (meestal, gramgeatief, vaak resistentie)
    Burkholderia Cepacia (ook grameg en ernstig beeld)
    -Virussen
    -atypische Mycobacteriën
    -Schimmels
70
Q

welke 3 onderzoeken kunnen gedaan worden bij cf

A

x thorax, ct thorax en spirometrie

71
Q

welke delen van de longen zijn meestal aangedaan bij cf

A

boven en middenvelden van de longen, met probleem in uitademing

72
Q

wat gebeurt er met de ziekte bij een longtransplantatie

A

pt blijft cf houden, maar nieuwe long bevat CFTR intacte kanalen dus zelfde ziekte zal niet ontstaan

73
Q

waar is de therapie op gericht bij cf

A
  • goede voedingstoestand
  • voorkomen en vroeg behandelen infecties (sputumdrainage!!)
  • behandelen complicaties
74
Q

welk nieuw middel wordt ingezet tegen cf

A

orkambi: chloortransportmodulator werkt specifiek voor klasse 3 en df508 mutaties

75
Q

waar bestaat de voedingstherapie uit bij cf

A
  • toedienen Verteringsenzymen
  • Calorische intake hoog (vet, suiker, melk, zout!)
  • Vezelrijk, veel drinken
76
Q

hoe wordt een LWI voorkomen bij cf patienten

A
  • Fysiotherpie: verbeteren clearance (sport, hoesten)
  • Kruisinfectiepreventie (contact tussen cf-patient vermijden)
  • Antibiotica (os, iv, inhalatie)
    – Agressief behandelen infecties
    – Streven naar eliminatie Pseudomonas
  • Onderhoud, suppressieve therapie
77
Q

hoe worden de pulmonale complicaties bij cf behandeld

A
  • pneumothorax -> draineren
  • hemoptoe -> AB, stollingscorrectie, embolisatie
  • algemeen Zuurstoftoediening en Slijmverdunners
78
Q

hoe worden extrapulmonale complicaties behandeld bij cf

A
  • DM: Insuline, Vetoplosbare vit, verteringsenzymen
  • neuspoliep: chirurgie
  • DIOS (distaal intestinaal obstructie syndroom): chirurgie, ligatie slokdarmvarices
  • osteoporose: Voorkomen/behandelen
79
Q

welke psychosociale aspecten zijn er bij cf

A

2b3 (6 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions