Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

2b3 > week 11 > Flashcards

week 11 Flashcards

1
Q

wat is een auto-imuunziekte

A

Ziekte waarbij het afweersysteem zich richt tegen lichaamseigen bestanddelen / lichaamseigen antigenen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

welke 2 soorten auto-imuunziekten zijn er?

A

orgaanspecifiek (gericht tegen 1 orgaansysteem): ziekte v graves
systemisch (gericht tegen stoffen dat in meerdere organen voorkomt): SLE, reumatoide artritis en vasculitiden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

wat voor ziekte is RA

A

reumatoide artritis is een ziekte tegen collageen, dus een systemische auto-imuunziekte, heeft effect op gewrichten, longen, ogen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

wat is een vasculitis

A

ontsteking van bloedvaten: vernauwing door infiltratie van ontstekingscellen waardoor lumen maar weinig overblijft

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

hoe deel je vasculitis in

A

op basis van grootte aangedane bloedvat, want andere klinische presentatie, pathogenese en behandeling.

groot: aorta
middel: vaten darmen/nieren
klein: arteriolen/cappilaire venulen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

wat is de pathogenese van grote/middelgrote bloedvat vasculitis

A

probleem begint aan de buitenkant (tunica adventitia) -> hier liggen DC (oorspronkelijke functie is vasculitits voorkomen) die bij pt wordt geactiveerd en ipv naar lymeklier produceert het chemokinen en chemokinereceptoren -> via vasa vasorum (bloedvaten in t.adventitita) worden lymfocyten aangetrokken tot de DC en geactieerd -> ontsteking in vaatwand

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

welke 2 problemen ontstaan er bij een vasculitis

A

1) hyperplasie vaatwand -> bloedvat dicht
2) functieverlies -> verzwakking vaatwand -> aneurysma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

waardoor is de pathogenese van de kleine bloedvaten vasculitis anders

A

kleine bloedvaten hebben geen adventita, dus geen dc cellen dus geen vasa vasorum die een rol speelt.
pathogenese via ANCA of imuuncomplexen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

leg pathogenese uit van kleine bloedvaten vascultitis door imuuncomplexen

A

imuuncomplexen (combi van antistof met antigen) worden normaliter tijdens een infectie gefagocyteert in de milt en lever.
bij overmaat aan imuuncomplexen kunnen fagocyten dit niet aan -> neerslaan in kleine bloedvaten door lage stroming blijven ze plakken aan vaatwand -> activatie imuunsysteem zoals complement en neutrofielen -> vasculitis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

leg pathogenese uit van kleine bloedvaten vascultitis door ANCA

A

anca: anti neutrofiele cytoplasmatische antistoffen,
gericht tegen PR3 (ziekte v wegener) en MPO (crush straus syndroom).

anca kan aan buitenkant van neutrofielen binden -> neutrofielen worden geactiveerd en brengen adhesiemoleculen tot expressie -> hechten aan vaatwand -> vrijkomen van enzymen die vaatdestructie bevorderen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

waardoor ontstaan symptomen bij vasculitis

A
  • door vrijkomen van inflammatoire cytokinen -> algemene malaise, koorts, gewichtsverlies
  • ischaemische schade aan bepaalde weefsels
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

wat zijn de klinsiche kenmerken van vascultis

A
  • Meestal subacuut beloop (weken-maanden)
  • pijn vooral door de ischemie
  • tekenen van ontsteking (koorts, rash, artritis)
  • vaak multiorgaan dysfunctie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

wat zijn de gevolgen van vasclutis

A
  • vernauwing
  • trombose
  • vaatruptuur
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

hoe stel je diagnose vasculitis

A

biopt, uitzondering grote vaten doe je angiogram: kralensnoer te zien door vernauwing en verwijding

