Week 11

Question 1

Intersectionaliteit

Answer 1

verschillende aspecten van identitieit beïnvloeden of ‘kruisen’ elkaar. deze kruispunten hebben gevolgen voor iemands positie in een bepaalde groep (verschil in ras, gender en positie)

Question 2

Patronen in afwijkingen CT-scan longen

Answer 2

• nodulair: perilymfatisch, willekeurig, centrilobulair
• reticulair: streeptjes, grof, fijn (honeycomb)
• verhoogde densiteit: consolidatie (wit)
• verlaagde consolidatie: emfyseem, cyste (zwart)

Question 3

Wat is meestal de oorzaak van EAA?

Answer 3

• dierlijk eiwit
• schimmel
• bacteriën/chemicaliën

Question 4

Cryptogene EAA

Answer 4

EAA waarbij de oorzaak niet bekend is

Question 5

Waaruit bestaat de histologische triade van EAA?

Answer 5

• Cellulaire interstitiële pneumonitis (NSIP)
• Cellulaire bronchitis
• Granuloomvorming

Question 6

Acute vs. chronische EAA

Answer 6

Acute:

• minder dan 6 maanden
• ontstekingsreactie met centrilobulaire nodules
• airtrapping
• koorts en squeeks
• reversibel

Chronisch:

• langer dan 6 maanden
• fibrose vorming
• dyspnoe
• clubbing en crepitaties
• niet-reversibel

Question 7

Hoe kan de diagnose EAA gesteld worden?

Answer 7

Verhoging van lymfocyten via BAL (broncho-alveolair lavage)
Bewezen blootstelling
Compatibele kliniek, radiologie en longfunctie

Question 8

Symptomen bronchiolitis

Answer 8

• tree in bud patroon: hele noduli ontstoken
• vaag begrensde centrilobulaire noduli
• verlaagde densiteit en airtrapping
• consolidaties

Question 9

Twee typen bronchiolitis

Answer 9

Cellulair (acuut en chronisch) en fibrotisch (obliratief en organiserende pneumonie)

Question 10

Behandeling EAA

Answer 10

Prednison en weg blijven van prikkel

Question 11

Antracosis

Answer 11

ophoping van partikels/roet in de septa tussen de secundaire lobuli

Question 12

Pneumoconiosen

Answer 12

• stoflongen: mijnwerkers door kolengruis
• silicose: steenhouwers door kiezelstof
• asbestose: fibrose door asbest
• berylliose: tandartsen door metaal

Question 13

Problemen bij asbest inademen

Answer 13

• benigne plaques
• benigne pleurale effusie
• asbestose (fibrose)
• mesothelioom (pleurakanker)
• longkanker

Question 14

Sarcoïdose

Answer 14

kenmerkend door granuloom, alleen wanneer het antigeen wordt gepresenteerd door een genetisch variant MHC. Vergrote lymfeklieren, infiltraten in de long, huidafwijkingen, erythema nodosum, oogontsteking.

Question 15

Wat is een granuloom

Answer 15

compacte verzameling ontstekingscellen in de long, met name macrofagen met een ring van lymfocyten

Question 16

Afwijkingen lichaam bij restrictieve longziekten

Answer 16

• clubbing
• reuma bij bijv. handen
• “mechanic hands” (anti-synthetase syndroom)
• strakke huid (systemische sclerose)

Question 17

5 groepen van interstitiële longziekten

Answer 17

1. Idiopatisch/onbekende oorzaak: IPF.
2. Omgeving/granulomateus: pneumoconiosen, EAA.
3. Toxisch: medicatie, drugs, straling.
4. CTD-ILD/collageen-vasculaire ziekte: reuma.
5. Zeldzame vormen: sarcoïdose.

Question 18

Waar zit het interstitium van de longen?

Answer 18

Tussen het epitheel van de alveoli

Question 19

welk type collageen zit er vooral in bij longfibrose?

Answer 19

type I en III

Question 20

risicofactoren IPF

Answer 20

• mannen boven 60 jaar
• erfelijkheid
• roken
• medicatie
• beroepsexpositie aan hout- en metaalstof

Question 21

Symptomen IPF

Answer 21

• progressieve kortademigheid
• crepitaties longen
• droge hoest
• clubbing

Question 22

Type I vs. type II pneumocyt

Answer 22

Type I: belangrijk voor oppervlak (97%, pannenkoek)

Type II: surfactant productie, regeneratie tot type I en proliferatie

Question 23

Twee oorzaken inactieve type II alveolaire pneumocyt bij IPF

Answer 23

• mutatie van SP-C en SPA2 (surfactant proteïne), hierbij worden de proteïnen niet goed gevouwen waardoor ze vastlopen in het ER. hierdoor gaat de cel niet in apoptose maar cell senescense: slaapstand.
• afwijkingen in telomerase. het DNA van de AT-II cel raakt beschadigd wat leidt tot versnelde veroudering.

Question 24

Fasen van wondgenezing longen

Answer 24

1. hemostase: diffuse alveolaire schade (DAD), bij ARDS.
2. ontsteking/inflammatie: vasodilatatie.
3. proliferatie: epitheelcellen migreren naar randen, fibroblasten maken ECM, door ontstekingsmediatoren komen myofibroblasten in het interstitium, deze contraheren en trekken wondranden naar elkaar toe.
4. herstel en remodellering: ophoping van fibroblasten en depositie collageen wordt gestopt -> stop signal, dit gaat mis bij longfibrose.

Question 25

Drie oorzaken van restrictieve longfunctiestoornissen

Answer 25

1. Intrinsieke oorzaken: interstitiële fibrose, pneumonie, tuberculose, hartfalen met longoedeem.
2. Extrinsieke oorzaken: kyphoscoliose, extreem overgewicht: zwangerschap, ruimte-innemend proces in buik en pijn bij inspiratie.
3. Neuromusculaire ziekten: spierdystrofie, poliomyelitis, spierzwakte door ondervoeding.

Question 26

Wat gebeurt er met de compliantie en ademarbeid van de long bij fibrose?

Answer 26

De compliantie is verlaagd waardoor de ademarbeid toeneemt. De elastische arbeid zal toenemen en de stromingsarbeid zal gelijk blijven. Mensen met longfibrose zullen de elastische arbeid proberen te verlagen door ondiep te ademen, het teugvolume neemt af en de ademfrequentie neemt toe.

Question 27

Verschillende soorten pneumothorax

Answer 27

• traumatisch: gat in borst-en longvlies, lucht in pleuraholte.
• idiopathisch: vaker bij lange mannen, blebs of bullae.
• spannings: ventielmechanisme. drukt organen weg, minder terugstroming van bloed naar het hart omdat de venen worden dichtgedrukt wat kan leiden tot shock.

Question 28

Wanneer is iemand cardio-circulair maximaal belast?

Answer 28

• maximale hartfrequentie is > 90% dan de voorspelde waarde (220 - leeftijd)
• lactaat minstens met 7 mmol gestegen of base exces (BE) met 7 mmol gedaald
• RQ > 1