Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Farmakologia - I Kolokwium > W1,2 Ćw1 - wprowadzenie > Flashcards

W1,2 Ćw1 - wprowadzenie Flashcards

1
Q

Premiks leczniczy

A

weterynaryjny produkt leczniczy, który technologicznie został przygotowany do wymieszania z paszą, w celu wytworzenia paszy leczniczej

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Tachyfilaksja

A

Osłabienie działania leku po jego krótkotrwałym wielokrotnym podawaniu. Po odstawieniu można ponownie wywołać efekt farmakologiczny.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Tolerancja

A

Osłabienie działania leku po jego długotrwałym wielokrotnym podawaniu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Leki depot

A

Czyli lek o przedłużonym uwalnianiu i działaniu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Proleki

A

Nieaktywne farmakologicznie substancje (prekursory), których metabolit wykazuje działanie lecznicze, np lewodopa

Cel: lepsze wchłanianie, zmniejszenie działań niepożądanych, łatwiejsze przechodzenie przez błony biologiczne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Dawka minimalna (progowa)

A

dosis minimalis

- najmniejsza dawka wywołująca efekt farmakologiczny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Dawka lecznicza

A

Najczęściej używana dawka, która wywiera zamierzone, wyraźne działanie lecznicze

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Dawka efektywna

A

(dosis effectiva)

- dawka wywołująca określony efekt: terapeytuczny/ toksyczny/ śmiertelny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Dawka maksymalna

A

(dosis maximalis)

- największa dawka, która nie wywołuje objawów zatrucia i może być zastosowana leczniczo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

ED50

A

dosis efectiva 50
Dawka, przy której osiąga się połowę efektu maksymalnego lub przy której 50% osobników wykazuje oczekiwany efekt

ED50 jest miarą bezwzględnej aktywności (siły) leku (miarą względnej jest wskaźnik leczniczy)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Wskaźnik (indeks) terapeutyczny

A

Miara bezpieczeństwa zakresu między dawką terapeutyczną i toksyczną. Im większy jest, tym większe bezpieczeństwo leku (większy zakres terapeutyczny)

IT= LD50/ED50

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

TD50

A

Dawka leku powodująca efekty toksyczne u 50% osobników

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Okno terapeutyczne

A

TD50-ED50

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

LD50

A

Dawka leku powodująca śmierć 50% osobników

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

(!) Krzywa zależności dawka efekt! - wstawić

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Cechy charakteryzujące lek

A
  1. Skuteczność (efficasy)
  2. Siła działania (potency)
  3. Powinowactwo (affinity)
  4. Aktywność wewnętrzna (intristic activity)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Skuteczność leku (efficacy)

A

Maksymalna odpowiedź wywołana przez lek, zależy od liczby utworzonych kompleksów lek-receptor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Siła działania leku (potency)

A

Miara tego, ile leku potrzeba, aby wywołać określoną odpowiedź (im niższa, tym silniejszy). Miarą siły działania leku jest ED50

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Powinowactwo (affinity)

A
  • zdolność leku do wiązania z receptorem (powinowactwo)
  • takie stężenie leku, przy którym połowa receptorów będzie z nim związana (Ka)
  • im wyższe powinowactwo leku do receptora, tym niższa Ka
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Co to Ka?

A

Charakterystyczna cecha leku i receptora, jest równa stężeniu leku wymaganemu do związania 50% miejsc wiązania receptorów

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Aktywność wewnętrzna leku (intristic activity) = Alfa

A
  • zdolność leku do wywołania zmian prowadzących do wystąpienia działania po utworzeniu kompleksu z receptorem (pobudzania)
  • wyrażamy ją porównując do naturalnego przekaźnika (rzadko kiedy lek ma wyższą)

Alfa max = 1 (dla naturalnych neuroprzekaźników)
Alfa min = 0 (dla antagonisty)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Czy leki będące izomerami strukturalnymi działają tak samo?

A

Nie, mogą działać nawet przeciwstawnie.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Czy leki będące izomerami optycznymi działają tak samo?

A

Tak, ale wykazują inną siłę działania. Zazwyczaj mocniejsze są formy lewoskrętne (np. L-epinefryna 20x silniejsza od D-epinefryny)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Jak na działanie leku wpływa obecność grupy nitrowej?

A

Zwiększa działanie toksyczne, zwłaszcza na szpik

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Jak zmienia się działanie w różnych związkach alifatycznych?

A

Zwiększają swoje działanie razem z wydłużeniem łańcucha alifatycznego.

Obecność atomu chlorowca - zwiększa aktywność i toksyczność związku.
Obecność grupy karboksylowej - zwiększa toksyczność.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Jak na działanie leku wpływa aromatyczność?

A

Związki aromatyczne są bardziej aktywne od alifatycznych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Jak na działanie leku wpływa obecność grupy amoniowej?

A

Zmniejsza zdolność przechodzenia związku przez błony biologiczne (PP -> krew, krew -> mózg)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Jak na działanie leku wpływają choroby wątroby?

A

Obniża tempo biotransformacji leku i wydłuża czas jego działania. Większość leków jest metabolizowanych przez wątrobę i należy ich wtedy nie stosować lub zmniejszyć ich dawkę.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Jak na działanie leku wpływają choroby nerek?

A

Zmniejszają tempo wydalania leków z moczem, prowadząc do ich kumulacji i zwiększając ryzyko działania toksycznego. Należy zmniejszyć dawkę leku lub wydłużyć okres między kolejnymi podaniami.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Jak na działanie leku może wpłynąć głodzenie?

A

Może zmniejszyć tempo przemian metabolicznych a tym samym działania leku.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Co służy do określania stopnia niewydolności nerek?

A

klirens kreatyniny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Jak zmienia się próg bólowy organizmu?

A

Niski wieczorem i nocą, wysoki po południu (wtedy leki p/bólowe będą najsilniejsze)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

O jakiej porze dnia adrenomimetyki działają silniej? (dzień/noc)

A

noc, bo aktywność układu adrenergicznego jest wtedy niska

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

O jakiej porze dnia cholinomimetyki działają silniej? (dzień/noc)

A

dzień, bo aktywność układu cholinergicznego jest wtedy niska

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Agonista (pełny) - charakterystyka

A

Posiada:

  • wysokie powinowactwo
  • wysoką aktywność wewnętrzną Alfa > lub równe 1

W odpowiednim stężeniu zdolny do wywołania reakcji maksymalnej po związaniu z receptorem.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Agonista częściowy - charakterystyka

A

Posiada:

  • wysokie powinowactwo
  • średnią aktywność wewnętrzną Alfa = 0,2-0,8

Wywołuje reakcję słabszą od maksymalnej, nawet po całkowitym wysyceniu receptorów

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Agonista odwrotny - charakterystyka

A

Wywołuje odwrotny efekt farmakologiczny niż agonista, hamuje konstytutywną aktywność receptora

Posiada:

  • różne powinowactwo
  • ujemną aktywność wewnętrzną Alfa <0
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Antagonista - charakterystyka

A

Posiada:

  • wysokie powinowactwo
  • zerową aktywność wewnętrzną Alfa = 0
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Antagoniści funkcjonalni

A

działają na różne receptory i enzymy i przez inne mechanizmy działania powodują takie same lub przeciwne skutki fizjologiczne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Antagoniści chemiczni

A

reagują z substancją czynną tworząc związek słabszy lub nieczynny biologicznie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Antagonizm kompetycyjny odwracalny

A
  • agonista w wyższych stężeniach wypiera antagonistę z miejsca wiązania w receptorze
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Wpływ antagonisty kompetycyjnego odwracalnego na krzywą dawka - efekt

A
  • krzywa ulega przesunięciu w prawo, bez zmiany odpowiedzi maksymalnej i nachylenia krzywej
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Antagonizm kompetycyjny nieodwracalny

A
  • antagonista łączy się z receptorem zdecydowanie silniej niż agonista, który nie może go wyprzeć z receptora
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Antagonizm niekompetycyjny

A
  • antagonista łączy się z innym miejscem wiązania niż agonista i blokuje pobudzenie efektora
  • podanie agonisty (AG) nie może wyprzeć antagonisty (ANTG) z miejsca efektorowego
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Wpływ antagonisty niekompetycyjnego na wykres dawka - efekt

A
  • zmniejsza się kąt nachylenia krzywej (spłaszcza się)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Leki w postaci niezjonizowanej - jak przechodzą przez błony komórkowe?

A

Łatwo przenikają przez błonę komórkową na drodze dyfuzji prostej.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Leki w postaci zjonizowanej (zdysocjowanej) - wchłanianie

A

Nie przenikają przez błony komórkowe, wymagają obecności transporterów

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Jaki wpływ ma pH leku na jego wchłanialność?

A

Leki słabo kwasowe wchłaniają się najlepiej z kwaśnego środowiska żołądka.

Leki zasadowe wchłaniają się najlepiej w zasadowym środowisku jelita cienkiego.

Działa to także przy resorpcji (mocz kwaśny, więc lepiej resorbują się leki kwasowe)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Co jest transportowane przez błony na drodze pinocytozy?

A
  • płyny a więc też substancje wielkocząsteczkowe rozpuszczalne w wodzie
  • drobiny białek
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Rola i podział transporterów

A

Umożliwiają napływ jonów i składników odżywczych oraz wypływ odpadów komórkowych i toksyn; ochrona lub wzrost toksyczności leków (loperamid)

2 grupy:
Transportery ABC (ATP-Binding Cassette)
Transportery SLC (Solute Carrier Transporters)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Transportery ABC

A

Białka transportu aktywnego, zależące od hydrolizy ATP. Odpowiadają za wyrzut leków na zewnątrz.

np. P-glikoproteiny (P-gp)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Jaką rolę dla P-gp ma loperamid?

A

Jest dla niego substratem

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Jak działa chinidyna w stosunku do P-gp?

A

Jest inhibitorem P-gp w BBB, powoduje depresję oddechową po loperamidzie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Transportery SLC

A

W układach transportu ułatwionego. Są to transportery sprzężone z jonami.

np. 5-HT (SERT), DA (DAT), GABA (GAT)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

W jaki sposób leki mogą wpływać na biosyntezę mikroorganizmów?

A
  1. Hamowanie syntezy ściany komórkowej bakterii
  2. Hamowanie prawidłowego funkcjonowania błony komórkowej (np. antybiotyki aminoglikozydowe, niektóre leki p/grzybicze)
  3. Hamowanie prawidłowej biosyntezy białek (np. tetracykliny, chloramfenikol)
  4. Zaburzenia przemiany kwasu foliowego
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Czy reakcje alergiczne możemy zaklasyfikować do działań niepożądanych danego leku?

A

Tak

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

Czy jeśli lek jest stosowany nieprawidłowo i wywołuje pewną niekorzystną reakcję organizmu, możemy ją zaklasyfikować jako działanie niepożądane leku?

A

Tak

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

Niespodziewane niepożądane działanie leku

A

Niepożądana reakcja, która nie jest wymieniona w charakterystyce produktu leczniczego dopuszczonego do obrotu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

Okres karencji

A

Okres, po jakim produkt odzwierzęcy może być dopuszczony do spożycia przez ludzi, po zakończeniu farmakoterapii danym lekiem. (Okres, po którym jego stężenie spadnie do poziomu MRL)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

MRL (NDSP) - co to?

A

Maximum residue limits (Najwyższe Dopuszczalne Stężenie Pozostałości)
- wskaźnik poziomu maksymalnej zawartości pozostałości leku w produkcie dopuszczonym do konsumpcji

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

W jakim czasie pojawia się alergia po podaniu leku i.v.?

A

W ciągu kilku minut do pół godziny po wstrzyknięciu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

Jak objawia się wstrząs anafilaktyczny?

A

dusznością, ślinieniem, chwiejną postawą ciała, zapaścią, pokrzywka z obrzękami

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

Czym się różni działanie embriotoksyczne od teratogennego?

A

W zależności od zaawansowania ciąży:

  • jeśli lek działa w czasie embriogenezy - w okresie rozwoju zarodka i lek powoduje jego obumarcie -> działanie embriotoksyczne
  • jeśli lek działa w czasie organogenezy i lek powoduje obumarcie płodu lub wady rozwojowe -> działanie teratogenne
64
Q

Leki o działaniu embriotoksycznym i teratogennym

A
  • chloramfenikol
  • tetracyklina
  • erytromycyna, wiomycyna
  • sulfonamidy
  • barbiturany
  • etanol
  • meprobamat
  • oksytocyna
  • leki p/zakrzepowe
  • leki p/histaminowe
  • leki p/nowotworowe
65
Q

Leki o działaniu rakotwórczym

A
  • związki metali (arsen, chrom, nikiel, kobalt, selen, ołów, cynk, żelazo)
  • produkty ropy naftowej (parafina, wazelina), węgla kamiennego (kreozol, kreolina), smoły drzewnej (kreozot, źle oczyszczony dziegieć)
  • związki sterolowe (np. estrogeny)
  • środki alkilujące
66
Q

Na czym polega działanie mutagenne

A

Na uszkadzaniu przez związek chemiczny DNA komórki -> mutacje genów i aberracje chromosomalne

67
Q

Leki o działaniu mutagennym

A
  • wodzian chloralu
  • skopolamina
  • chlorowodorek morfiny
  • barwniki akrydynowe
  • sulfonamidy
  • chloramfenikol
68
Q

Skrót LADME

A 
L - Liberation (uwalnianie)
A - Absorption (wchłanianie)
D - Distribution (dystrybucja)
M - Metabolism
E - Excretion (wydalanie)
69
Q

Eliminacja leku - co przez to rozumiemy?

A

Metabolizm + wydalanie

70
Q

Uwalnianie leku w ustroju

A

Rozpad postaci, w której lek został wprowadzony do organizmu (np. tabletki lub kapsułki) -> uwolnienie jego cząsteczek i rozpuszczenie w płynach ustrojowych (nie dotyczy płynów podanych p.o.)

71
Q

Czynniki warunkujące dostępność biologiczną

A
  • droga podania (przy dożylnym = 1 (100%))
  • właściwości fizykochemiczne preparatu (rozpuszczalność, lipofilność, stopień zjonizowania, masa cząsteczkowa, substancje pomocnicze)
  • efekt pierwszego przejścia
  • interakcje między lekami lub między lekiem a treścią pokarmową
72
Q

Dostępność biologiczna leku

A

Ułamek dawki substancji leczniczej, który dostaje się w formie aktywnej farmakologicznie do krążenia ogólnego po podaniu pozanaczyniowym oraz szybkość, z jaką ten proces zachodzi.

Określa względną szybkość i stopień przechodzenia leku do krążenia ogólnego. Przy podaniu i.v. = 100%

73
Q

Wchłanianie leku w ustroju

A

Procesy związane z przejściem leku z miejsca podania do krążenia ogólnego (głównie przez żołądek i jelito cienkie)

74
Q

Objętość dystrybucji (Vd)

A

Hipotetyczna objętość płynów ustrojowych, w której lek musi się rozmieścić, aby jego stężenie równało się wykrywalnemu we krwi
- daje wyobrażenie o rozmieszczeniu leku w organizmie (kompartmenty)

  • > niska Vd -> leki nienetrujące do tkanek, duże stężenie we krwi
  • > wysoka Vd -> leki łączące się z białkami i kumulące się w tkankach
75
Q

Dystrybucja leku

A

rozmieszczenie w płynach i tkankach, zależne od barier (krew-tkanka, krew-płyn mzg-rdz, śródgałkowa, łożyskowa)

76
Q

Efekt pierwszego przejścia

A

Obniżenie stężenia leku przy jego przejściu przez wątrobę (przy podaniu p.o.)

77
Q

U jakich zwierząt wchłanianie leku jest najwolniejsze i najsłabsze?

A

U krów

78
Q

U jakich zwierząt zmienne są warunki wchłaniania leku?

A

U koni

79
Q

Co wpływa na wchłanianie leków z PP?

A
  • stopień wypełnienia żołądka
  • łatwość rozpuszczania się formy stałej leku w płynnej treści PP
  • opróżnianie się żołądka
  • aktywność układu parasympatycznego
80
Q

U których zwierząt niektóre leki podane p.o. mogą być wchłaniane w jelicie grubym?

A

u koni

81
Q

W roztworach o jakim odczynie leki się lepiej ROZPUSZCZAJĄ? (nie wchłaniają)

A

Leki o odczynie kwaśnym -> rozpuszczają się lepiej w środowisku zasadowym

Leki o odczynie zasadowym -> w środowisku kwaśnym

82
Q

Od czego zależy szybkość wchłaniania leku?

A

od:

  • mały stopień jonizacji (dysocjacji - słabe kwasy i zasady lepiej się wchłaniają w środowisku odp. kwasowym i zasadowym, ponieważ większa część ich cząsteczek pozostaje w postaci niezdysocjowanej -> lepiej rozpuszczają się w tłuszczach -> lepiej przechodzą przez błony lipidowe)
  • dobrej rozpuszczalności w tłuszczach
  • wielkości cząsteczki leku
  • postaci leku
83
Q

Od czego zależy szybkość rozpuszczania się leku?

A

od właściwości fizykochemicznych (m.in. od pH środowiska)

84
Q

Czynniki zmniejszające wchłanialność leku

A
  • wytrącenie leku z roztworu w PP lub jego wydalenie zanim zostanie wchłonięty
  • rozłożenie leku przez enzymy błony śluzowej i wątroby (efekt pierwszego przejścia)
  • różnice gatunkowe w zakresie absorpcji
85
Q

Leki o jakim pH wchłaniają się w PP świń, psów i kotów?

A

Tylko obojętne lub kwaśne, ponieważ sok żołądkowy świń, psów i kotów jest mocno kwaśny (pH = 1-2) a treść jelit słabo kwaśna lub prawie obojętna.

86
Q

Od czego zależy stopień wiązania leku z białkami?

A
  • stężenie leku (wysycenie miejsc wiążących)
  • powinowactwo leku do białek
  • stężenie białek (wiek zwierząt, wydolność nerek, wątroby, stan odżywienia itp)
  • obecność substancji mogących konkurować o miejsce wiązania (egzogenne - leki, trucizny; endogenne - kwasy tłuszczowe, bilirubina, mocznik, hormony)
  • pH osocza (np. w kwasicy mniejsze wiązanie barbituranów z albuminą)
87
Q

Czynniki warunkujące dystrybucję leku

A

Dystrybucja = proces rozmieszczania leku w płynach i tkankach organizmu. Warunkują ją:

  • szybkość przepływu krwi przez tkanki (+ kompartmenty)
  • szybkość transportu przez błony biologiczne
  • wiązanie z białkami!
88
Q

Czym są i jakie wyróżniamy frakcje leku?

A

Lek w momencie pojawienia się we krwi zostaje w różnym stopniu związany z białkami, przyjmując dwie formy:

  • Frakcja wolna - niezwiązana z albuminami krwi -> aktywna! Ulega dystrybucji do tkanek i metabolizmowi
  • Frakcja związana z białkami krwi - chwilowo nieaktywna, “zapasowa”
89
Q

Czym jest kompartment?

A

Zespół tkanek/ płynów ustrojowych/ narządów, w których lek i jego metabolity są rozmieszczone równomierne (obszary ciała, w których lek ulega podobnym procesom metabolicznym)

90
Q

Lek związany z białkami

A
  • nieaktywny farmakologicznie
  • nie może przechodzić przez błony biologiczne
  • nie ulega metabolizmowi
  • nie może się wydalać
91
Q

Leki “wypieracze” - o większym powinowactwie do białek krwi

A
  • NLPZ
  • chloramfenikol
  • chinidyna
  • warepamil
  • amiodaron
  • pochodne kumaryny
  • fenylobutazon
  • salicylany
  • sulfonamidy
  • penicyliny
92
Q

Leki podatne na wypieranie z połączeń z białkami

A
  • doustne leki p/cukrzycowe
  • leki p/skrzepliwe
  • leki p/padaczkowe
  • metotreksat
  • digoksyna
93
Q

Jakie cechy musi mieć lek przenikający przez BBB? (Blood-Brain Barrier)

A

Niezjonizowany, słabo wiążący się z białkami i dobrze rozpuszczalny w lipidach.

94
Q

Dlaczego u zwierząt nie stosujemy leków na zaburzenia lipidowe? (pytanko z egzaminu)

A

Ponieważ zwierzęta praktycznie nie chorują na te zaburzenia (miażdżycę i hipercholesterolemię) i nie ma takiej potrzeby :)

95
Q

W jakich sytuacjach przepuszczalność BBB jest wyższa?

A
  • w stanach zapalnych
  • w okresie poporodowym
  • u młodych zwierząt
96
Q

Jaka jest główna forma transportu leków przez BBB?

A

dyfuzja bierna

97
Q

Jakie mamy bariery biologiczne?

A
  • BBB
  • bariera łożyskowa
  • bariera wymieniowa
98
Q

Jakie są formy transportu leków przez łożysko?

A
  • dyfuzja prosta
  • dyfuzja ułatwiona
  • transport aktywny
  • pinocytoza
99
Q

Od czego zależy zdolność i szybkość przechodzenia leku przez łożysko?

A
  • stężenie leku we krwi samicy
  • wielkość cząsteczki leku i stopień jej dysocjacji (im mniejsze tym łatwiej przechodzi)
  • rozpuszczalność w tłuszczach (niezjonizowane -> lepiej rozpuszczalne niż zjonizowane)
  • stopień wiązania z albuminami krwi matki
  • aktywność enzymów łożyskowych, które mogą zmetabolizować dany lek!
  • wielkość powierzchni i grubości łożyska
  • stopień ukrwienia łożyska
100
Q

W jaki sposób lek jest wydalany z organizmu płodu?

A
  • łożyskowa dyfuzja zwrotna -> biotransformacja w organizmie matki i wydalenie
  • eliminacja nerkowa do płynu owodniowego -> ponowna absorbcja przez PP i skórę płodu
101
Q

Jakie leki łatwiej przenikają przez barierę wymieniową?

A

Te o charakterze słabych zasad.

  • zasadowe antybiotyki: tylozyna, erytromycyna, linkomycyna, kanamycyna, oksytetracyklina, chloramfenikol, nowobiocyna, trimetoprim
  • środki znieczulenia ogólnego (np. barbiturany)
  • środki miejscowo znieczulające
  • leki przeciwpadaczkowe

Słabo kwasowe chemioterapeutyki przenikają znacznie słabiej (benzylopenicylina G, kloksacylina, cefalorydyna, sulfametazyna)

102
Q

Czym jest i gdzie się odbywa metabolizm leku?

A

Szereg procesów biochemicznych, jakim podlegają leki w organizmie, których głównym celem jest unieczynnienie leku i ułatwienie jego eliminacji z organizmu.

  • podstawowe miejsce eliminacji - wątroba
  • pozostałe: jelita, nerki, śledziona, skóra, płuca, osocze, mięśnie
103
Q

Jakie są fazy metabolizmu leków i do czego prowadzą?

A

Faza I = utlenienie/ redukcja/ hydroliza/ N-, O- demetylacja (usunięcie gr metylowej z ugrupowania aminowego/ hydroksylowego)

  • prowadzi do inaktywacji leku macierzystego
  • powstania aktywnego metabolitu z aktywnego pierwotnego leku
  • aktywacji nieaktywnego proleku do aktywnego metabolitu
  • powstania metabolitu toksycznego (paracetamol)

Faza II = sprzęganie z: kwasem siarkowym/ glukoronowym/ octowym/ AA (np. glicyna)
- prowadzi do powstania nieczynnych farmakologicznie, łatwo wydalanych związków

104
Q

Jak przebiegają reakcje I fazy?

A

Katalizowane głównie przez układ oksydaz, które uczestniczą w mikrosomalnym łańcuchu przenoszenia elektronów (=mikrosomy).

Mikrosomy wątrobowe:

  • zredukowany NADP
  • flawoproteina
  • ferroproteina
  • (!) cytochrom P-450 (wiele izoenzymów, najważniejszy to CYP3A4) oraz reduktaza cytochromu P-450
105
Q

Czynniki wpływające na metabolizm wątrobowy (na aktywność izoenzymów cytochromu P-450)

A
  • uwarunkowania genetyczne (gatunkowe, osobnicze)
  • aktywność enzymów wątrobowych (wiek)
  • stany chorobowe (przy gorączce -> słabsze i krótsze działanie wielu leków; uszkodzenie wątroby, głodzenie -> upośledzenie przemian metabolicznych -> przedłużenie działania)
  • induktory enzymatyczne(!): barbiturany, fenytoina, ryfampicyna
  • inhibitory enzymatyczne(!): ketokonazol, itrakonazol, flukonazol, amiodaron, cyprofloksacyna
106
Q

Dlaczego nie można stosować paracetamolu u kotów?

A

Cytochrom P-450 przekształca paracetamol m.in. w toksyczny NAPQI (N-acetylo-p-benzochinonimina). Koty mają niski poziom transferazy glukoronylowej rozkładającej NAPQI, więc gromadzi się ona w organizmie -> methemoglobinemia -> hepatotoksyczność.

107
Q

Szlaki metabolizmu paracetamolu

A

Wszystkie zachodzą przy udziale cytochromu P450

  • glukoronidacja (sprzęganie z kw. glukoronowym) powstaje nietoksyczny glukoronian -> wydalanie
  • sulfatacja (sprzęganie z kwasem siarkowym) -> powstają nietoksyczne siarczany, wydalane z żółcią i moczem
  • oksydacja - dopiero przy wysokich stężeniach paracetamolu -> powstaje toksyczne NAPQI, które może być eliminowane u zwierząt (wyj. koty)
108
Q

Jakie są objawy zatrucia paracetamolem u kotów?

A
  • zmiana barwy śluzówki na brązowy
  • wymioty, otępienie, trudności z oddychaniem
  • ślinienie, obrzęk głowy i łap
  • bolesność brzucha
  • żółtaczka
109
Q

Jakiego enzymu nie posiadają kawie domowe?

A

oksydaza gulonolaktonowa (przemienia glukozę -> wit. C)

110
Q

Konsekwencje indukcji enzymatycznej cyt.P450

A
  • osłabienie siły działania i skrócenie czasu działania w przypadku metabolitów nieaktywnych lub mniej aktywnych
  • wzrost siły działania w przypadku aktywnych metabolitów (proleki)
  • możliwe toksyczne działanie stosowanych jednocześnie leków
111
Q

Jaką drogą leki mogą być wydalane z organizmu?

A

przez nerki:

  • kłębuszki nerkowe -> leki przechodzą przez pory w śródbłonku naczyń włosowatych
  • kanaliki nerkowe -> transport przenośnikowy (mogą przechodzić też substancje zjonizowane (polarne))

z żółcią (z kałem),
przez płuca,
przez gruczoły (mlekowe, ślinowe, potowe)

112
Q

Jakie związki są trudno wydalane?

A

rozpuszczalne w lipidach (niezjonizowane), ponieważ ulegają wchłanianiu zwrotnemu z kanalików nerkowych do krwi

113
Q

Okres karencji

A

Okres, jaki musi upłynąć od ostatniego podania zwierzęciu produktu leczniczego weterynaryjnego do uboju tego zwierzęcia (lub do momentu pozyskania mleka, jaj, miodu do celów spożywczych). Tak, aby produkt nie zawierał pozostałości w ilości przekraczającej ich Maksymalne Limity Pozostałości.

114
Q

Wpływ zmian pH moczu na proces wydalania leków przez nerki

A
  • alkalizacja moczu -> przyspiesza wydalanie leków słabo kwasowych (ASA, barbiturany, sulfonamidy)
  • zakwaszanie moczu -> przyspiesza wydalanie leków słabo zasadowych (kodeina, morfina, chinina)
115
Q

U jakich zwierząt duża część wydalania leków zachodzi przez gr.ślinowe?

A

przeżuwacze, bo produkują ogromne ilości śliny

116
Q

Stan stacjonarny leku

A

Stan, w którym średnia szybkość eliminacji leku jest równa średniej szybkości wprowadzania go do organizmu i jego średnie stężenie utrzymuje się na stałym poziomie.

117
Q

Klirens leku

A

Objętość osocza całkowicie oczyszczonego z leku w jednostce czasu przez narząd eliminujący ten lek z organizmu.

Cl = K*Vd

Cl - klirens leku
K - stała eliminacji
Vd - objętość dystrybucji

118
Q

Stała eliminacji

A

Określa szybkość eliminacji określonej porcji leku z krwiobiegu.

K = Cl/Vd

K - stała eliminacji
Cl - klirens leku
Vd - objętość dystrybucji

119
Q

Biologiczny okres półtrwania (t1/2)

A

Czas, po upływie którego stężenie leku we krwi zmniejsza się o połowę.

Pozwala określić odstępy dawkowania leków.

120
Q

Czynniki warunkujące okres półtrwania

A
  • czynniki genetyczne
  • płeć
  • wiek
  • wydolność ukł.krążenia, wątroby, nerek
  • stan enzymów mikrosomalnych wątroby
121
Q

Farmakokinetyka - podział

A

Farmakokinetyka liniowa - szybkość procesów farmakokinetycznych jest proporcjonalna do stężenia leku.

Farmakokinetyka nieliniowa - szybkość procesów zmienia się wraz ze zmianą stężenia leku w sposób nieliniowy. Niewielkie zmiany dawkowania leku mogą prowadzić do ujawnienia się działania toksycznego.

122
Q

Interakcja - definicja

A

Wpływ jednego leku na końcowy efekt działania drugiego, równocześnie stosowanego leku.

  • wzmożenie/ osłabienie
  • skrócenie/ przedłużenie
  • pojawienie się nowego działania
  • zmniejszenie działań niepożądanych jednego z leków
123
Q

Interakcje farmaceutyczne

A
  • niezgodności recepturowe w czasie przygotowywania leku złożonego
  • zachodzą in vitro!
124
Q

Interakcje farmakodyniamiczne

A
  • efekt działania jednego leku jest zmieniany przez inny lek w miejscu jego działania
  • interakcja nie wpływa na stężenie leku w osoczu i miejsce działania!
  • > synergizm
  • > antagonizm
125
Q

Synergizm addycyjny

A

(sumacja, 1+1=2)

  • działanie dwu lub więcej leków podanych razem jest równe sumie działania poszczególnych składników
  • występuje w przypadku leków o podobnym punkcie uchwytu i mechanizmie działania (np. A i NA)
126
Q

Synergizm hiperaddycyjny

A

(potencjalizacja, 1+1=3)

  • działanie leków podanych razem jest większe niż suma działania poszczególnych składników
  • występuje przy lekach mających różne punkty uchwytu, przy tym samym kierunku działania
127
Q

Inhibitory enzymatyczne

A

hamują metabolizm innych leków

  1. Amiodaron
  2. Chloropromazyna
  3. Chloramfenikol
  4. Cymetydyna
  5. Warepamil
  6. Diltiazem
  7. Morfina
  8. Erytromycyna
  9. Flukonazol
  10. Imipramina
  11. Izoniazyd
  12. Metoprolol
  13. Metronidazol
  14. Sulfonamidy
128
Q

Induktory enzymatyczne

A

zwiększają metabolizm innych leków

  1. Barbiturany
  2. Leki anksjolityczne; meprobamat; chlorodiazepoksyd
  3. Leki przeciwpadaczkowe (fenytoina, mefenytoina, karbamazepina)
  4. Antybiotyki; gryzeofulwina; ryfampicyna
129
Q

Antagonizm - podział

A
  • > kompetycyjny
  • > niekompetycyjny
  • > czynnościowy (funkcjonalny)
  • > chemiczny
130
Q

Parenteralna droga podawania leku

A

Inaczej pozajelitowa, wchłanianie przez krew z ominięciem układu wątrobowego (brak efektu pierwszego przejścia)

131
Q

Parenteralna droga podawania leku

A

Inaczej pozajelitowa, wchłanianie przez krew z ominięciem układu wątrobowego (brak efektu pierwszego przejścia). Obejmuje podanie:

  • iniekcyjnie
  • wziewnie
  • na skórę lub błony śluzowe
132
Q

Enteralna droga podania leku

A

Związana z układem pokarmowym, obejmuje podanie:

  • doustne
  • doodbytnicze (częściowo pomija krążenie wątrobowe)
  • podjęzykowe
133
Q

Podanie leku spot-on

A

podanie miejscowe na szyję, między łopatki

134
Q

Podanie leku pour-on

A

Podanie miejscowe na skórę wzdłuż grzbietu

135
Q

Biologiczny czas półtrwania leku

A

Czas, w którym stężenie leku w surowicy lub osoczu zmniejszy się do połowy wartości początkowej

136
Q

Receptory - podział

A
  • presynaptyczne - ich pobudzenie prowadzi do hamowania syntezy i uwalniania neuroprzekaźnika z neuronu
  • postsynaptyczne - ich pobudzenie prowadzi, w zależności od receptora, do: zmiany potencjału błony, procesów metabolicznych, ekspresji genów
137
Q

Neuroprzekaźnik

A
  • syntezowany w neuronie, uwalniany i transportowany z/ do zakończeń nerwowych
  • odpowiada za przenoszenie sygnału przez synapsy, pomiędzy: neuronami i z neuronów do komórek mięśniowych i gruczołowych
  • magazynowany w pęcherzykach synaptycznych zakończenia neuronu
  • posiada swoiste receptory
  • efektywnie usuwany ze szczeliny synaptycznej
  • bardzo szybkie działanie!
138
Q

Neuroprzekaźniki - wymienić

A
  • aminy: acetylocholina, A, NA, dopamina, serotonina, histamina
  • aminokwasy: GABA, glicyna, kwas glutaminowy i asparaginowy
  • peptydy: enkefaliny, endorfiny, substancja P, somatostatyna, wazopresyna, oksytocyna, cholecystokinina
139
Q

Neuromodulator

A
  • wpływa na pobudliwość komórek i kontroluje uwalnianie innych neuroprzekaźników
  • nie uczestniczy bezpośrednio w przenoszeniu sygnału
  • nie jest magazynowany w pęcherzykach synaptycznych
140
Q

Neuromodulatory - wymienić

A

NO, CO, adenozyna, eikozanoidy, neurosteroidy

141
Q

Neurohormony

A
  • wydzielane przez tylny płat przysadki mózgowej do krwi, ale jednocześnie mogą być mediatorami przekaźnictwa w przysadce mózgowej
142
Q

Receptory acetylocholiny (cholinergiczne)

A
  • muskarynowe (M1-M5)

- nikotynowe

143
Q

Receptory dopaminergiczne

A

D1-D5

144
Q

Receptory noradrenergiczne

A

Alfa 1
Alfa 2
Beta

145
Q

Receptory serotoninergiczne

A

5-HT3 - jonotropowy

reszta metabotropowa

146
Q

Receptory glutaminianergiczne

A

Jonotropowe:

  • NMDA
  • AMPA
  • kainianowy

Metabotropowe - monomeryczne

147
Q

Rola kwasu glutaminowego w organizmie

A
  • neuroprzekaźnik pobudzający
  • występuje w OUN i rdzeniu kręgowym
  • rola w: procesach pamięci, uczenia się, rozwoju plastyczności, modulacji i przewodzeniu bólu
148
Q

Receptory dla jakich substancji znajdują się wewnątrzkomórkowo?

A
  • hormonów steroidowych
  • kwasu retinowego
  • hormonów tarczycy
149
Q

Receptory - podział

A
  • jonotropowe - związane z kanałem jonowym
  • metabotropowe - przekazujące impulsy przez białko G
  • o aktywności enzymatycznej kinaz białkowych
  • wewnątrzkomórkowe
150
Q

Receptory metabotropowe

A

= związane z białkami G

Ich aktywacja prowadzi do uruchomienia i aktywacji syntezy przekaźników wtórnych. Podczas przewodzenia sygnału dochodzi do jego amplifikacji.

np. receptory adrenergiczne, dopaminowe, histaminowe, muskarynowe, opioidowe, serotoninergiczne (wyj. 5-HT3), GABA-B

150
Q

Receptory jonotropowe

A

= związane z kanałami jonowymi

Ich aktywacja prowadzi do zwiększenia/ zmniejszenia prawdopodobieństwa otwierania kanału a w konsekwencji do nasilonej/ osłabionej wymiany odpowiednich jonów. Przepływ zgodnie z gradientem stężeń -> depolaryzacja lub hiperpolaryzacja błony.

np. receptory nikotynowe, glicynowe, 5-HT3, GABA-A, NMDA, AMPA

151
Q

Przekaźniki wtórne = II rzędu

A
  • małe cząsteczki, syntezowane wskutek aktywacji białka G szybko i w dużych ilościach
  • aktywne przez krótki czas i szybko inaktywowane
  • wzmacniają sygnał syntezowany przez aktywację receptora metabotropowego
  • cAMP (syntezowany przez cyklazę adenylanową)
  • cGMP (syntezowany przez cyklazę guanylanową)
  • DAG
  • IP3
  • Wapń
153
Q

Leki blokujące kanały sodowe

A

Blokują napięciowozależne kanały sodowe -> hamują napływ jonów sodu do komórki -> uniemożliwiają powstanie potencjału czynnościowego

  • środki znieczulające miejscowo
  • leki p/arytmiczne
154
Q

Leki blokujące kanały potasowe

A

Wydłużają czas trwania potencjału czynnościowego

- amiodaron

155
Q

Sensytyzacja (“up-regulacja”) receptorów

A

Długotrwałe stosowanie antagonistów prowadzi do rozwoju nadwrażliwości receptorów i wzrostu ich liczby/ gęstości

156
Q

Desensytyzacja (“down-regulacja”) receptorów

A

Długotrwałe stosowanie agonistów prowadzi do odwrażliwienia receptorów lub zmniejszenia ich liczby/ gęstości

157
Q

Interakcje farmakokinetyczne

A

• Wzajemne oddziaływanie na siebie leków, których wynikiem są zmiany w zakresie ich:

  • wchłaniania
  • transportu
  • zmniejszenia lub zwiększenia siły wiązania z białkami krwi i tkanek
  • biotransformacji i wydalania

Farmakologia - I Kolokwium (6 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions