Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

1C3 > Week 12 > Flashcards

Week 12 Flashcards

1
Q

Wat is de samenstelling van het bot?

A

Botmatrix:
-Mineraal: hydroxyapatiet (60%)
-Extracellulaire eiwitmatrix (ECM, osteoid) (30%)
-Collageen type 1
-Niet collagene eiwitten en groeifactoren: BMP-
2, TGF-Beta

Bloedvaten (8%)
Cellen (2%)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
1
Q

Wat ontstaat uit een mesenchymale stamcel en wat gebeurt er daarna mee?

A

Osteoblast:
-In apoptose gaan
-Lining cell worden (inactief)
-Osteocyt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Wat doet een osteocyt?

A

Sensor van mechanische belasting via canaliculi:
-Belasting is essentieel voor gezond bot
-Immobilisatie leidt tot dood van osteocyten

Reguleert botombouw:
-RANKL (stimulator van botafbraak)
-Sclerostine (remmer van botvorming)

Reguleert fosfaat homeostase:
-Productie van FGF23 (stimuleert fosfaat uitscheiding in de nier)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hoe onstaat een osteoclast en wat doet deze?

A

Hematopoietische stamcel -> monocyt -> pre-osteoclast (fusie)-> osteoclast
De fusie kan alleen plaatsvinden als RANKL vanuit osteocyten bindt aan de RANK receptor op de pre-osteoclasten

Grote cel met veel kernen
-Hecht aan botmatrix en lost het calcium op: resorptie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hoe lost een osteoclast de botmatrix op?

A

Het maakt een afgesloten resorptie compartiment waar die HCl inbrengt (zuur) die de mineralen oplossen.

Zo’n afgesloten compartiment is heel belangrijk zodat er lokaal een hoge zuurgraad is, en er geen verspreiding is van het zuur.

Dan houd je het eiwit over, wat die afbreekt via Cathepsine K.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Wat is OPG?

A

Een decoy receptor: Osteoprotegerine, een stofje uitgescheiden door osteoblasten die binden aan het RANKL, zodat dit niet meer kan binden aan RANK en er geen nieuwe osteoclasten meer gevormd worden.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Wat is de epifyse, de metafyse en de diafyse?

A

De diafyse is het langste uiteinde van het bot, de epifyse de bovenkant van het bot en de metafyse het stuk daartussen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Wat is het trabeculaire bot?

A

Een sponsachtig netwerk van fijne botbalkjes en platen (trebekels)
-20% van de botmassa
-Hoge ombouw (20-30% per jaar)
-Voornamelijk aan de uiteinden van de botten

Essentiele functies
-Efficiente verdeling van belastingskrachten
-Sterkte en elasticiteit
-Mineraal metabolisme (bij (Ca) deficientie)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Wat is het corticaal bot?

A

-Dichte buitenkant van compact bot
-Bepaalt de vorm van het bot
-80% van de botmassa
-Ombouw activiteit 2-3% per jaar

Essentiele functies:
-Verzorgt biomechanische sterkte
-Aanhechtingsplaats voor pezen en spieren
-Bescherming van beenmerg met daarin de stamcellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Wat is het kanaal van haversian?

A

Een kanaal in het corticale bot waardoor bloedvaten lopen, het bot vormt hier als cirkels omheen, en wordt het osteon genoemd

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Wat is het periosteum?

A

Buitenkant van corticaal botweefsel met 2 lagen: de buitenste laag met veel bindweefsel en collageen en de binnenste laag met cellen (MSC)

-Voorzien van zenuwvezels, bloed- en lymfevaten.
-Diktegroei van het bot.
-Zorgen voor peesverbindingen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Wat is het endosteum?

A

Binnenkant van botweefsel, bekleedt de mergkolte, binnenkant van Haverse kanalen en trabeculair bot.
Enkellaags: MSC’s en collageen vezels. Rol in groei en ontwikkeling van het bot

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Wat is de endochondrale botvorming?

A

Vervanging van kraakbeen door bot.
De MSC’s worden chondrocyten die kraakbeenmatrix maken. Daarin komen door bloedvaten osteoclasten die een holte maken, waar via het periosteum MSC’s weer osteoblasten worden die botmatrix maken.
Zo ontstaat een primair ossificatie centrum (diafyse).

Er onstaat ook een secundair ossificatie centrum in de epifyse via het zelfde proces. Er onstaat een soort scheiding tussen epifyse en diafyse, de groeischijf genoemd, totdat dit ook verbeent is aan het einde van de puberteit.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Wat is intramembraneuze botvorming?

A

Directe botvorming (schedel en sleutelbeen)
Uit MSC’s worden osteoblasten gevormd die osteoid gaan maken dat weer gemineraliseerd wordt. Daar komen bloedvaten bij waardoor er osteoclasten komen die gaten maken en er zo trabekels ontstaan.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Wat gebeurt er met het corticale bot tijdens veroudering>

A

Het corticale bot wordt dunner, maar de diameter neemt toe. Zo is het bot nog steeds even sterk. Wel is er meer oppervlak voor resorptie nu de binnenkant groter is. Dit heet corticale porositeit.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Wat is bot remodelling?

A

Bot dat ter vervanging is verwijderd moet ook weer aangevuld worden, is essentieel om bot gezond en sterk te houden.
Dit dient dus niet als vervanging, maar om kleine reparaties aan bv kleine scheurtjes te doen.
Botafbraak en botvorming in hetzelfde gebied is een Bone Remodelling unit (BMU)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hoe wordt bot remodelling in het BMU gereguleerd?

A

RANKL afgegeven door osteocyten stimuleert osteoclast activiteit
Sclerostine afgegeven door osteocyten remmen osteoblasten.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Wat is het van Buchem syndroom?

A

Verlaagde sclerostine expressie, dus meer botvorming dus zwaardere beenderen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Wat is Wolff’s law?

A

Het bot past zijn externe vorm en de interne trabeculaire structuur aan in respons op de krachten die erop worden uitgeoefend.
Geregeld door sclerostine expressie.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Hoe is de verdeling van calcium en fosfaat in ons lichaam?

A

Calcium is voor 99% opgeslagen in het skelet en fosfaat voor 85%

Calcium is voor 1% opgeslagen in de extracellulaire vloeistof en fosfaat voor 15%.

Calcium is gereguleerd binnen nauwe grenzen en fosfaat binnen ruimere grenzen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Hoe werkt de calcium en fosfaat regulatie via het serum calcium?

A

Daling serum calcium is afgifte PTH door bijschildklieren.
-PTH zorgt voor meer 1-alpha hydroxylase in de nier, wat meer vitamine D omzet in actieve vorm, wat zorgt voor meer Ca en fosfaat absorptie in maag-darm stelsel.
-PTH zorgt voor verhoogde osteoclast activiteit en dus botafbraak
-PTH remt in de nier SLC34A1 en A3 zodat er meer calcium reaborptie is en minder fosfaat reabsorptie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Wat gebeurt er als de actieve vitamine D en fosfaat spiegels stijgen (nadat bijvoorbeeld je lichaam via PTH ervoor heeft gezorgd dat deze spiegels weer stijgen)?

A

Verhoogd actief vitamine D en fosfaat zorgt voor afgifte FGF23 door de botten.
-FGF23 remt afgifte PTH
-FGF23 remt activiteit 1-alphahydroxylase en dus minder vitamine D omzetting
-FGF23 remt SLC34A1 en A3

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Hoe zit calcium in het bloed?

A

-Als geioniseerd (actief) calcium (~50%)
-Eiwit gebonden (oa albumine) (~40%), pH afhankelijk
-Gecomplexeerd calcium (~10%), b.v. aan citraat, sulfaat, fosfaat

Routine bloedtesten meten de 3 vormen samen. Je moet dus corrigeren voor het albumine.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Hoe wordt het PTH afgegeven?

A

Ligt opgeslagen in vesicles, dus kan heel snel afgegeven worden (seconden/minuten)
Daarna moet het gemaakt worden door mRNA te maken etc (uren)
Daarna (hypocalciemie) is er celproliferatie (dagen)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Waar is fosfaat onder andere voor nodig?

A

Bot (mineralisatie), DNA, Fosforylering van receptoren en eiwitten, energie opslag ATP, zuur-base buffer.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Wat zijn klachten van een hypofosfatemie?

A

Skelet:
-rachitis (jeugd), osteomalacie (ouderen) met verkrommingen, botpijnen en breuken.
-Spieren: spierpijn en spierzwakte (waggelgang)
-Vermoeidheid
-Dysfunctie van hart en hersenen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Wat is belangrijk om te weten over vitamine D tekort?

A

-Risicogroepen voor vitamine D deficientie in Nederland zijn mensen op leeftijd en/of met migratieachtergrond
-Vitamine D deficientie leidt tot mineralisatie defect skelet en secundaire hyperparathyreoidie (verhoogde ombouw)
-Een lage inneming van calcium doet bij vitamine D tekort de ernst van de secundaire hyperparathyreoidie toenemen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Wat is een tertiaire hyperparathyreoidie?

A

Als de secundaire hyperparathyreoidie lang aanhoudt kan deze overgaan in een tertiaire hyperparathyreoidie.
Dit is een autonome PTH-overproductie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Wat zijn oorzaken van een verminderde botdichtheid?

A

-Osteoporose
-Osteomalacia
-Metastases
-Multipel myeloom (M. Kahler)
-Hyperparathyreoidisme
-Andere oorzaken

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Welke fracturen kom het meeste voor bij osteoporose?

A

Wervelfractuur
Heup fractuur
Pols fractuur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Wat is de definitie van osteoporose?

A

Een ziekte met verlaagde botmassa en dichtheid en verlies van normale botarchitectuur (trabecula) van het gehele skelet wat leid tot zwakte van de botten en verhoogde kans op fracturen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Vanaf welke graad van vormverandering van de wervels bij osteoporose is het klinisch relevant?

A

Bij graad 2 (25-40%) en bij graad 3 (>30%)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Hoe wordt de botmineraaldichtheid (BMD) uitgedrukt?

A

Z-score: Vergelijk met zelfde leeftijd en zelfde geslacht.
T-score: Vergelijk met gemiddelde piekbotmassa bij jongvolwassenen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Wat zijn de WHO criteria voor osteoporose?

A

-Normaal dichtheid: T> -1 SD
-Osteopenie: T tussen -1 en -2.5 SD
-Osteoporose: T < -2.5 SD
-Ernstige osteoporose: T< -2.5 SD en osteoporotische fractuur

34
Q

Hoe meten we de botdichtheid en waardoor kan deze beinvloed worden?

A

Op 2-3 plekken:
-Heup
-Lumbale wervelkolom

Beinvloed door bv artrose, wervelinzakking of vaatverkalkingen

35
Q

Bij wie komt osteoporose het meeste voor?

A

Bij vrouwen (8:2)

36
Q

Wat zijn de klinische gevolgen van wervelfracturen?

A

-Acute en chronische pijn
-Kyfose (kromlopen)
-Lengteverlies
-Uitpuilen buik, reflux en andere GE klachten
-Kortademigheid
-Depressie (door klachten)

37
Q

Wat zijn de klinische gevolgen van heupfracturen?

A

-20% overlijd na minder dan een jaar
-30% is permanent invalide na een jaar
-40% kan niet meer zelf lopen na een jaar
-80% heeft een vermindere uitvoering van 1 dagelijkse activiteit na 1 jaar

38
Q

Wat zijn risicofactoren voor osteoporose?

A

-Leeftijd
-Geslacht (vrouwen)
-Botmineraaldichtheid
-Prevalente fractuur
-Positieve familieanamnese (bepaalde genetische varianten)
-Gewicht/lengte
-Corticosteroid gebruik
-Immobiliteit
-Vallen

39
Q

Hoe verloopt de botmassa met de leeftijd?

A

Als je jong bent steigt de botmassa best snel tot aan je piekbotmassa rond je 30e (formatie>resorptie). Daarna neemt het vrij weinig af tot je 55e. Na aanvang van de menopauze neemt de botdichtheid snel af. Daarna neemt het ook sneller af (resorptie>formatie).

40
Q

Wat is de rol van RANKL bij postmenopauzale osteoperose?

A

Door afname van het oestrogeen is er een overproductie van RANKL, waardoor er meer osteoclasten gefuseerd raken en dat osteoclasten langer overleven

41
Q

Wat verklaart de lagere fractuurincidentie bij mannen?

A

-Kortere levensverwachting
-Hogere piekbotmassa
-Grotere botten (diameter en cortex)
-Ander patroon van leeftijdgeralateerd botverlies (meer corticaal, minder botbalkjes)
-Ontbreken van versneld botverlies tijdens menopauze.

42
Q

Wat zijn de belangrijkste oorzaken van osteoporose bij mannen?

A

Veel vaker een secundaire factor:
-Overmatig alcohol gebruik
-Gebruik corticosteroiden
-Testosteron deficientie

43
Q

Waarom verhoogt een prevalente wervelfractuur de kans op een nieuw fractuur?

A

Omdat door het vorige fractuur de stand is veranderd, waardoor de krachten anders verdeeld zijn en meer worden.

44
Q

Hoe werkt de glucocorticoid geinduceerde osteoporose?

A

-Vooral remming botaanmaak door versterkte apoptose osteoblasten en osteocyten
-Ook effecten via andere orgaansystemen
-Snel verlies BMD, deels herstel na staken

Effecten afhankelijk van:
dagelijkse dosis, duur therapie en cumulatieve dosis.
-Onderliggende ziekteactiviteit
-Genetische factoren
-Andere risicofactoren voor osteoporose

-Voornaamste secundaire oorzaak, reden gebruik astma en COPD, reumatische huidaandoeningen en orgaantransplantatie

50% krijgt een fractuur bij chronisch gebruik

45
Q

Wanneer doe je aanvullend onderzoek naar het fractuurrisico?

A
  1. Personen ouder dan 50 jaar met een recente fractuur (<2jaar geleden)
  2. Personen die behandeld worden met glucocorticosteroiden
    -Indien dosis >2.5 mg bij personen ouder dan 40: DEXA en VFA
  3. Personen met risicofactoren voor een fractuur, zonder fractuur in het afgelopen jaar en zonder gebruik glucocorticoiden (scorelijst 4 of meer: DEXA)
46
Q

Wat voor onderzoek doe je bij iemand ouder dan 50 jaar met een recente fractuur?

A

DEXA en VFA (vertebral fracture assessment)
Labonderzoek:
-BSE, Ca, albumine, creatinine, TSH en inactief vitD, alkalisch fosfatase
-Mannen jonger dan 70 = serum testosteron
-Op indicatie: eiwitspectrum, coeliakieserologie, PTH bij hypercalciemie, 24u urine calcium en creat.

47
Q

Waarvoor wordt op het moment de FRAX risicocalculator het meest voor gebruikt?

A

In nieuwe richtlijn NIET voor indicatiestelling DEXA scan, wel om risicoschatting te laten zien aan de patient

48
Q

Wat is de niet-medicamenteuze behandeling van osteoporose?

A

-Lichaamsbeweging
-Niet roken en geen overmatig alcohol
-Niet te veel afvallen (belasting op bot valt weg)

-Valpreventie (sanering medicatie, visuscorrectie, fysiotherapie): eventueel valpolikliniek
-Verminderen valimpact (heupbeschermers)

49
Q

Wat zijn de aanbevelingen van calcium en vitamine D?

A

Calcium:
-Dagelijkse calciuminname van 1000-1100 mg middels voeding
-Geef calcium suppletie bij onvoldoende zuivelinname

Vitamine D:
-Iemand met verhoogd fractuurrisico dagelijks 20 ug vitD.
-Te hoge dosering leidt tot vallen

50
Q

Wat is het voordeel en nadeel van het gebruik van oestrogenen post-menopauzaal bij osteoporose?

A

-Verlaging fractuurrisico
-Toename risico mammacarcinoom
-Reductie risico colorectaal carcinoom
-Toename risico hart- en vaatziekten

Gunstige effecten wegen niet op tegen nadelen

51
Q

Wat is raloxifene en wat is de conclusie in studies hierover?

A

Selective estrogen receptor modulator (SERM), agonist in bot en CVS, antagonist in borst en uturus. Heeft geen zin om bij mannen te geven.

-Significante reductie aantal wervelfracturen
-Geen significante reductie aantaal niet-wervelfracturen en heupfracturen
-Significante reductie kans mammacarcinoom
-Verhoogd risico trombo-embolische events

52
Q

Wat zijn bisfosfonaten?

A

-Remmen functioneren osteoclasten
-Verlaging van de botturnover:
*Minder botombouweenheden
*Minder diepe resorptie putjes
*minder negatieve balans in de putjes, met toegenomen secundaire mineralisatie
-Lichte stijging van de BMD en verbetering van de microarchitectuur

53
Q

Welke bisfosfonaten zijn er?

A

-Alendronaat en risedronaat: verlaging van alle fracturen, 1x per week oraal
-Ibandronaat: verlaging van wervel en niet wervel fx, geen aangetoond effect heup fx. 1x per maand oraal, minder effect als hierboven
-Zolededronaat: verlaging wervel en heup fx, verlaging mortaliteit na heupfx. 1x per jaar IV.

54
Q

Wat zijn de belangrijkste bijwerkingen van bisfosfonaten?

A

Maag-darm klachten, neem op nuchtere maag rechtop en blijf halfuur rechtop zitten.

Recente concerns:
-Osteonecrose van de kaak, vooral bij IV toedoening ivm maligniteit. Grotere kans bij tandheelkundige ingrepen zoals extractie.
-Mogelijke relatie atriumfibrilleren
-Zeldzaam: atypische femur fracturen

55
Q

Wat is denosumab?

A

Antilichamen tegen RANKL. Vangen dus RANKL weg zodat de fusie van pre-osteoclasten niet plaatsvindt.
Gebruik zorgt voor goede stijging BMD. Als je stopt zakt het heel snel, dus nooit staken zonder nabehandeling met bisfosfonaten.

56
Q

Wat is teriparatide en wat is het effect?

A

Een synthetisch PTH. Normaal leidt PTH tot vermindering botdichtheid.
Al geef je dit medicijn intermitterend (eens per dag inspuiten), ipv continueus zoals normaal fysiologisch, zie je een stijging van botafbraak, maar een grotere stijging van botaanmaak.
Microarchitectuur verbeterd. Goed effect op wervelfracturen, iets minder op de anderen.

57
Q

Wat is romosozumab voor medicijn?

A

Monoclonaal menselijk antilichaam tegen sclerostine. Remt dus de remmer van de botaanmaak.
Geeft iets hoger risico op cardiovasculair events. Kan je dus niet geven als iemand een zo een event heeft gehad.

58
Q

Wat zijn de symptomen van urolithiasis?

A

-Niersteen: Flankpijn
-Uretersteen: koliekpijn
-Blaasteen: strangurie (pijn bij plassen)
-Soms asymptomatisch

59
Q

Wat is koliekpijn?

A

-Heftige pijn, aanvalsgewijs, misselijkeid, bewegingsdrang.

-Acute enkelzijdige flankpijn
-Flank naar lies (uretersteen)
-Geen peritoneale prikkeling

60
Q

Wat is de lokalisatie van de koliekpijn?

A

-Meestal hele regio
-Niet altijd op plaats pathalogie (referred pain)
-Uretersteenkoliek: soms lies, scrotum, labia of glans penis; soms mictidrang

61
Q

Wat is de epidemiologie van urolithiasis?

A

-5-10% van de bevolking heeft het wel eens
-30-50 jaar maximale incidentie
-Mannen 2x vaker dan vrouwen
-Neemt toe met welvaart (westerse landen)
-25% positieve familie anamnese
-Recidiefkans 50% binnen 10 jaar
-25% steen noodzaak medisch ingrijpen

62
Q

Wat is een theorie over het ontstaan van calciumstenen in de nier?

A

Apatatiet neerslag in de lis van Henle, in het parenchym. Dit kan zich dan uitbreiden het interstitium (urotheel) in.
Het urotheel erodeert en steenmatrix komt in contact met de urine.

CaOx in urine bedekt de matrix
Urine supersaturatie geeft kristalvorming

63
Q

Welke soorten stenen hebben we?

A

-80% is van calcium (calciumOxalaat, calcium fosfaat)
-11% is van struviet (ammoniummagnesiumfosfaat, ‘infectiesteen’
-3% is van urinezuur
-1% is van cystine
-Overig is genetisch of door medicatie

64
Q

Wie zijn hoog risico steenvormers?

A

-Kind en adolescent
-Familie anamnese
-Recidiverende steenvormers
-Kort interval sinds laatste steenepisode
-Brushiet (Cafos)
-Urinezuur en urinezuur-bevattende steen
-Infectiesteen
-Enkele nier
-Chronisch nierfalen
-Niertransplantaat

65
Q

Wat zijn ziektes die vaak gerelateerd zijn aan steenvorming?

A

-Hyperparathyreoidie
-Metabool syndroom
-Mineral bone disorder
-Nefrocalcinose
-Polycysteuse nierziekte
-Gastrointestinale ziekten
-Hoog vitD
-Dwarsleasie, neurogene blaas
-Sarcoidose
-Urinedeviatie of blaasaugmentatie
-Jicht
-Anatomische afwijkingen van het urinewegstelsel
-Medicatie gebruik

66
Q

Wat zijn genetisch bepaalde steenvormingsziektes?

A

-Cystinurie
-Cystic Fibrosis (supersaturatie urine, CaOx)

67
Q

Wat zijn risicofactoren door leefstijl voor steenvorming?

A

-Te weinig drinken
-Hoog urine oxalaat, eigen aanmaak of in dieet
-Hoog urine calcium: veel zout, veel dierlijk eiwit
-Laag urine citraat (zuurbelasting door teveel eiwit)
-Lage urine pH
-Hoog urine urinezuur (purine uit vlees, vis en schelpdieren, alcohol en fructose)

68
Q

Wat is het dieetadvies bij steen patienten?

A

-2,5-3 liter vochtintake gespreid over de dag, pH neutrale drank.
-Groenten en vezels, normale Ca intake, beperkt zout-, dierlijk eiwit- en vitaminesupll-inname
-BMI normaliseren, dagelijkse fysieke activiteit, meer drinken bij veel vochtverlies

-Alleen hoogrisico steenvormers: metabole analyse

69
Q

Wat doe je aan metafylaxe bij CaOx steen?

A

-Hyperparathyroidie uitsluiten
-Hypercalciurie: hydrochloorthiazide
-Hyperoxalurie: oxaal restrictie of pyridoxine
-Enterale hyperoxalurie: calcium supll
-Hypocitraturie: Kcit of NaBic
-Hoog natrium: zout restrictie
-Hoog ureum: minder dierlijke eiwitten

70
Q

Hoe kan een infectiesteen ontstaan?

A

Door anatomische vormafwijking is er stase van de urine, hierin kunnen bepaalde bacterien zitten die Urease produceren: proteus, klebsiella)
-Urease breekt ureum af tot ammonium en hyroxide
-Samen met magnesium en fosfaat uit urine slaat ammonium neer.

-Probeer anatomische vormafwijking te bestrijden en infectie

71
Q

Wat is de diagnostiek van een niersteenkoliek?

A

-Anamnese: pijn, koliek
-Echografie nieren (sluit geen steen niet uit)
-Blanco CT (MRI bij zwanger)
-X-BOZ voor follow-up
-CT-contrast voor operatie indicatie
-Urine: ery’s, leuco’s, nitriet, pH(!), cilinders, evt Ukweek
-Bloed: Kreat, urinezuur, Ca, K, leuco’s CRP
-Steenanalyse bij eerste steen
-2x24h urine bij hoogrisico patient.

72
Q

Wanneer doe je een acute drainage en wat voer je uit?

A

Bij sepsis (bloeddrukdaling, koorts), mononier, nierfunctie verlies, pijn.

Antibiotica
Bloeddrukondersteuning: infuus, vasoconstrictoren
Drainage: percutane nefrostomie (PCN via rug), JJ (via urethra naar nierbekken), CAD, SPC

73
Q

Wat is medical expulsive therapy?

A

Lange kreet voor niks doen.
Nierstenen <4mm hebben spontane passage bij 95% binnen 6 weken, geef NSAID evt met alpha-blocker.

74
Q

Wanneer doe je de niersteen actief verwijderen?

A

-Als de steen niet verder komt na bv een week
-Bij continue pijn
-Risico op nierfunctieverlies (mononier)
-Hydronefrose
-Infectie
-Steengroei
-Hoog-risico steenvormers
-Steengrote >15mm

75
Q

Wat is orale chemolyse, en bij welke steen doe je dit?

A

Bij urinezuur steen.
Je verhoogt de urine pH naar 6.6-7.2 zodat de steen vanzelf oplost.

76
Q

Wat is ESWL?

A

Vergruizen van de steen, drukgolf wordt buiten het lichaam opgewekt.
Kan alleen als je de steen kan afbeelden en kleiner is dan 20mm.
Succes afhankelijk van steengrootte, samenstelling, localisatie

Contraindicaties:
-Zwangerschap
-Bloedingsneiging
-Urosepsis
-Morbide obesitas of skelet malformaties
-Arterieel aneurysma aorta of a.renalis
-Anatomische obstructie distaal van steen.

Complicaties:
-Symptomatisch hematoom (<1%)
-Sepsis (1-2%)
-‘Steenstraat’

77
Q

Wat is semirigide ureterorenoscopie (URS)?

A

Via de ureter ga je de steen weghalen.
Kleiner dan een 1 cm kan je met laser fragmenteren en dan met dormia-baskt onder zicht eruit halen.

Complicaties:
-Stricturen
-Vaak wel steenvrij

78
Q

Wat is flexibele URS?

A

-Steen in ureter, pyeleum of calix <15mm
-Ook bij bloedingsneiging mogelijk.
-Vaak steenvrij

79
Q

Wat is percutane nefrolitholapaxie (PNL)?

A

-Grote calix of pyelumsteen
-Gebeurt in buikligging
-Geluid of laser fragmentatie

Complicaties: bloeding of sepsis

80
Q

Wanneer doe je een open/laparoscopische steenchirurgie?

A

Voornamelijk bij patienten waarvan de nier niet meer functioneel is maar de steen wel klachten geeft.

81
Q

Welke nierstenen zijn hard?

A

Wheweliet (CaOx), brushiet (CaFosfaat) cystine

82
Q

Welke nierstenen zijn zacht?

A

struviet en urinezuur

83
Q

Welke nierstenen zie je niet op een X-BOZ (radiolucent)?

A

urinezuur, cystine en struviet

1C3 (5 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions