Week 11 Flashcards
Intersectionaliteit
verschillende aspecten van identitieit beïnvloeden of ‘kruisen’ elkaar. deze kruispunten hebben gevolgen voor iemands positie in een bepaalde groep (verschil in ras, gender en positie)
Patronen in afwijkingen CT-scan longen
- nodulair: perilymfatisch, willekeurig, centrilobulair
- reticulair: streeptjes, grof, fijn (honeycomb)
- verhoogde densiteit: consolidatie (wit)
- verlaagde consolidatie: emfyseem, cyste (zwart)
Wat is meestal de oorzaak van EAA?
- dierlijk eiwit
- schimmel
- bacteriën/chemicaliën
Cryptogene EAA
EAA waarbij de oorzaak niet bekend is
Waaruit bestaat de histologische triade van EAA?
- Cellulaire interstitiële pneumonitis (NSIP)
- Cellulaire bronchitis
- Granuloomvorming
Acute vs. chronische EAA
Acute:
- minder dan 6 maanden
- ontstekingsreactie met centrilobulaire nodules
- airtrapping
- koorts en squeeks
- reversibel
Chronisch:
- langer dan 6 maanden
- fibrose vorming
- dyspnoe
- clubbing en crepitaties
- niet-reversibel
Hoe kan de diagnose EAA gesteld worden?
Verhoging van lymfocyten via BAL (broncho-alveolair lavage)
Bewezen blootstelling
Compatibele kliniek, radiologie en longfunctie
Symptomen bronchiolitis
- tree in bud patroon: hele noduli ontstoken
- vaag begrensde centrilobulaire noduli
- verlaagde densiteit en airtrapping
- consolidaties
Twee typen bronchiolitis
Cellulair (acuut en chronisch) en fibrotisch (obliratief en organiserende pneumonie)
Behandeling EAA
Prednison en weg blijven van prikkel
Antracosis
ophoping van partikels/roet in de septa tussen de secundaire lobuli
Pneumoconiosen
- stoflongen: mijnwerkers door kolengruis
- silicose: steenhouwers door kiezelstof
- asbestose: fibrose door asbest
- berylliose: tandartsen door metaal
Problemen bij asbest inademen
- benigne plaques
- benigne pleurale effusie
- asbestose (fibrose)
- mesothelioom (pleurakanker)
- longkanker
Sarcoïdose
kenmerkend door granuloom, alleen wanneer het antigeen wordt gepresenteerd door een genetisch variant MHC. Vergrote lymfeklieren, infiltraten in de long, huidafwijkingen, erythema nodosum, oogontsteking.
Wat is een granuloom
compacte verzameling ontstekingscellen in de long, met name macrofagen met een ring van lymfocyten
Afwijkingen lichaam bij restrictieve longziekten
- clubbing
- reuma bij bijv. handen
- “mechanic hands” (anti-synthetase syndroom)
- strakke huid (systemische sclerose)
5 groepen van interstitiële longziekten
- Idiopatisch/onbekende oorzaak: IPF.
- Omgeving/granulomateus: pneumoconiosen, EAA.
- Toxisch: medicatie, drugs, straling.
- CTD-ILD/collageen-vasculaire ziekte: reuma.
- Zeldzame vormen: sarcoïdose.
Waar zit het interstitium van de longen?
Tussen het epitheel van de alveoli
welk type collageen zit er vooral in bij longfibrose?
type I en III
risicofactoren IPF
- mannen boven 60 jaar
- erfelijkheid
- roken
- medicatie
- beroepsexpositie aan hout- en metaalstof
Symptomen IPF
- progressieve kortademigheid
- crepitaties longen
- droge hoest
- clubbing
Type I vs. type II pneumocyt
Type I: belangrijk voor oppervlak (97%, pannenkoek)
Type II: surfactant productie, regeneratie tot type I en proliferatie
Twee oorzaken inactieve type II alveolaire pneumocyt bij IPF
- mutatie van SP-C en SPA2 (surfactant proteïne), hierbij worden de proteïnen niet goed gevouwen waardoor ze vastlopen in het ER. hierdoor gaat de cel niet in apoptose maar cell senescense: slaapstand.
- afwijkingen in telomerase. het DNA van de AT-II cel raakt beschadigd wat leidt tot versnelde veroudering.
Fasen van wondgenezing longen
- hemostase: diffuse alveolaire schade (DAD), bij ARDS.
- ontsteking/inflammatie: vasodilatatie.
- proliferatie: epitheelcellen migreren naar randen, fibroblasten maken ECM, door ontstekingsmediatoren komen myofibroblasten in het interstitium, deze contraheren en trekken wondranden naar elkaar toe.
- herstel en remodellering: ophoping van fibroblasten en depositie collageen wordt gestopt -> stop signal, dit gaat mis bij longfibrose.
