Week 13 Flashcards

1
Q

SSSS

A

Staphylococcel scolded skin syndrome: huid laat los door toxines geproduceerd door S. aureus.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Opbouw huid

A

Drie hoofdlagen:

  • Epidermis
  • Dermis: stratum papillare en stratum reticulare
  • Subcutis
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Functies huid

A
  • Barrièrefunctie: bescherming tegen invloeden van buitenaf en vasthouden van water in het lichaam
  • Temperatuur regulatie
  • Doorgeven van signalen: pijn, tast, warmte, kou
  • Vit. D aanmaak
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Epidermis opbouw

A

Van boven naar beneden:

  • Str. corneum: bevat dode keratinocyten
  • Str. lucidum
  • Str. granulosum: bevat lamellaire granules
  • Str. sipnosum: bestaat uit keratinocyten en bevat ook aan de onderkant melanocyten en langerhanscellen.
  • Str. basale
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

PROVOKE

A
Plaats
Rangschikking (aantal, grootte)
Omvang
Vorm
Omtrek (begrenzing)
Kleur
Efflorescenties
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Patroonverschil psoriasis en eczeem

A

Psoriasis aan de buitenkant en vaak samen met artritis, eczeem aan de binnenkant (tussen vingers, in elleboogplooi)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Rangschikking + uitbreiding

A
  • Gegroepeerd (lineair, annulair, herpetiform)
  • Gedissimineerd
  • Diffuus
  • Discreet
  • Reticulair
  • Confluerend
  • Folliculair
  • Solitair
  • Circumscript
  • Regionaal
  • Segmentaal
  • Gegeneraliseerd (groot gedeelte)
  • Universeel (gehele huid)
  • Symmetrisch/asymmetrisch
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Omvang

A
Miliair: 1-2 mm
Lenticulair: 3-10 mm
Nummulair: 1-3 cm
Kinderhandpalmgroot: 3-5 cm
Handpalmgroot: 5-10 cm
--> beste in cm!
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Vorm

A
Rond
Ovaal
Polygonaal (veelhoekig)
Polycyclisch (veelbochtig)
Lineair
Annulair (ringvormig)
Kokarde (schietschijf)
Bolrond
Gesteeld
Opgeworpen rand
Hemisferisch vlak
Spits
Hobbelig
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Omtrek

A

Gaat om begrenzing:

  • Lijnscherp
  • Scherp
  • Matig scherp
  • Onscherp
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Primaire efflorescentie

A

Eerste of meest kenmerkende huidmanifestatie: erytheem, macula, purpura, papel, nodulus, urtica, tumor, vesicel, pustel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Macula

A

Kleurverandering van de huid, een soort vlek. Oorzaken zijn hyperpigmentatie, hypopigmentatie, depigmentatie of erytheem.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Nodulus, nodus, tumor

A

Palpabele (verheven) weerstand in de cutis/subcutis, genezend met een litteken

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Secundaire efflorescentie

A

Ontstaat door:

  • Invloeden buitenaf: krabben-erosie
  • Verandering van de primaire efflorescentie: atrofie/litteken
  • 1 van de additionele huidproducten: squama, crusta
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Squamae

A

Abnormale afschilfering van de huid

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Primaire efflorescenties eczeem

A

Erytheem, papels en vesikels.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Secundaire efflorescenties eczeem

A

Squamae, crustae en lichenificatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

AMP’s

A

Antimicrobiële peptides: beschermen de huid. Een soort natuurlijke antibiotica.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

T-cel families

A

Th1, Th2, Th9, Th17 en Th22

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

T-cel verantwoordelijk voor jeuk

A

Th2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Mediatoren psoriasis

A

Th17 en IL-2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Gevolg remmen Th cel

A

Als de ene Th cel wordt geremd, dan gaat de andere compenseren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Kanker behandelen d.m.v. manipuleren immuunsysteem

A

Remmen anti-PD1/PD-L1 of anti-CTLA4

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Welke huidbacteriën wil je aanpakken bij acne?

A

Staphylococcus epidermis omhoog, cuti bacterium agnes omlaag

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Wat helpt goed tegen jeuk?

A

Een koude douche, want hierdoor gaat het jeuksignaal trager. Dit is een neuroimmunologisch fenomeen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Exantheem

A

Huiduitslag als gevolg van een algemene aandoening. Bestaat uit macula en papels, die een maculopapuleus exantheem geven, die morbiliform of rubeliform kan zijn.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Enantheem

A

Uitslag op de slijmvliezen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Oorzaken exantheem

A
  • Infectieus: bacterieel, viraal
  • Niet-infectieus: allergie, auto-immuunziektes, vasculitis
  • Overig
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Mazelen

  • Oorzaak
  • Incubatietijd
  • Symptomen
  • Leeftijd
  • Beloop
  • Complicaties
  • Risicogroepen
A
  • Oorzaak: paramycovirus
  • Incubatietijd: 8-14 dagen
  • Symptomen: koorts, conjunctivitis, rhinitis, hoesten, grofvlekkig confluerend maculopapuleus exantheem, beginnend op het hoofd, Koplivlekken (witte vlekjes mondslijmvlies).
  • Leeftijd: 0,5-4 jr
  • Beloop: zelflimiterend, hoge koorts, na 3-7 dagen exantheem (soms jeukend)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Mazelen

  • Oorzaak
  • Incubatietijd
  • Symptomen
  • Leeftijd
  • Beloop
  • Complicaties
  • Risicogroepen
A
  • Oorzaak: paramycovirus
  • Incubatietijd: 8-14 dagen
  • Symptomen: koorts, conjunctivitis, rhinitis, hoesten, grofvlekkig confluerend maculopapuleus exantheem, beginnend op het hoofd, Koplivlekken (witte vlekjes mondslijmvlies).
  • Leeftijd: 0,5-4 jr
  • Beloop: zelflimiterend, hoge koorts, na 3-7 dagen exantheem (soms jeukend)
  • Complicaties: ottitis media, pneumonie, encephalitis, myocarditis
  • Risicogroepen: kinderen <1 jaar, pasgeborenen van niet-immune moeders.
  • -> meldingsplicht!
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Roodvonk

  • Oorzaak
  • Incubatietijd
  • Symptomen
  • Leeftijd
  • Beloop
  • Complicaties
  • Risicogroepen
A
  • Oorzaak: bacteriële infectie door betahemolytische streptococ A (sterptococcus pyogenes)
  • Incubatietijd: 2-7 dagen
  • Symptomen: koorts, keelontsteking, gezwollen cervicale klieren, puntvormig rood ruw exantheem van borst naar gehele lichaam (vooral oksels en liezen), tonsillen met beslag, rode farynxbogen, frambozentong, narcosekapje (periorale bleekheid), na 2-3 weken vervelling handpalmen en voetzolen
  • Leeftijd: 2-10 jr
  • Beloop: doorgaans mild
  • Complicaties:
    • Vroeg: peritonsillair abces, otitis media acute
    • Laat: acuut reuma, poststreptokokken glomerulonefritis
  • Risicogroepen: kinderen met anatomische afwijking KNO gebied (syndroom van Down)
  • -> geen meldplicht
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Rode hond

  • Oorzaak
  • Incubatietijd
  • Symptomen
  • Leeftijd
  • Beloop
  • Complicaties
  • Risicogroepen
A
  • Oorzaak: rubellavirus
  • Incubatietijd: 12-23 dagen
  • Symptomen: bovenste luchtweginfecties, karakteristieke lymfadenopathie retroauriculair, cervicaal en occipitaal, soms gewrichtsklachten, kleinvlekkig maculopauleus exantheem, confuerend op romp en gelaat, kleine rode vlekjes op palatum molle.
  • Leeftijd: 6-12 jr
  • Beloop: mild en zelflimiterend. Eerst LWI + lymfadenopathie, dan exantheem met gerichte tempverhoging, na 3 dagen afname symptomen.
  • Complicaties: trombocytopenische purpura, encefalitis, Guillain-Barresyndroom.
  • Risicogroepen: zwangeren, vooral eerste trimester –> congenitaal Rubella Syndroom
  • -> meldingsplicht
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Erythema infectiosum

  • Oorzaak
  • Incubatietijd
  • Symptomen
  • Leeftijd
  • Beloop
  • Complicaties
  • Risicogroepen
A
  • Oorzaak: humaan parvovirus B19
  • Incubatietijd: 7-21 dagen
  • Symptomen: malaise, temperatuurverhoging, soms gewrichtspijnen, fijnvlekkig vlindervormig exantheem in gelaat (slapped cheeks), strekzijde ledematen, soms op billen en romp. Wegdrukbaar, in begin scherp begrensd, later confluerend met centrale verbleking (guirlandes).
  • Leeftijd: 4-10 jr
  • Beloop: zelflimiterend, eerst lichte ziekteverschijnselen, dan 2de ziekteperiode met malaise, exantheem, lichte koorts en soms gewrichtspijnen.
  • Complicaties: aplastische crise bij patiënten met chronische hemoylitsche anemie, intra-uteriene vruchtdood/spontane abortus bij infectie bij zwangeren <20 weken.
  • Risicogroepen: niet-immune zwangeren.
  • -> geen meldplicht
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Exanthema subitum

  • Oorzaak
  • Incubatietijd
  • Symptomen
  • Leeftijd
  • Beloop
  • Complicaties
  • Risicogroepen
A
  • Oorzaak: humaan herpesvirus type 6
  • Incubatietijd: 5-14 dagen
  • Symptomen: enkele dagen hoge koorts zonder bijkomende verschijnselen. Na koorts kortdurend exantheem: kleine roze lenticulaire vlekjes, licht confluerend, beginnend op romp en later op de armen. Soms gepaard met BLWI, otitis media, koortsconvulsies en/of lymfadenopathie in hoofd/hals gebied.
  • Leeftijd: 3mnd-3jr
  • Beloop: zelflimiterend.
  • Complicaties: alleen immuungecompromitteerde patiënten.
  • Risicogroepen: patiënten met verminderde immuniteit door ziekte of medicatie.
  • -> geen meldplicht
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Waterpokken

  • Oorzaak
  • Incubatietijd
  • Symptomen
  • Leeftijd
  • Beloop
  • Complicaties
  • Risicogroepen
A
  • Oorzaak: varicella zoster virus
  • Incubatietijd: 1-21 dagen
  • Symptomen: lichte koorts, algehele malaise en exantheem met jeukklachten: maculae op romp, gelaat en behaarde hoofdheid. Gaat snel over in blaasjes en crusteuze laesies. Vesicels of ulcera zijn mogelijk op mondslijmvlies. Laesies niet synchroon en kunnen in alle stadia tegelijk aanwezig zijn.
  • Leeftijd: 0-4 jr.
  • Beloop: koorts, algehele malaise, ontstaan blaasjes die overgaan in pustels en indrogen.
  • Complicaties: bacteriële superinfectie, menigo-encefalitis, pneumonie. Ziekte levenslang in sensibele ganglia –> verminderde immuniteit gordelroos
  • Risicogroepen: immuungecompromitteerde patiënten, pasgeborene, zwangeren (week 13-20 –> congenitaal varicella syndroom)
  • -> geen meldplicht
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Ziekte van Behçet

  • Wat?
  • Waar?
A

Chronische systemische auto-immuunvasculitis, die zich voornamelijk kenmerkt door de aanwezigheid van orale aften. Hiernaast kunnen er ook andere systemische afwijkingen optreden.
Waar? –> vooral Turkije, delen van het Midden-Oosten en Oost-Azië.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Genetica Behçet

A

Verband met HLA-B51, te zien bij 50-80% van patiënten met Behçet. Bij 10-15% familiair patroon ziekte, mannen vaker dan vrouwen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Leeftijd Behçet

A

Rond 30 jr

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Pathologisch proces Behçet

A

Vasculitis van de grote en kleine bloedvaten.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Criteria Behçet

A

Vereist criterium:
- Recidiverende orale ulcera (afteuze ulceraties) gedurende minimaal 3 episodes binnen een jaar.
Nog min. 2 aanvullende criteria:
- Recidiverende genitale afteuze ulceraties
- Oogafwijkingen (uveïtis anterior, posterior of vasculaire chorioretinitis)
- Huidafwijkingen (erythema nodosum of papulopustuleuze afwijkingen)
- Positieve pathergietest binnen 24-48 uur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Pathergie

A

Fenomeen dat er na een minimaal trauma, bijv. het prikken met een naald, een inflammatoir proces in gang wordt gezet, waardoor een papel of steriele pustel ontstaat.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

DD orale aften/ulcera

A
  • Orale afteuze stomatitis
  • Syphylis
  • Herpes simplex/EBV
  • SLE
  • M. Crohn
  • Pemphigus
  • M. Behçet
  • Trauma
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Complicaties Behçet

A
  • Tromboflebitis
  • Arteriële vasculitis
  • Trombose
  • CZS: steriele meningitis, CNS trombose
  • GI-ulcera
  • Artritis
  • Psychiatrie
  • Longbloeding
  • Epidydimitis
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Pathofysiologie Behçet

A

Auto-inflammatoire ziekte, waardoor er door prikkels van buitenaf (bacteriën, virus, trauma, fosfaten) + combinatie HLA-B51 achtergrond er een enorme stijging van TNF ontstaat.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Behandeling Behçet

A
  • Prednison, azathioprine, cyclosporine, MMF: T-cellen
  • Thalidomide: grijpt in op DNA niveau, op IL-18 en IFN-y
  • Colchicine: neutrofielen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Oog behandeling Beçhet

A

Azathioprine, ciclosporine, IFN-a

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Artritis Beçhet behandeling

A

Colchicine, penicilline

48
Q

Mucocutaan Beçhet behandeling

A

Sucralfate, thalidomide, etanercept, IFN-a

49
Q

Thalidomide

  • Mechanisme
  • Indicaties
  • Dosering
A
  • Mechanisme: anti-TNF, angiogeneseremmer, inbouw DNA.
  • Indicaties: lepra, MM, kaposi sarcomen en AI-ziekten
  • Dosering: 1dd 100 mg
  • -.> niet tijdens zwangerschap!!!
50
Q

Mycofenolaten indicaties

A
  • Transplantatie
  • Rejectie
  • SLE
  • Autoimmuunziekten
  • Alternatief 2de lijn (BD) uveïtis: 55-85% respons
51
Q

Nadeel IFN-a

A

Werkt heel erg goed, maar heeft ook heel erg veel bijwerkingen

52
Q

Nieuw alternatief behandeling Beçhet

A

Anti-TNF-a: adalimumab. Bijwerkingen: eczeem, paronychia, LWI en evt. kanker.

53
Q

TNF-blokkers indicaties

A
  • Uveïtis
  • Refractionaire therapie bij: colitis, CNS, ernstige zweren
  • -> snel en effectief, veilig als mono- en combinatie therapie en langdurige behandeling mogelijk. Let wel op TBC!
54
Q

Problemen systemische sclerose

A
  • Immuuncelactivatie –> auto-antistoffen, inflammatie
  • Endotheeldysfunctie –> vasculopathie
  • Fibrosering –> orgaandysfunctie
55
Q

Systemische sclerose uitingen

A
  • Verlies longfunctie
  • Maag-darm problemen (slikklachten, diarree, obstipatie)
  • Cardiale betrokkenheid
  • Digitale ulcera
  • Nierfunctieproblemen
56
Q

Pathogenese vasculopathie sclerodermie

A

Trigger –> endotheel activatie –> endotheel schade –> vrijkomen factoren:

  • Vasoconstrictieeve, trombogene, mitogene en pro-inflammatoire factoren omhoog.
  • Vasodilaterende, anti-trombogene en antimitogene factoren omlaag.
  • -> disfunctie angiogenese, door onder anderen VEGF en ET-1.
57
Q

Digitale ulcera kernmerken

A
  • 44% van de SSc patiënten
  • Pijnlijk, persisterend en terugkerend –> slechte genezing
  • Verlittekening, infecties en weefselverlies –> verlies functie, misvormend en zelfs amputatie
  • 30% met persisternde ulcera –> irreversibel weefselverlies
58
Q

Wat behandelen bij SSc

A

De immuuncelactivatie, om fibrosering tegen te gaan

59
Q

Gelimiteerde vorm sclerodermie

A

Komt voor op de armen, benen, nek en het hoofd. Er kan nog sprake zijn van longfibrose, minimale hartafwijkingen en nierstoornissen, pulmonale hypertensie en primaire billiaire cirrose.

60
Q

CREST-syndroom

A

Vorm van gelimiteerde vorm van sclerodermie. Hierbij zijn aangedaan:

  • Calcinosis: calcium deposities onder huid en weefsels
  • Raynaud syndrome
  • Esophageal dysmobility: motorstoornissen slokdarm –> maagzuur
  • Sclerodactyly: verdikking huid van de vingers
  • Teleanchiectasieën: vergrote bloedvaatjes die rode vlekken op de huid geven
61
Q

Antistoffen sclerodermie

A
  • ANA’s
  • Anti-endotheelantistoffen (AECA’s)
  • Anticentromeerantistoffen (ACA’s)
62
Q

Behandeling fibrose SSc

A
  • Methotrexaat
  • Cyclofosfamide
  • HSCT
    Anti-fibrotische behandeling nog beperkt: toekomst ligt hier wel.
63
Q

Besmettingsmogelijkheden huidinfecties

A
  • Exogeen: vanuit een extern reservoir

- Endogeen: vanuit dragerschap, bijv. bij chirurgische ingreep, lactatie

64
Q

Huidmanifesetaties van infecties

A
  • Primair oorzaak elders in het lichaam
  • Exanthemen
  • Septische embolieën
65
Q

Soorten verwekkers huidinfecties

A

Bacteriën, virussen, schimmels/gisten, parasieten

66
Q

Verwekkers bacteriële huidinfecties

A
Gram+ kokken - pyodermie
- S. Aureus
- Streptococcus pyogenes (groep A (meestal), soms B, C of G)
Gram- staaf: pseudomonas aeruginosa
Corynebacteriën
67
Q

Soorten pyodermieën

A

Verwekkers zijn dus s. aureus of streptococcus pyogenes

  • Impetigo vulgaris/bullosa
  • Ecthyma
  • Folliculitis/furunkel/carbunkel
  • Erysipelas
  • Cellulitis
  • Fasciitis necroticans
68
Q

Impetigo vulgaris en bullosa

  • Verwekker
  • Kenmerken
  • Therapie
A
Vulgaris - oppervlakkig
Verwekker:
- S. aureus (90%) of streptococcus pyogenes (10%)
- Besmettelijk, jonge kinderen
- Primair/secundair

Therapie

  • Lokaal: korsten afwassen, antiseptisch, antibiotisch.
  • Per os: AB –> flucloxacilline, strept. gr A systemisch

Bullosa: exfoliatieve toxinen produceren s. aureus (groep II coagulase-positieve stafylokokken)

69
Q

Voorbeelden verstoorde huidbarrière

A
  • Eczeem
  • Wonden/trauma
  • Krabben
  • Chronisch (lymf)oedeem
  • Navelstomp
  • HSV/zoster
  • Schimmel infecties
  • Parasitaire infecties
70
Q

Waarbij zie je secundaire impetiginisatie?

A

Insectenbeten en eczeem en oedeem

71
Q

Ecthyma ulcus

  • Wat?
  • Verwekker?
A

Wat? –> diepe necrotiserende variant van impetigo

Verwekker? –> streptococcen of PVL-positieve S. aureus

72
Q

Folliculiculitis

  • Wat
  • Verwekker
  • Oorzaken
  • Behandeling
A
  • Wat? –> oppervlakkige ontsteking haarzakjes
  • Verwekker? –> S. aureus
  • Oorzaken: trauma (scheren), occlusie (bijv. door olie, strakke broeken, zittend werk) of topicale corticosteroïden
  • Behandeling: provocerende factoren staken, antiseptica, AB
73
Q

Furunkel/carbunkel

  • Wat
  • Verwekker
  • Behandeling
A
  • Wat? –> acuut necrotiserende ontsteking haarzakje, geeft koorts en malaise.
  • Verwekker? –> S. aureus
  • Behandeling: ontlasten, AB, desinfectie en letten op dragerschap bij recidieven
74
Q

Erysipelas

  • Wat
  • Verwekker
  • Gevolgen
  • Risicofactoren
  • Therapie
A
  • Wat? –> acute bacteriële infectie dermis, opp. subcutis en opp. lymfevaatjes.
  • Verwekker? –> pyogene streptokokken
  • Gevolgen? –> hoge koorts, koude rillingen, malaise, scherp begrensd erytheem, oedeem, induratie, warm en soms blaren in het gezicht en de extremiteiten.
  • Risicofactoren? –> verstoorde huidbarrière (porte d’entree), oedeem (veneus, lymfoedeem), DM.
  • Therapie? –> flucloxacilline, clindamycine iv of oraal. Oedeem verminderen d.m.v. ambulante compressie na acute fase (zwachtelen, steunkous). Bij recidiverende erysipelas: maandelijks benzylpenicilline i.m.
75
Q

Cellulitis

  • Wat
  • Verwekkers
  • Gevolgen
  • Risicofactoren
A
  • Wat? –> (sub)acute/chronische bacteriële infectie dermis, subcutis.
  • Verwekkers: streptokokken, S. aureus, soms H. influenzae ea.
  • Gevolgen: patiënt kan erg ziek zijn, erytheem minder scherp begrensd dan bij erysipelas.
  • Risicofactoren: verminderde lymfe afvloed, arteriële/veneuze circulatie, huidbarrière, obesitas
  • -> ontstaan a.g.v. geïnfecteerd eczeem.
76
Q

Necrotiserende fasciitis

  • Oorzaken
  • Risicofactoren
  • Gevolg
  • Verwekkers
  • Therapie
A
  • Oorzaken: trauma (brandwonden, chirurgie), i.v. drugsgebruik, varicella, bestaande weke delen infectie.
  • Risicofactoren: immunosuppressie, DM, ondervoeding, alcoholisme, leeftijd >60jr, verminderde nierfunctie, maligniteit, perifeer arterieel vaatlijden.
  • Gevolg: onscherp begrensd erytheem, pijn en zwelling (extremiteiten, romp, perineum) overgaand in (2 a 3 dagen) roodpaarse tot aan donkerblauwe verkleuring van de huid, met formatie van bullae (haemorrhagisch) en zwarte necrose.
  • Verwekkers: groep A streptokokken, groep B streptokokken, enterococcen, S. aureus, E. coli, pseudomonas aeruginosa, proteus, serratia, clostridium, candida, MRSA
  • Therapie: ruime ecxisie en AB o.b.v. verwachte verwekker
77
Q

Pitted keratolysis

  • Verwekker
  • Therapie
A
  • Verwekker: corynebacteriën

- Therapie: hygiëne, deodorant en erythromycine lokaal of systemisch

78
Q

Wat kan HPV voor huidaandoening veroorzaken?

A

Verrucae plantaris

79
Q

Wat zijn kenmerken van het humane papillomavirus

A
  • > 150 genotypen bekend
  • Cutaan/mucosaal
  • Oncogeen/niet-oncogeen
  • A-/symptomatisch
80
Q

Behandeling wratten

A

Geen echte therapie, mogelijkheden:

  • Salicylzuur
  • Stikstof
  • Collodion ad verrucas
  • Imiquimod 5% crème
  • Sinecatechineszalf 15%
  • Laser
  • Duct tape
81
Q

Mollusca contagiosa

A

Veroorzaakt door HSV, m.n. bij kinderen. Heeft een spontane genezing en kan uitgebreid zijn bij constitutioneel eczeem. Bij volwassenen zit het vaak in de genitale regio –> uitgebreide infecties op volwassen leeftijd kunnen wijzen op een afweerstoornis.

82
Q

Wat kan HSV 1 & 2 veroorzaken

A

Primoinfectie: herpes gingivostomatitis
Recidief: vanuit sensibele gangla. Luxerend: zonlicht, stress, menstruatie, koorts, trauma.

83
Q

Dermatomycosen

  • Wat?
  • Afhankelijkheid
A

Kan oppervlakkig of diep zitten. Is afhankelijk van gastheerfactoren:

  • Lokale huidfactoren
  • Vochtigheidsgraad en temp
  • Onderliggend: endocrien (DM), afweerstoornis
84
Q

Onychomycose

A

Schimmelinfectie van de nagels

85
Q

Tinea capitis

A

Overdraagbaar door contact: schoolkinderen, familie, huisdieren

86
Q

Candida uitingen

- Wanneer?

A
  • Commensaal mond tr. digestivus, vagina. Gaat vooral in de slijmvliezen en plooien zitten. In de mond is het dan ook afschraapbaar. Het is symmetrisch, geeft een schilferkraag en geeft centraal erosie.
  • Komt tot uiting bij een afweerstoornis, obesitas of iatrogeen
87
Q

Intertrigo behandeling

A
  • Huidplooien schoon en droog
  • Afvallen (bij overgewicht)
  • Ernstige intertrigo: iets tussen de plooien
  • Bestrijdt incontinentie
  • -> beschermende cremes, zonodig antibacteriële, antimycotische en/of anti-inflammatoire (corticosteroïden) toevoegingen
88
Q

Behandeling gist/schimmelinfecties

A

Algemene maatregelen:
- Droog houden
- Secundaire infectie bestrijden
- Onderliggende problemen behandelen
Antymycotica lokaal: azolen, whitfield creme of zalf, ciclosporox creme
Antimycotica oraal; azolen, terbinafine, nystatine

89
Q

Scabies

  • Wat?
  • Gevolgen?
A

Wat? –> het is een parasiet.
Gevolgen? –> geeft erythemateuze papels, vesikels en gangetjes die hevig jeuken. Kan bij heel lang onbehandeld blijven scabiës Norvegica geven, een heel erg ernstig beeld.

90
Q

Hoe kan je psoriasis histologisch beschrijven?

A

Erythomato squameuze scherp begrensde plaques

91
Q

Welk deel van de huid is bij psoriasis aangedaan?

A

De epidermis wordt aangevallen. Als reactie gaan de cellen delen, waardoor je grote plakkaten huid krijgt: hyperparakeratose.

92
Q

Wat zie je microscopisch in de huid bij psoriasis?

A

Je ziet veel neutrofiele granulocyten, hypogranulose en een gedilateerde capillair in de papiltop.

93
Q

Beeld artritis psoriatica

A

Oedeem en roodheid ter hoogte van de gewrichten

94
Q

Koebner fenomeen

A

Streepvormige verergering ter plaatse van het litteken

95
Q

Vormen psoriasis

A
  • Psoriasis vulgaris (85%): chronisch plaque type
  • Pustulair
  • Guttata
  • Erythrodermisch
96
Q

Pathogenese psoriasis

A

Je hebt bepaalde genen hebben waardoor het immuunsysteem op gang komt: Th17, Th2 en Th22 spelen hierin een grote rol. Er zijn 3 tandwielen met belangrijke cytokines: IL17 (plaque psoriasis), interferonen (paradoxale psoriasis: bij Crohn) en IL36 (pustulaire psoriasis).

97
Q

Incidentie psoriasis

A

1-5%

98
Q

Waar geven aangedane nagels bij psoriasis een hoger risico op?

A

Op dactilitis, een artritis van de vingers.

99
Q

Op welke ziektebeelden geeft ernstige psoriasis een hoger risico?

A
  • Chronische longziekten
  • DM (met systemische complicaties)
  • Milde leverziekte
  • MI
  • Peptische ulcera ziekte
  • Perifere vasculaire ziekte
  • Nierziekten
  • Reumatologische ziekten
100
Q

Waarom geeft psoriasis een verhoogde kans op CV-ziekten?

A

Vanwege een verhoogd geactiveerd immuunsysteem

101
Q

Behandeling psoriasis

A

Bestaat uit:

  • Topicale therapie
  • Fototherapie
  • Conventionele systemische middelen
  • Biologicals
  • Nieuwe middelen?
102
Q

Beste lokale therapie psoriasis

A

Vitamine D

103
Q

Tapinarof

A

Kan inflammatie remmen door het remmen van de Ah-receptor

104
Q

Rol mitochondria psoriasis

A

T-cellen hebben ATP nodig om aan te vallen. Als je dit remt, dan kan je de immuuncellen ook rustiger krijgen

105
Q

Wanneer spreek je van een ernstige psoriasis?

A

Bij een score van meer dan 10

106
Q

Verwekker Lyme

A
  • Borrelia afzelii: EU; huidverschijnselen.
  • Borrelia garinii: EU; neuroborreliose.
  • Borrelia burdoferi: US; gewrichtsklachten.
  • Borrelia myamotoi: heel soms EU.

Familie van spirochaetaceae en in de genera Leptospira/Troponema/Borrelia. Onder microscoop lang, dun en spiraalvormig.

107
Q

Stadium I Lyme

A
  • Lokale infectie, 3-30 dagen na beet met een centrifugale uitbreiding >5 cm.
  • 75% centrale opheldering (EU)
  • 30-60% jeuk, branderig gevoel
  • Algehele malaise, vermoeidheid, koorts, stijve nek, spier en/of gewrichtspijnen, soms asymptomatisch, lymfocytoom
108
Q

Wat is morfologisch anders bij de tekenbeet in de USA vs EU?

A

USA meer een homogene laesie met centraal erytheem, terwijl je in de EU vooral een centrale opheldering ziet.

109
Q

Lyme stadium II

A

Gedissemineerde infectie, <1 jr na infectie. Je ziet dan multipele secundaire huid laesies met koorts, algehele malaise en vermoeidheid. Hierbij kan je zien:

  • Meningitis
  • Radiculitis
  • Hersenzenuw uitval
  • Artritis
  • Carditis (a-v geleidingsblok)
  • Overige zeldzame manifestatie
110
Q

Lyme stadium III

A

> 1 jaar na infectie of EM. Kenmerken zijn:

  • Chronisch (>6 mnd)
  • Polyneuropathie
  • Encephalopathie: cognitieve stoornissen, slaapstoornissen en persoonlijkheidsstoornissen
  • Chronische artritis
  • Acrodermatitis chronica atroficans
111
Q

Epidemiologie lyme

  • Verwekker
  • Vector
  • Reservoir
  • Voorkomen NL
  • Overdracht
  • Risico
A
  • Verwekker: Borrelia afzelii/garinii/burgdorferi
  • Vector: teken (Ixodes)
  • Reservoir: herten, knaagdieren (veldmuis, eekhoorn)
  • Voorkomen NL: juni-december (95%)
  • Overdracht: geen overdracht mens-mens
  • Risico: afhankelijk van dichtheid teken, prevalentie geïnfecteerde teken, mate, frequentie en duur expositie, kans op klinsche lyme na beet geïnfecteerde teek (1-3%). Positiviteit van de teek is geen voorspellende waarde voor infectie!
112
Q

Stadia teek

A

Larve –> nimf –> volwassen teek

113
Q

Waar zitten de teken en wat zijn de favoriete bijtplekken?

A

Zitten meestal in het gras en bijten het liefste op het hoofd, nek, onder de oksels, op de armen, in de liezen, op de armen, benen en tussen de billen.

114
Q

Diagnostiek Lyme

A

Primair klinische diagnose. Serologie is ook mogelijk:

  • Screenen: ELISA (sens >8 wk is >95%, daaronder minder)
  • Confirmeren: Western Blot (specificiteit >95%)
  • IgG soms jarenlang aanwezig
  • Seroreactiviteit garandeert geen bescherming!

Je kan ook nog een kweek doen of PCR.

115
Q

Preventie lyme: primair en secundair

A
  • Tekenbestrijding (pesticiden)
  • Vermijden teken habitat
  • Persoonlijke bescherming: lange mouwen/broeken, DEET, tekenverwijdering.
  • Profylaxe in gebieden met infectierisico na beet
  • Vaccinatie risicogroepen
116
Q

Therapie volwassenen lyme

  • Tekenbeet
  • Stadium I
  • Stadium II
  • Stadium III
A
  • Tekenbeet: wel/geen AB? (risico/bijwerkingen/kosten)
  • St. I: erythema migrans. Doxycycline 2dd 100mg p.o. 10d of amoxicilline 3dd 500 mg p.o. 14 d.
  • St. II: vroege neuroborreliose (ceftriaxon 1dd 2 g i.v. 14d); artritis (doxycycline 2dd 100 mg p.o. 30d)
  • St. III: chronische neuroborreliose (ceftriaxon 1dd 2g i.v. 30 d)