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

wat zijn voorbeelden van grote vaten vasculitis

A
  • artritis temporalis: vooral bij ouderen, geeft forse hoofdpijn en heeft als complicatie embolie
  • ziekte v takayasu: vooral de arcus aortae aangedaan, vrouwen rond 35 jaar, vooral aziatische afkomst, sporadisch en slechte prognose, kralensnoer duidelijk te zien op angiogram
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

wat is de behandeling voor grote vaten vasculitis

A

hoge dosis prednison evt met tocilizumab (IL-6 remmer, blokkeert de lymfocyten die betrokken zijn bij pathogenese)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

wat zijn voorbeelden van middelgrote vaten vasculitis

A

Polyarteritis nodosa (komt weinig voor)
* Aspecifiek begin
* vasculitis fase: huid, zenuwen, tractus digestivus, Hart
* Sterke associatie met hepatitis B infectie
- behandeling: hepatitis behandelen en geven van
prednison + cyclofosfamide

ziekte v kawasaki: vasculitis ban middelgrote hartvaten, van de coronairen, hierdoor krijgt kind een hartinfarct, kinderziekte, mogelijk associatie met covid
behandeling: gammaglobulinen en aspirine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

geef aan welke vasculitis soort het meest en welke het minst voorkomt

A
  • kleine bloedvat (meest) -> vaakst huidafwijkingen door neerslaan imuuncomplex
  • middelgrote vaten (minst)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Wat is het Henoch-Schonlein syndroom

A

kleine bloedvat imuuncomplex gemedieerd
- kinderen, ziekte van aantal weken, vaak aansluitend aan infectie (vaak winter/najaar)
- kenmerken: purpura, artritis, buikklachten (bloederige diarree), nierbetrokkenheid (nefritisch syndroom -> macroscopisch hematurie), koorts.
- diagnose met biopt (liefst van huid): je ziet leucocytoclastische vasculitis en IgA-1 deposities. ook spelen neutrofielen, endotheelcellen en complement een rol
- behandeling expectatief, evt nsaid
- prognose goed, tenzij op latere leeftijd dan slechter door chronisch beeld

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

wat is het hypersensitivity vasculitis

A

altijd een uitlokkende factor zoals gebruik van antibiotica wat als vreemd antigeen wordt gezien -> imuuncomplex vasculitis van kleine vaten
-Onderscheid met Henoch Schonlein: geen IgA-depositie
- beperkend tot de huid alleen
-vasculitis ontstaat pas nadat antistoffen tegen medicijn is gevormd, dus vaak na 10-14 dagen
- behandeling in principe stoppen met middel
- Prognose: goed, verdwijnt na 1 - 4 weken

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

wat is cryobulanemie

A
  • kleine vaten vasculitis, antistoffen die zich neerslaan in de kou, vaak associatie met hep c
  • probleem van imuuncomplex vasculitis alleen op te lossen door antstiffen weg te halen: plasmaferese (langzaam) of rituximab (snel)
  • symptomen op huid, zenuwen, nier
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

wat is de pathogenese van endocarditis

A
  1. schade aan endotheel van endocard
  2. depositie trombo’s en fibrine (niet-bacteriële trombotische endocarditis)
  3. (transiente) bacteriëmie
  4. adherentie aan en kolonisatie van NBT-lesie
  5. snelle bacteriële groei en toename depositie trombo’s en fibrine

endocarditis komt altijd door bacteriemie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

wat zijn rf voor endocarditis

A

afwijkende (aangeboren) hartklep
aanwezigheid van pacemaker
aanwezigheid van kunstklep
eerder endocarditis gehad

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

wat zijn de vormen van endocarditis

A

Subacuut:
 Traag, indolent beloop
 Subfebriele temp
 Nachtzweten
 Gewichtsverlies
 Vage systemische klachten

Acuut:
 Fulminant beloop
 Hoge koorts
 Systemische toxiciteit
 Snel levensbedreigend

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

wat zijn de meest voorkomende symptomen/bevindingen bij endocarditis

A

koorts, hartgeruis en temp boven 38 graden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

welke bijzondere klinische manifestaties komen voor bij endocarditis

A
  • Osler knobbeltjes: vasculitis in capillair vaatbed als gevolg van immuuncomplexen (pijnlijk)
  • Janeway lesies: septische embolieën in huid
  • Roth‘s spots: bloedinkjes met lymfocytenophoping en
    oedeem in het vaatbed van de retina
  • splinterbloedingen: lineaire bruine strepen in nagelbed
  • trommelstokvingers: vermeerdering bindweefsel laatste falanx
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

welk ao bevindingen zijn passend voor endocarditis

A

Lab: Pos bloedkweken , hoog BSE, Anemie, Proteinurie
Bv: afwijkingen echo cor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

hoe stel je diagnose endocarditis

A

Hoofdcriteria
1. positieve bloedkweken
2. positief echocardiogram óf een nieuw klepgeruis

Nevencriteria
1. predispositie (hartafwijking of iv-druggebruik)
2. temperatuur >38 C
3. vasculaire afwijkingen (embolie [Janeway lesie], bloedingen [Roth’s spot])
4. immunologische afwijkingen (Osler knobbels, reumafactor, glomerulonefritis)
5. overige microbiologisch/serologische aanwijzing
6. niet-karakteristieke echografische hartafwijkingen

Diagnose IE zeker: 2 hoofd, 1 hoofd + 3 neven of 5 neven criteria

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

wat zijn de meest voorkomende verwekkers en hoe komen ze binnen het lichaam

A

s. aureus (huid, intravasale lijn): bij native/kunstkleppen geeft acute/subacute vorm
s. epidermidis: alleen bij kunstkleppen kan acute/subacute vorm geven
enterekokken (darm,gal,urine)/sterptokokken (mond,huid,darm) kunnen subacute vorm geven bij native klep

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

wat is de behandeling voor endocarditis

A

antibiotica (langdurig, hoge dosis, iv, voorkeur betalactam)
reden: micro-organismen in groei
zijn vaak in hoge dichtheid aanwezig
in een metabool inactieve groeifase
omgeven door trombocyten, fibrine en in biofilm

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

wanneer chirurgische indicatie voor endocarditis

A
  1. Hartfalen (ernstige klepinsufficiëntie)
  2. Ongecontroleerde infectie (pos bloedkweek ondanks therapie)
  3. Preventie van embolisatie
32
Q

hoe preventie van endocarditis

A

Antibiotische profylaxe (amoxciciline) bij:
- tandheelkundige ingrepen
- pt met kunstklep
- pt met infectieuze endocarditis in vg
- pt met een aangeboren hartafwijking

33
Q

wat is het guillain-Barré syndroom (GBS)?

A

Acute post-infectieuze polyradiculoneuropathie
- vaker mannen, alle leeftijden
-voorafgaand infectie of vaccinatie
-monofasische ziekte (snel progressief, spontaan herstel en recifiefkans erg klein)

34
Q

wat zijn klinische kenmerken van gbs

A
  • snel progressieve parese armen/benen en areflexie - gelaatszwakte en/of slikstoornissen (50%)
  • gevoelstoornissen (80%)
  • respiratoire insufficientie (25%)
  • autonome dysfunctie (15%)
35
Q

welke 2 varianten van gbs zijn er

A
  • Puur motore GBS (geen gevoelstoornissen)
  • Miller Fisher syndroom (MFS): ophthalmoplegie, ataxie (verstoring evenwicht en bewegings coordinatie) en areflexie (afwezigheid reflex)
36
Q

wat is de behandeling en prognose van gbs

A

iv immunoglobulinen
prognose: 25% overlijden of ernstig invalide

37
Q

hoe stel je diagnose gbs

A

bij verdenking gbs lumbaalpunctie uitvoeren, om andere ontstekingen van czs uit te sluiten
- gbs: weinig cellen in liquor met hoge eiwitgehalte
- ontsteking czs: veel cellen te zien

38
Q

wat houdt polyradiculoneuropathie in

A

beschadiging van perifere zenuwen en zenuwwortels

39
Q

wat is acute inflammatory demyelinating neuropathy (AIDP)

A

perifere zs bestaat uit neuronen met gemyelineerde axon (aangelegd door schwancel)
bij gbs zijn er macrofagen die myeline aanvallen -> demyelinisatie ookwel AIDP

40
Q

wat is acute motor axonal neuropathy (AMAN)

A

macrofagen die de axonen beschadigen geven AMAN

41
Q

waarin onderscheid gbs zich tov klassieke auto-imuunziekten

A
  • gbs vaker bij mannen
  • bij gbs geen associatie binnen families, of andere auto-imuunziekten
  • bij gbs geen verbetering na corticosteroiden
42
Q

wat is het ziekteverloop bij gbs

A

bij gbs vaak infectie die onschuldig is. binnen 1/3 weken worden antistoffen tegen zenuwen gevormd. hierna is de ziekte snel progressief met aantasting van zenuwen.

43
Q

waar zijn anti-ganglioside antistoffen tegen gericht

A

anti-ganglioside antistoffen zijn gericht tegen suikers in perifere zenuwvezels. klinisch beeld wordt bepaald door type zenuwen die zijn aangetast.
De pure motore variant bevat andere antistoffen dan miller fisher variant

44
Q

hoe ontstaat gbs door molecular mimicry

A

door eten van voedsel met campylobacter jejuni kan je diarree krijgen -> lichaam maakt antistoffen tegen de bacterie -> door molecular mimicry kunnen deze antistoffen naast bacterie ook de zenuwen aantasten door doorbreking van immunologische tolerantie

45
Q

wat voor type bacterie is de camplybacter jejuni

A
  • Spiraalvormige, Gram-neg, microaerofiele bacterie
  • Gevogelte en runderen belangrijkste besmettingsbron
    -meestvoorkomende bacteriele oorzaak van diarree
    -diagnostiek met feceskweek of serologie
    -geeft meestal self-limiting gastro-enteritis of asymptomatische infectie
    -ontstaan van gbs afh van gastheerfactoren
46
Q

waardoor ontstaat molecular mimicry bij gbs

A

LOS (lipo-oligosacharide) van c. jejuni lijken op de LOS van ganglioside GM1 (bestanddeel van humaan perifere zenuwen)

47
Q

wat is het syndroom van Sjogren

A

auto-immuunziekte met betrokkenheid van traan- en speekselklieren
-algemene verschijnselen: vermoeidheid, gewrichts- en spierpijn, griep
-verminderde kwaliteit van leven
-vaker bij vrouwen
niet erfelijk, maar erfelijke factoren spelen een rol
tussen eerste verschijnselen en diagnose gem 9 jr
- speekselklieren zijn maar bij 1/3 van de patiënten vergroot 1/2 daarvan éénzijdig

48
Q

wat zijn kenmerkende klachten van sjogren

A

altijd kenmerkende droogteklachten van de ogen en mond

49
Q

wat is de oorzaak van de droogteklachten bij sjogren

A

vooral door verminderde functie van de traan/speekselklieren, dus niet door destructie

50
Q

waardoor hebben sommigen tranende ogen bij sjogren

A

bij veel patienten zijn de klieren van meiboom aangedaan waardoor tranen minder plakkerig zijn. de vocht blijft hierdoor niet op het oog liggen maar loopt er direct uit

51
Q

uit welke verschillende lagen bestaat het traanfilm uit

A
  • lipiden (klieren v meiboom) -> but test
  • waterlaag (traanklieren): water, lysozym, lactoferrine, IgA, IgG -> schirmertest
  • mucus (bekercellen in cornea/conjuctiva -> bengaalsrood kleuring
  • cornea /conjunctiva
52
Q

wat is de meest gevreesde complicatie

A

maligne lymfoom:
Risicofactoren: Leucocytoclastische vasculitis, Complement verbruik, Cryoglobuline, Hoog IgG

53
Q

wanneer diagnose sjogren

A

er moet altijd een pos lipbiopt of anti ss-a antistoffen aanwezig zijn
1. Lipbiopt: Focus score van 1 of groter (3)
2. Anti SS-A antistoffen (3
3. Schirmertest (hoeveelheid traanproductie) minder dan 5 mm (1)
4. Bengaalsroodkleuring (beschadiging van oogslijmvlies) score 5 of hoger (1)
5. Ongestimuleerde speekselvloed minder dan 0.1 ml/min (1)

diagnose als score >4 pt is

54
Q

wat is de relatie van sjogren met andere auto-imuunziekten

A

ong. 1/3 van de patiënten met reumatoïde artritis, lupus erythematodes disseminatus (LED) en systemische sclerose komt Sjögren voor

55
Q

wat is de behandeling van sjogren

A
  • substitutie vocht (kunsttranen, kunstspeeksel)
  • stimulatie exocriene klieren met M3R agonisten
    (pilocarpine)
  • behandeling complicaties (o.a. orale candidiasis)
56
Q

wat is de werkingsmechanisme van pilocarpine

A

pilocarpine verdringt anti-M3R en stimuleert M3R, hierdoor secretie door de kliercellen

57
Q

wat zijn bijwerkingen van pilocarpine

A

hevig transpireren, overmatige speekselsecretie en pupilvernauwing

58
Q

wat zijn andere middelen te gebruiken bij sjogren

A

hydroxycholoquine, corticsteroiden
of rituximab, abatacept, belimumab

59
Q

wat is sle

A

gegeneraliseerde auto-imuunziekte
- Antinucleaire antistoffen (altijd aanwezig, 5-2015 gezonde bevolking is ana pos dus niet altijd sle)
- Binden aan weefsel
- Immuuncomplexen (IgG en complement)
- UV gevoeligheid

60
Q

wat is de epidemiologie van sle

A
  • 85% jinger dan 55 jr
  • resolutie na menopauze
    -10x vaker bij vrouw
    -vaker bij niet kaukakische afkomst
    -peikincidentie rond 21-30 jr
61
Q

welke antigenen zijn meest specifiek voor sle

A

anti-DNA en anti-SM

62
Q

hoe ontstaat sle

A
  • multifactorieel proces, genetica en omgevingsfactoren spelen een rol
  • Afwijking in de innate imuunrespons of lymfocytenfunctie of verminderde klaring van imuuncomplexen en apoptotische cellen
63
Q

wat doen de imuuncomplexen bij sle

A

Imuuncomplexen zorgen voor complement activatie (door verbruik heb je verlaagde complementfactoren) -> activatie van neutrofiele granulocyten -> weefseldestructie van organen/bloedcellen

64
Q

wat zie je in een biopt met lupus nefritis

A

volledge aankleuring, igg, igm, iga, c3 dn c1q

65
Q

wat is de behandeling van sle

A

SLE is een chronische ziekte en niet te genezen – Behandeling symptomatisch met corticosteroiden of NSAID (cox-remmers met CI nierfunctiestoornissen en hypertensie)
Behandeling alleen incidentieel ivm hoge risico op trombotische cardiovascular event

66
Q

wat is de behandeling voor lupus nefritis

A

-MMF of cyclofosfamide
- nieuw middel belimumab: monoklonaal antistof tegen blyIS (groeifactor bcellen), bij sle is er namelijk toename hiervan, weerkt tegen huid/haar, niet nieren en is infectiegevoelig

67
Q

wat is de prognose van sle patienten

A
  • Overall 5 jaars overleving > 90%
  • Mortaliteit binnen 5 jaar door orgaanfalen of infectie
68
Q

waardoor is cardiovasculaire risico verhoogd bij sle patienten

A
  • Ontsteking vaatwand
  • Corticosteroïden
  • Nierfunctiestoornis
69
Q

wat is GPA (Granulomatosis met polyangiitis)

A

Systemische vasculitis van kleine (en middelgrote) vaten
met aantasting van de lichtwegen en nieren

70
Q

welke 3 typen anca geassocieerde vasculitis zijn er

A

GPA (granulomatosis met polyangiitis) -> begint vaak met bwi
EGPA (eosinofiele granulomatosis met polyangiitis) -> begint vaak met astma
MPA (microscopische polyangiitis)

71
Q

waardoor is de incidentie van gpa in pieken

A

ANCA-geassocieerde ziekten hebben vaak neiging om opnieuw op te vlammen, hierdoor incidentie in pieken
- ook is er een associatie met cocainegebruik
-gpa vaker bij mannen op middelbare leeftijd

72
Q

welke 2 vormen van gpa zijn er

A

-Gegeneraliseerde (klassieke) vorm
-Gelokaliseerde vorm (25 %): beperkt tot bovenste of onderste luchtwegen, geen nierbetrokkenheid

73
Q

wat zijn de symptomen van gpa

A

niet specifiek: koorts, malaise, gewichtsverlies en spierpijn
bwi: 70% begin v ziekte, uiteindelijk >90%
pulmonaal: 45% begin v ziekte, uiteindelijk 90%
nier: 18% begin v ziekte, uiteindelijk 80%

74
Q

wat zie je met lab onderzoek bij gpa

A

ANCA = anti-neutrophil cytoplasmic antibodies
c-ANCA: cytoplasmic staining (PR3)
p-ANCA: perinuclear staining (MPO)

75
Q

wat is de pathogenese van gpa

A

anca leidt tot activatie neutrofiele granulocyt -> hierdoor komen de adhesiemoleculen tot expressie op het oppervlak -> Neutrofielen kunnen plakken aan de vaatwand en vernietigen -> vasculitis

76
Q

wat is de rol van c5a bij gpa

A

Bij anca geassocieerde vasculitis is C5a betrokken die chemotactisch werkt en komt voor in hoge concentraties wat leidt tot ontsteking

2b3 (6 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions