Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

3A2 > week 1 > Flashcards

week 1 Flashcards

1
Q

neonatale periode

A

geboorte - 28 dagen na geboorte

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

meest voorkomende doodsoorzaak eerste 12 uur bij prematuren

A

prematuriteit zelf (onderontwikkeling = immaturiteit)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

overlijden na 60-90 dagen doodsoorzaak

A

longproblemen/ infecties

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

wanneer prematuur & percentage in NL

A

37 weken, 7.1%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Wat is surfactant

A

bestaat uit lipiden & proteïnen, geproduceerd door type 2 pneumocyten, verlaging oppervlaktespanning alveoli (pas geproduceerd vanaf week 34 zwangerschap)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

risico’s blootstelling te hoge niveaus zuurstof na geboorte

A

vorming zuurstofradicalen, dit kan leiden tot schade aan o.a. hersenen en ogen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

mogelijke gevolgen prematuriteitq

A

Infecties, sepsis, ROP, BPD

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Premature retinopathie oorzaak

A

angiogenese in retina stopt plotseling loslating retina & mogelijke blindheid tot gevolg (oogontwikkeling pas in week 34-36)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Bronchopulmonale dysplasie

A

architectuur longen verstoord, door plotselinge stop longontwikkeling ten gevolge van hyperoxie.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Respiratory distress syndrome

A

longen klappen dicht bij uitademing door een tekort aan surfactant in de alveoli

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

impact BPD op kind

A

in rust weinig problemen, bij inspanning wel. Verder impact op cognitie & taalontwikkeling en kan leiden tot executieve disfunctie (o.a. geheugen)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

risicofactoren BPD

A

prematuriteit, roken tijdens zwangerschap, hypertensie moeder, laag geboortegewicht, geslacht (jongens groter risico)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

behandeling dreigende vroeggeboorte

A

antenatale steroïden (dexa of betamethason), stimuleert longrijping en productie van surfactant

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

oorzaken BPD

A

mechanische beademing, zuurstofradicalen, infecties en ontstekingen (& dus prematuriteit, maar gaat meestal gepaard met 1 van deze problemen)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

oorzaken prematuriteit

A

infectie of stress bij moeder, afname werking progesteron, vasculaire ziekten, aandoening cervix, overrekking baarmoeder, vermindering maternale tolerantie, veroudering van de decidua

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

neurologische gevolgen extreme prematuriteit

A

neurodevelopment disorder, met name in de jongere jaren. –> verschillen hierin door hersenplasticiteit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Drie factoren die een rol spelen bij de mortaliteit en morbiditeit van prematuren

A

geboortegewicht, geslacht (jongens slechtere uitkomst) & antenatale corticosteroïden (verbetert mortaliteit en morbiditeit)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

manieren van overdragen infecties tijdens zwangerschap

A

hematogeen (transplacentair), opstijgende infecties vanuit vagina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

TORCHES

A

Toxoplasmose: aarde, kattenbak, rauw vlees
Others: o.a. hiv & parvoB19
Rubella
Cytomegalovirus
HErpes simplex virus
Syfilis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

diagnostiek Torches

A

Moeder: serologie IgM
Kind: serologie middels navelstrenpunctie, structurele echo foetus
PCR-techniek: vruchtwater

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

kenmerken torches

A

dysmaturiteit, microcefalie, hepatosplenomegalie, bloeduitstortingen, icterus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

CMV

A

incidentie ca 0.2-1%, 30% van vrouwen ooit besmet geweest met CMV. gerelateerd aan hygiëne-omstandigheden. 90% asymptomatisch.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Kenmerken congenitale cmv-infectie

A

milde prematuriteit, petechiën/ purpura, icterus door leverdisjunctie, hepatosplenomegalie, small for gestational age, neurologische afwijkingen (microcefalie, lage spierspanning, slecht drinken, convulsies).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Laboratorium uitslagen CMV

A

trombocytopenie, geconjugeerde hyperbilirubinemie, verhoogde transaminasen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Diagnostiek CMV

A

PCR-CMV van urine of speeksel. Positieve CMV <21 dagen postpartum is bewijzend. Meer dan 21 dagen? evt. PCR alsnog op hielprik, onderscheid congenitale of verworven infectie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

behandeling CMV

A

asymptomatisch hoeft niet behandeld te worden, zelflimiterend. Behandeling bij chorio-retinitis en pneumonie, dan ganciclovir langdurig intraveneus toegediend.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Morbiditeit CMV

A

90% houdt restverschijnselen als doofheid, mentale retardatie of een laag IQ (<70). 10% van de asympomatische kinderen houdt restverschijnselen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Herpes simplex virus type 2

A

meestal asymptomatisch bij volwassenen, verticale transmissiekans loopt van 2% bij herhaalde infectie tot 50% bij een primo-infectie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

gedissemineerde HSV

A

eerste symptomen eind eerste week, lijkt op normale sepsis, maar meestal met huid, hersenen en longen aangedaan. mortaliteit 60%, morbiditeit 44%.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Centraal zenuwstelsel HSV

A

eerste symptomen tweede tot derde week, meestal aandoening huid & altijd hersenen (meningitis/ encefalitis). Mortaliteit 14%, morbiditeit 56%.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

huid, ogen & mond HSV

A

eerste symptomen in tweede week, niet in brein en nauwelijks in longen, wel in huid, ogen & slijmvliezen. Mortaliteit 0% en morbiditeit 11%.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

diagnostiek HSV

A

vroeger via Tzanck-test huidlaesie, tegenwoordig PCR van oropharynx.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

behandeling HSV

A

intraveneus aciclovir.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Conjunctivitis neonatorum

A

verworven infectie, ook wel soepogen genoemd. Veroorzaakt door chlamydia of gonorroe. behandelen met antibiotica,

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Sepsis & meningitis - alarmsignalen

A

kreunen, grauw uiterlijk, temperatuurinstabiliteit, apneus/ bradycardieën, convulsies, weinig/ niet actief kind

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

veelvoorkomende verwekkers sepsis/ meningitis bij neonaten

A

groep B streptococcen, e. coli, listeria monocytogenes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Groep B streptococcen

A

20% zwangeren gekoloniseerd, kans op overdracht 36.5%, vervolgens 3% kans op ziekte. Early onset (dag 0-6) of late onset (piek 3-4 weken post-parfum. meningitis bepaalt de prognose, doordat dit restverschijnselen kan veroorzaken.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Risicofactoren voor GBS ziekte

A

vroeggeboorte, tekenen van infectie bij moeder, langer dan 24 uur gebroken vliezen, vrouwen met eerder kind met GBS, zware maternale kolonisatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

mortaliteit & morbiditeit GBS

A

mortaliteit 5-10%. Morbiditeit 50%, voornamelijk door meningitis. in 15-20% ernstig, zoals spasticiteit, ontwikkelingsachterstand, doofheid, blindheid.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

perinatale sterfte definitie

A

vanaf zwangerschapsduur van 22 weken tot 28 dagen na de geboorte

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

oorzaken perinatale sterfte

A

prematuriteit, dismaturiteit, placenta-afwijkingen, aangeboren afwijkingen, lage APGAR-score, infecties

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

gevolgen verstoorde ontwikkeling placenta

A

versnelde rijping van de placenta, en niet-fysiologische erythroblastosis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

belangrijkste afwijkingen placenta

A

placentaire insufficiëntie, intra-uteriene infecties, (opstijgend via vagina, zoals chrioamnionitis of funisitis), transplacentair, pre-eclampsie, terminale villus deficiëntie, solutio placentae, navelstrengproblemen, chronische histiocytaire intervillositis

44
Q

pre-eclampsie gevolgen placenta

A

hypermature villi (versnelde rijping), vergroot contact bloed tussen moeder & kind, infarcering (>10% IUGR), geoccludeerde spiraalarteriën en necrose door acute atherose.

45
Q

terminale villus deficiëntie

A

te langzame uitrijping, bijvoorbeeld bij diabetes mellitus. syncytiotrofoblast blijft om vlok, waardoor afstand tot diffusie groter wordt + oedeem. Hierdoor gaswisseling minder efficiënt.

46
Q

solutio placentae

A

vroegtijdige loslating van placenta van de uteruswand. Acuut en levensbedreigend, meteen sectio plaatsvinden.

47
Q

chronische histiocytaire intervillositis

A

reactie van materialen macrofagen tegen de placenta –> histocytaire ontsteking tussen de villi. influx van histiocyten leidt tot verstoorde placentaire doorbloeding. Hoge kans op IUGR en intra-uteriene vruchtdood. Herhalingsrisico met dezelfde partner is >80%.

48
Q

COVID-19 infectie placenta

A

placentaire problematiek –> virus kan syncytiotrofoblasten infecteren. Kan leiden tot IUGR of IUVD.

49
Q

Necrotiserende enterocolitis (NEC)

A

darmontsteking waarbij terminale ileum, coecum en colon ascendent van premature neoanten aangedaan zijn. incidentie is 10% <1500 gram.

50
Q

Pathologisch beeld NEC

A

necrose, ulceratie en pneumatosis intestinalis (luchtvorming in de darmwand). Behandeling is conservatief, in 20-60% operatieve darmresectie. Mortaliteit 10-25%. Preventie: moedermelk.

51
Q

Alveolaire capillaire dysplasie

A

Alveolaire capillaire dysplasie (ACD): probleem met de ontwikkeling van de bronchiaalboom en vaatvoorziening. bloedvaten liggen te centraal, hierdoor slechte doorbloeding alveoli. Moeilijk te beademen kind.

52
Q

Surfactant proteïne-B deficiënties

A

in histologisch preparaat wordt er alveolaire proteïnes gezien. Alveoli zitten vol roze eiwit.

53
Q

persisterende pulmonale hypertensie

A

hierbij worden verdikte vaatwanden in de arteriolen gezien. Komt niet vaak voor.

54
Q

SIDS - wiegendood

A

plotseling overlijden van kind na 1e maand & voor leeftijd van 1. Oorzaak blijft, ook na obductie, onopgehelderd.

55
Q

Risicofactoren SIDS

A

buikslapen, spullen in bed, hyperthermie, co-sleeping, jonge maternale leeftijd, roken & drugsgebruik, zorgonttrekking, lage socio-economische status, kinderen kort op elkaar, mannelijk kind, prematuren, meerlingen, SIDS bij broertje/ zusje, voorafgaande respiratoire infecties, hersenstamafwijkingen

56
Q

farmacokinetiek 4 fasen

A
  1. absorptie
  2. distributie
  3. metabolisme
  4. eliminatie
57
Q

factoren bij absorptie die anders zijn bij neonaat

A

zuurgraad (pH is hoger, 7). hierdoor hogere penicilline concentraties, die toxisch kunnen zijn. Langere opnameduur medicatie in darmen, lagere spiegels enzymen CYP450, efflux transporters nog minder, passagesnelheid maag is lager, darmwand meer permeabel voor grotere moleculen en andere darmflora.

58
Q

lokale toediening kinderen

A

leidt vaker tot systemische bijwerkingen, doordat het huidoppervlak in verhouding groter is, en dus de bloedspiegel hoger kan zijn dan bij een volwassene

59
Q

wat is belangrijk qua absorptie voor kinderen

A

absorptie is onvoorspelbaar en variabel, géén orale medicatie voor levensbedreigende aandoeningen bij neonaten.

60
Q

Verschillen distributie kind en volwassene

A

distributie is afhankelijk van de lichaamssamenstelling en eiwitbinding. Eerste zes maanden heeft het kind 80% water, 60% bij volwassene. Groter verdelingsvolume voor wateroplosbare medicatie.

61
Q

vier zaken die metabolisme beïnvloeden

A
  1. ontogenie (CYP450-enzymen, bij neonaat hele lage activiteit, bij 5-15 jarige leeftijd ligt piek).
  2. genetische polymorfismen
  3. effect van ziekte op het metabolisme –> meer inflammatie, hoe lager het metabolisme –> langere halfwaardetijd, lagere klaring
  4. co-medicatie
62
Q

verschillen eliminatie kind en volwassene

A

renale klaring –> lagere dosering bij kinderen onder één jaar.

63
Q

middelen met specifieke bijwerking bij kinderen

A

tetracyclines: verkleuring tanden
ciprofloxacine: geassocieerd met gewrichtsschade
antihistaminica: verhogen de kans op wiegendood
Metoclopramide (& antipsychotica) kunnen extrapiramidale verschijnselen geven

64
Q

aandachtspunten bij toedieningsvormen voor kinderen

A
  1. smaak
  2. hulpstoffen
  3. beschikbaarheid –> medisch onderzoek
    Wordt vaak gemanipuleerd met medicatie om het beter te kunnen toedienen of om kinderen het te laten nemen. dit kan echter negatieve effecten hebben op de werking.
65
Q

groei van foetus in baarmoeder afhankelijk van:

A

maternale factoren (gezondheid moeder, roken, jonge/ oude leeftijd).
foetale factoren (meerlingenzwangerschap, genetische afwijkingen)
placentaire factoren (verminderde doorbloeding van de placenta (IUGR))

66
Q

groei tijdens eerste levensjaar en daarna afhankelijk van

A

1e levensjaar: ca. 25 cm, voornamelijk onder invloed van voeding.
groei na 1e levensjaar: groeisnelheid neemt af tot de puberteit, met name groei onder invloed van hormonen (+ genen, voeding, gezondheid, omgevingsfactoren)
puberteit: onder invloed van geslachtshormonen een groeispurt

67
Q

normaalwaarden lengte

A

-2SD - + 2SD, uitgaande van de referentiepopulatie.

68
Q

Genetisch aspect lengte

A

80% van groei is genetisch bepaald
target height berekend met behulp van gemeten lengte van beide ouders. Range ca. 18 cm tussen broers en zussen.

69
Q

pathologie neemt toe naarmate er een groter verschil zit tussen target height en werkelijke lengt. Geldt voor:

A

groei afbuiging of versnelling (>1 SD bij herhaalde metingen)
groot verschil met streeflengte +1.6 SD in vergelijking met target height
te kleine of te grote lengte <-2 of >+2 SD bij normale target height.

70
Q

primaire groeistoornis definitie

A

interne invloeden
verstoorde regulatie epifysairschijf, afwijkende groei vanaf de geboorte, oorzaak: mutaties in genen, SGA zonder inhaalgroei

71
Q

secundaire groeistoornis definitie

A

omgevingsinvloeden
invloed van buitenaf op epifysairschijf, in eerste instantie normale groei met daarna afbuiging, oorzaken: endocriene signalen, voeding, cytokines of omgevingsfactoren

72
Q

SHOX-gerelateerde groeistoornis

A

milde dysmorfe kenmerken. Afwijkingen in pseudo-autosomale regio’s op zowel het X- als het Y-chromosoom. Kenmerken zijn korte armen en benen, spierhypertrofie en madelungse deformiteiten (gebogen radius & ulna)

73
Q

Turner syndroom

A

groeistoornis met dysmorfe kenmerken. Sprake van 45X. Gezichtdysmorfieën, wijde tepelstand, korte benen, hartafwijkingen & nierafwijkingen. Grote kans auto-immuunziekten & POI. Groeicurve lager dan normaal, groeihormoon werkt wel goed.

74
Q

Silver-Russell syndroom

A

SGA, macrocefalie met frontal bossing, voedingsproblemen/ lage BMI, clinodactylie en asymmetrie lichaam, postnataal slechte groei. + ontwikkelingsproblemen
Met groeihormoon goed te stimuleren groei.

75
Q

soorten secundaire groeistoornissen

A

endocriene stoornissen
chronische ziekten in orgaansystemen
Emotionele deprivatie
Malnutritie
Iatrogeen (corticosteroïden, bestraling, chemo)

76
Q

botleeftijd secundaire groeistoornis

A

loopt vaak achter op de kalenderleeftijd
Groei aanvankelijk normaal, waarna groeicurve afbuigt.

77
Q

groeihormoonas (GH-IGF-I as)

A

hypothalamus: somatostatine & GHRH
hypofyse: groeihormoon
lever: groeifactoren
disfuncties mogelijk: groeihormoon productie verlaagd door hypofyseprobleem, groeihormoon receptordisfunctie, IGF-I receptor disfunctie

78
Q

thyroïdale as

A

hypothalamus: TRH
hypofyse: TSH
Schildklier: T4 en T3
lengtegroei + hersengroei & neurologische ontwikkelingen.
hypothyreoïdie kinderleeftijd: verminderde Groei & gewicht neemt toe, lijnen kruisen elkaar

79
Q

gonadale as

A

Hypothalamus: GnRH
Hypofyse: LH, FSH
Gonaden: oestrogenen, androgenen, progestagenen
vertraagde puberteit en afbuigende lengtegroei. endocrinologisch of niet-endocrinologische oorzaken.

80
Q

adrenale as

A

Hypothalamus: CRH
Hypofyse: ACTH
Bijnier: cortisol
Cushing: te veel cortisol, afbuigende lengtecurve met toename gewicht.

81
Q

Diagnostiek te kleine lengte

A

familieanamnese, reconstructie lengte- & gewichtscurve, medische voorgeschiedenis, medicatie, ontwikkeling, voedingsanamnese, uitgebreide tractusanamnese, psychosociale anamnese
LO: lengte, gewicht, bloeddruk, schedelomtrek, zithoogte & spanwijdte, dysmorfe kenmerken, meten ouders, puberteitsstadium, algemeen intern onderzoek

82
Q

Bloedonderzoek te kleine lengte

A

Hb, erytrocyten, TSH, FT4, IGF-I, Anti-TTG, IgA, totaal IgA, Na, K, Ca, P, creatinine

83
Q

Aanvullend onderzoek te kleine lengte indicaties

A

meisjes met lengte <-2 of >1.6 SD korter dan target height –> turner syndroom (CGH-array of SNP-array)
<drie jaar met afgenomen groei –> serum IGFBP-3 voor groeihormoondeficiëntie, realen tubulaire acidose
>10 jaar met afgenomen groei en een lage BMI SD <-1–> bezinking, bloedcellen, calprotectine in feces voor IBD’s

84
Q

Groeihormoon stimulatietest

A

Afhankelijk van de combinatie van IGF-I-waarde en oploop van groeihormoon mag er wel of niet gesproken worden van een (partiële) groeihormoondeficiëntie of -resistentie.

85
Q

genetische diagnostiek

A

NGS genpanel analyse
SNP array of karyogram
WES of WGS
Methyleringsonderzoek (Prader-Willi of Silver-Russel)

86
Q

te grote lengte DD

A

constitutioneel snelle rijping
Obesitas-geïnduceerde snelle rijping
Polygeen familiaire grote lengte
Monogenetische grote lengte
Hormonale overproductie

87
Q

Klinefelter syndroom

A

1-1.5 per 1000 jongens. 10% gediagnosticeerd voor puberteit. Langer dan gemiddeld, groeiversnelling tussen 5 & 8. Weinig testosteron, puberteit blijft achter. Verminderde spier- en haarvorming, kleine testes, gynaecomastie. Aparte groeicurve.

88
Q

Marfan syndroom

A

23 per 10000 mensen. Autosomaal dominant. Klinische kenmerken zijn een positieve thumb and wrist sign. Duim kan voorbij handpalm, en duim & pink kunnen volledig om pols heen. Lange, slanke vingers. kans op aortadissectie en oogproblemen. Vaak pas diagnose na hartafwijking.

89
Q

Secundaire groeistoornissen te grote lengte

A

overgroei met meer hormoonproductie (GH-overproductie, hyperthyreoïdie, pubertas praecox)
overgroei met minder hormoonproductie (gonadotropine of oestrogeendeficiëntie)
overig: obesitas

90
Q

Aanvullend onderzoek te grote lengte

A

X-hand: rotleeftijd & voorspelde eindlengte
genetisch onderzoek bij verdenking primaire groeistoornis.
Labonderzoek: 17-OH-progesteron, androsteendion, testosteron, DHEA(S), GH, IGF-I, FT4, TSH, ACTH, Cortisol

91
Q

Genetisch onderzoek op indicatie bij te grote lengte

A

Gericht DNA-onderzoek voor specifieke syndromen
CNV analyse of traditionele karyotypering
Grote lengte of overgroei panel
WES

92
Q

Verschil intra-uterien naar extra-uterien

A

Ductus arteriosus: shunt tussen a.pulmonalis en aorta
Ductus venosus: shunt tussen v. umbilicalis en v. Cava inferior.
Foramen ovale: shunt tussen rechter atrium & linker atrium

93
Q

Verschillen orgaansystemen tussen volwassenen & neonaten

A

Renale klaring lager –> meer urine, minder geconcentreerd
Ongunstige anatomie respiratoire systeem
Luchtwegen stugger
Cardiale spierfunctie niet optimaal (enkel compensatie met hartfrequentie, niet de spierkracht)
bloed-hersenbarrière nog erg kwetsbaar
Hoog metabolisme (calorie-intake) en hoog zuurstofverbruik

94
Q

Verschillen luchtwegen tussen neoanten en volwassenen:

A

neusademhaling i.p.v. mondademhaling
diameter van de luchtwegen is nauw, verhoogde ademweerstand
Hoefijzervormige epiglottis –> bij zwelling eerder obstructie
Minder/ onrijpe alveoli, kleiner oppervlak, kleinere luchtwegen en minder werkzame alveoli –> minder gaswisseling
Bronchuswand meer kraakbeen –> makkelijker collageen van longen & minder goede sputummobilisatie
Diafragma is horizontaler en minder type I vezels, sneller uitgeput
Ribben –> meer kraakbeen, meer horizontaal. Afhankelijk van diafragma voor ademhaling

95
Q

voordelen borstvoeding

A

verminderde kans op maag-darminfecties, middenoorontstekingen, luchtweginfecties, overgewicht & diabetes op latere leeftijd

96
Q

Gerandomiseerde trial over effecten borstvoeding uitkomsten

A

minder infecties in eerste levensjaar (50% minder maag-darm, 50% minder middelnoor, 33% minder luchtweg)
Minder wiegendood (45% minder)
Kleinere kans op eczeem (40%)
IBD (50% minder)
Afname metabool syndroom
minder obesitas (iedere maand 4% risicoreductie)
Betere hersenontwikkeling
Gunstig effect band moeder-kind
Kosteneffectief

97
Q

Samenstelling borstvoeding

A

immunologische factoren (sIgA, lactoferrine, probiotica, enzymen, cellen als macrofagen, anti-inflammatoire factoren, bindingseiwitten & probiotica).
–> stimulatie zowel aspecifieke afweer als specifieke afweer + stimulatie microbioom
macro- & micronutriënten (bij langere zwangerschapsduur minder eiwitten)
hormonen
groeifactoren
enzymen

98
Q

Nut specifiek IgA

A

specifieke bescherming tegen factoren in de omgeving, minder binding aan darmepitheel.
Piek in periode dat IgG nog niet door kind zelf kan worden gemaakt.

99
Q

Hersenontwikkeling door borstvoeding

A

Zowel neurologisch, visuele als cognitieve ontwikkeling. Dosis-effect: langer gebruik zorgt voor betere uitkomsten. Verschil in IQ 4-11 punten en hersengroei. Waarschijnlijk door aanwezigheid essentiële vetzuren, bouwstof voor hersenweefsel en retina.

100
Q

borstvoeding prematuren

A

Kan worden gegeven door het afkolven van melk en dit geven via maagsonde. Buidelen met kind geeft grotere slagingskans voor borstvoeding

101
Q

voordelen moedermelk bij prematuren

A

daling aantal infecties
snellere overgang naar volledig enterale voeding
minder heropnames na ontslag
daling incidentie NEC
Betere psychomotore ontwikkeling

102
Q

Colostrum

A

eerste moedermelk, erg rijk aan eiwitten, immuunglobuline (sIgA) en andere immunologische stoffen als lactoferrine

103
Q

Suppletie bij moedermelk

A

Eerste drie maanden: vitamine K –> voorkomen hersenbloedingen
Vitamine D: tot minimaal 4 jaar
Prematuren: fortifier –> voor groei en preventie van rachitis (extra eiwitten, calcium en fosfaat)

104
Q

Hormonen die van belang zijn voor melkproductie

A

prolactine (komt vrij bij prikkeling tepel, productie door hypofyse). Medicamenteus gestimuleerd door domperiodon.
Oxytocine (komt vrij bij zien, horen of voelen kind) –> toeschietreflex & binding moeder en kind

105
Q

Nadelen borstvoeding

A

Sociale bezwaar (schaamte, moeite met combineren studie en werk)
Risico materialen complicaties (tepelkloven, mastitis, verstopping en abcedering)
Stille ondervoeding aan de borst

106
Q

Contra-indicaties borstvoeding

A

hiv-infectie bij moeder
haemorrhagische koortsen
Borstlaesies met TBC, varicella of HSV

107
Q
A

3A2 (5 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions