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VPH 💉 Flashcards

1
Q

Virus de doble cadena compuesto de una cápside icosédrica

A

VPH

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Q

El VPH tiene 2 proteínas estructurales —- y —-. ¿a qué aportan?

A

L1 & L2 que ayudan a la adherencia celular

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3
Q

¿Cómo está compuesto el genoma de los pequeños virus de ADN?

A

Son virus sin envoltura, con genoma circular bicatenario, que causan diversas lesiones en piel y mucosas.

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4
Q

¿Qué genes se encuentran en la región de genes tempranos y cuál es su función principal?

A

Incluye E1, E2, E4, E5, E6, y E7, encargados de replicación, transcripción del ADN viral y modulación del ciclo celular.

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5
Q

¿Cuál es la función del gen E1?

A

E1 participa en la replicación y transcripción del ADN viral en células basales.

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6
Q

¿Qué funciones tiene el gen E2?

A

E2 regula la replicación del ADN viral, induce apoptosis y suprime las funciones de E6 y E7.

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7
Q

¿Cómo afecta el gen E5 a las células infectadas?

A

E5 permite la proliferación celular, altera el reconocimiento inmunitario (MHC) y afecta el proceso de apoptosis.

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8
Q

¿Qué efecto tiene el gen E6 sobre p53?

A

E6 degrada la función de p53, inhibiendo la apoptosis y favoreciendo la inmortalización celular a través de TERT.

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9
Q

¿Cómo afecta el gen E7 al ciclo celular?

A

E7 degrada pRB, promoviendo la proliferación celular continua y la pérdida de regulación en el ciclo celular.

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10
Q

¿Qué codifican los genes tardíos L1 y L2?

A

L1 y L2 codifican proteínas estructurales de la cápside, expresadas en fases posteriores de la infección. FORMAN LA CÁPSIDE

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11
Q

¿Qué tipo de lesiones puede causar el VPH en la superficie anogenital?

A

El VPH puede causar condiloma acuminado en la superficie anogenital.

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12
Q

¿Qué tipos de VPH están asociados con un alto riesgo de cáncer cervicouterino y anogenital?

A

VPH-16, VPH-18, VPH-31, VPH-33, VPH-45, VPH-52, VPH-58

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13
Q

¿Qué tipos de VPH de bajo riesgo causan verrugas genitales y condilomas?

A

VPH-6 y VPH-11 son de bajo riesgo y causan verrugas genitales.

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14
Q

Qué función tiene la región de control larga en el genoma del VPH?

A

La región de control larga regula la expresión de los genes virales.

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15
Q

¿Qué tipos de lesiones pueden ser causadas por el VPH en diferentes superficies del cuerpo?

A
  • Superficie anogenital: condiloma acuminado
  • Superficie cutánea: verruga común, verruga plana
  • Superficie plantar: verruga plantar
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16
Q

prevalencia de VPH en USA

A

Es la infección de transmisión sexual por contacto anogenital más común en USA → 40% prevalencia entre 19-59 años

Las verrugas cutáneas- mayor prevalencia en niños en primaria y pueden tener una remisión espontánea

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17
Q

las infecciones genitales se dan por:

A
  • debido a contacto íntimo
  • debido a infección en piel
  • contacto piel con piel
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18
Q

¿Cuáles son los principales FR de VPH?

A
  • inicio de vida sexual a temprana edad
    • sin protección en especial
  • gran número de parejas sexuales
  • infecciones de vía urinaria
  • cortes y/o lesiones cutáneas
  • transmisión vertical durante parto
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19
Q

celularmente, ¿dónde hay mayor ocurrencia de VPH?

A

células bien diferenciadas del epitelio plano (piel)

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20
Q

Que demarca el inicio del VPH

A

inicia la proliferación del virus en las células basales.

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21
Q

¿tienes que tener alguna cortada para que el VPH entre a células basales?

A

debe existir una cortada o lastimada previa

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22
Q

El virus se replica en —– —- sin causar —– o destrucción celular, lo que le permite evitar una respuesta inmune inmediata.

A

células basales, lisis.

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23
Q

¿qué proteína utiliza el VPH para pegarse a la superficie de la célula del hospedador? La unión a receptores secundarios en ……

A

L1. Queratinocitos

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24
Q

Ya el virus dentro de célula, se transcriben los “genes E”. Los primeros en expresarse son….

A

E1 y E2. éstos controlan la transcripción del resto (e5,e6,e7) y replicación viral del genoma sin ser detectados por el S. inmune.

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25
Q

son los factores de transcripción que mayor afectaciones logran generar ya que afectan los “puntos de control” en el ciclo celular

A

E6 y E7

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26
Q

E6 facilita la unión de —- a un complejo de ligasa de ubiquitina (E6-AP), lo que provoca la —- de p53 y su posterior degradación por el —–.

A

p53, ubiquitinación, proteosoma.

O SEA:
- el E6 del VPH, degradan/inactivan a p53, esta proteína ya no puede cumplir su función.
- Si p53 está inactivo, las células con ADN dañado siguen proliferando sin corregir estos errores, y sin haber apoptosis de célula dañada.
- checkpoint G1/S se detiene

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27
Q

Supresor de tumores cuya función principal es detectar el daño en el ADN y tomar medidas correctivas para evitar cáncer.

A

p53

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28
Q

punto de control del ciclo celular que garantiza que las células solo avancen a la fase de replicación del ADN (fase S) si su ADN es íntegro.

A

G1/S

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29
Q

¿Cómo afecta el gen E7 a la proteína del retinoblastoma (pRB)?

A

E7 se une a la proteína pRB y la inactiva, lo que elimina la regulación sobre la entrada a la fase S del ciclo celular, permitiendo la proliferación celular.

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30
Q

¿Qué factores de transcripción son liberados por E7 y qué efecto tienen?

A

E7 libera el factor de transcripción E2F, que normalmente está secuestrado por pRB. Esto induce la progresión del ciclo celular y lleva a la célula hacia la replicación del ADN y la división celular incontrolada.

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31
Q

¿Cómo evade E7 los controles normales del ciclo celular?

A

E7 permite que células con daño en el ADN continúen dividiéndose al inactivar pRB y estimular la proliferación celular sin control.

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32
Q

¿En qué capa de la piel se expresan mayormente los genes tardíos L1 y L2?

A

en la parte más superficial de las capas de la piel (queratinocitos), haciendo que la parte superior sea más contagiosa por contacto piel-piel.

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33
Q

¿Cuál es el rol de E1 y E2 en la replicación del virus?

A

E1 y E2 amplifican la expresión de E6 y E7, lo que promueve la replicación del virus.

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34
Q

¿Qué función tiene el gen E4 en la liberación del virus?

A

E4 rompe la unión intercelular, facilitando la liberación del virus en queratinocitos.

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35
Q

¿Qué efecto tiene E5 en la célula infectada?

A

E5 estimula la proliferación celular.

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36
Q

¿Qué papel juega el gen E6 en la transformación celular?

A

E6 degrada la proteína p53, lo que inhibe la apoptosis y permite que las células mutadas continúen proliferando.

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37
Q

¿Cómo contribuye E7 a la transformación celular?

A

E7 inactiva pRB, permitiendo la progresión incontrolada del ciclo celular y la replicación de células dañadas.

38
Q

genes de Mantenimiento del ADN del virus en forma episomal

A

E1,E2,E6,E7

39
Q

genes de amplificación genómica y proliferación

A

E7,E6,E5,E2,E1

40
Q

genes de ensamblaje y liberación de viriones

A

L1,L2,E4

41
Q

¿Qué sucede con los ciclos virales en la fase I de cronocidad del VPH?

A

En la fase I, los ciclos virales del VPH se sincronizan con el ciclo celular del hospedador, y los viriones se liberan en queratinocitos diferenciados.

42
Q

¿Cómo utiliza el VPH el ciclo de los queratinocitos en esta fase?

A

El VPH usa el ciclo de los queratinocitos para replicarse y causar daño sin desencadenar una respuesta inflamatoria.

43
Q

¿Por qué no se genera una respuesta inflamatoria en la fase I del VPH?

A

En la fase I del VPH no se liberan moléculas como DAMP’s y PAMP’s, lo que impide la migración de células inmunitarias como macrófagos, células NK y PMN.

44
Q

¿Qué moléculas se ven afectadas por la inhibición de NF-κB en la fase I?

A

La inhibición de NF-κB reduce la liberación de interferones (INF), interleucinas (IL) y receptores tipo Toll (específicamente TLR9).

45
Q

¿Qué elementos del reconocimiento inmunitario están inhibidos en la fase I del VPH?

A

No hay reconocimiento inmunitario de MHC I, MHC II ni de células presentadoras de antígenos (APC).

46
Q

¿Qué tipos de cáncer están asociados con los VPH 16, 18, 31, 33, y 45?

A

Estos tipos de VPH están asociados con el desarrollo de cáncer de cuello uterino.

47
Q

¿Qué tipos de VPH están asociados con el cáncer espinocelular?

A

Los tipos VPH 5 y 8 están asociados con el cáncer espinocelular.

48
Q

¿Qué sucede con E6 y E7 en las fases II y III?

A

En estas fases, se pierde la represión de E6 y E7 debido a la pérdida de E2, lo que intensifica el potencial oncológico.

49
Q

¿Qué efectos tiene la activación de E6 y E7 en las fases II y III del VPH?

A

E6 y E7 inactivan p53 y pRB, lo que aumenta el riesgo de mutaciones, favorece la integración del VPH en la célula, y causa daño acumulado al ADN.

50
Q

La celula displasica del VPH es el —— y esta es una célula precancerígena

A

Coilocito

51
Q

¿Cómo evita el VPH una respuesta inmune inmediata al no causar viremia?

A

Al no liberar el virus en la sangre, no se desencadena una respuesta inmune inmediata.

52
Q

¿Por qué el VPH no provoca una señal de peligro al sistema inmunitario durante la replicación?

A

No causa muerte celular ni lisis, por lo que no se liberan moléculas de peligro (DAMPs).

53
Q

¿Dónde se localizan las proteínas virales del VPH que evitan la detección inmune?

A

Las proteínas virales se expresan principalmente en las capas basales, fuera del alcance de las APC.

54
Q

¿Cómo interfieren las proteínas E6 y E7 del VPH con la respuesta antiviral?

A

Inhiben el señalamiento de interferones (IFN-α e IFN-γ), reduciendo la respuesta inmune antiviral.

55
Q

¿Qué efecto tiene la inhibición de los receptores TLR por el VPH?

A

En lugar de liberarse proteínas proinflamatorias, se liberan proteínas antiinflamatorias como IL-8 e IL-10.

56
Q

¿Qué función tiene E6 en la inhibición de la vía clásica de NF-κB?

A

E6 inhibe esta vía, reduciendo la producción de citocinas proinflamatorias y factores antivirales (citocinas+IFN).

57
Q

¿Cómo afecta E7 la vía alterna de NF-κB?

A

E7 activa esta vía, promoviendo la proliferación celular, resistencia a la apoptosis e inflamación crónica.

58
Q

????? → replicación en genoma en cel. capa basal

????→ proteínas de ensamblaje viral → dan la contagiosidad y transmisión del VPH

???? → genes de amplificación viral → más replicación en superficie

???? → genes tardíos y son los últimos en estar presentes

A

E6 y E7 → replicación en genoma en cel. capa basal

E4 y E5→ proteínas de ensamblaje viral → dan la contagiosidad y transmisión del VPH

E1 y E2 → genes de amplificación viral → más replicación en superficie

L1 y L2 → genes tardíos y son los últimos en estar presentes

59
Q

De qué dependen las manifestaciones clínicas de éste virus?

A

del tipo de vph duh, la localización anatómica (anal, piel, labios), estado inmunitario del huésped.

60
Q

Lesiones de vph con menos gravedad. tienden a ser benignas (pero si puede haber malignas)

A

lesiones cutáneas

61
Q

a qué VPHs se asocian las Verrugas comunes en lesiones cutáneas

A

Tipicamente se asocian a HPV-1, HPV-2, HPV-4, HPV-27 y HPV-57

62
Q

características de las lesiones cutáneas

A
  • tienden a estar en los dedos en la parte dorsal superior de la mano:
  • Pápulas cupuliformes (con forma de cúpula)
  • Con puntos negros puntiformes (capilares trmbosados)
  • exofiticas (duras)
  • hiperqueratosicas (tipo piel seca)
63
Q

se asocian a HPV-1, HPV-2, HPV-27 y HPV-57. ojo: ¡no hay 4!

A

Verrugas palmares y plantares

64
Q
  • papulas endofíticas gruesas
  • depresión central (tipo un hormiguero)
  • existe una hemorrgia del estrato corneo (se ven puntos negros)
    A quién estamos describiendo
A

Verrugas palmares y plantares

65
Q

Se observan con un color muy similar al de la piel o tipo rojas; se asocian a. VPH-3 y VPH-10; hablamos de……

A

Verrugas planas

66
Q

características de verrugas planas:

A
  • pigmentación clara o roja
  • no tiene abultamientos → son planas
  • en la parte dorsal de manos, pies
  • puede aparecer en la cara
67
Q

se asocian a VPH-4, VPH-60, VPH-63 y VPH-65. Pista: cuando se acumulan muchas verrugas plantares se forma un ……

A

Verrugas en mosaico

68
Q

Por qué las verrugas en mosaico tienen resistencia al tx

A

confluyen en grandes placas

69
Q

recurrencia en personas que procesan carne o pescado y se asocian a qué VPH?

A

verrugas de carnicero- VPH-7

70
Q

donde se presentan y cómo se ven las verrugas de carnicero

A
  • pueden presentarse en la parte dorsal o palmar de la mano, mayormente a lado de las uñas
  • pápulas verrugosas → tipo coliflor
71
Q

¿Dónde suelen aparecer las lesiones mucosas por VPH?

A

Normalmente en áreas genitales, pero también pueden aparecer en la laringe, orofaringe y extremidades.

72
Q

suelen ser pápulas pendiculares que varían de tamaño y son asintomáticas pero si hay infección si duelen o pueden sangrar

A

lesiones mucosas

73
Q

¿Qué son los condilomas acuminados?

A

Verrugas anogenitales que pueden estar en genitales externos, pero se pueden extender hasta → vagina, uretra, canal anal

74
Q

a qué VPHs se asocia un condiloma acuminado

A

asociados a VPH-6 y VPH-11.

75
Q

características de condiloma acuminado

A
  • exofíticos discretos
  • superficie lisa o puede ser un bulto
  • verrugas acuminadas
  • sin coraza queratinosa. (las cutáneas si la tienen)
  • pura queratina que se acumula lit
76
Q

¿Qué es la papulomatosis bowenoide?

A

Pápulas rojizas marrones, asociadas a VPH-16.

77
Q

¿Qué es el tumor de Buschke-Löwenstein?

A

Condiloma gigante por VPH-6 y VPH-11.

78
Q

Éstas pápulas afectan en especial a los adultos jóvenes y se pueden llegar a parecer a los condilomas acuminaldo

A

Papulomatosis Bowenoide

79
Q

hay lesión intraepitelial escamosa de alto grado o cáncer epidermoide in situ; asociada a alto riesgo de VPH-16

A

Papulomatosis Bowenoide

80
Q

describe la Papulomatosis Bowenoide

A
  • pápulas y placas con color tipo rojizas con un aspecto marrón
  • en los genitales externos, perineo o en la región perianal.
  • CÁNCER DE ALTO RIESGO
81
Q

se les consideran condilomas acuminados gigantes y son tumores no invasivos (localmente)

A

Tumor de Buschke

82
Q

El Tumor de Buschke se asocia a qué VPHs

A

se asocian a VPH-6 y VPH-11; al ser benignos no hay una metástasis ni son destructivos

83
Q

¿Qué factores causan la papilomatosis florida oral?

A

Tabaco, rayos X, inflamación crónica. (VPH-6 y VPH-11)

84
Q

papilomatosis respiratoria recurrente, ocurre en laringe o subglotis y se identifica según su triada:

A
  • ronquera
  • estridor
  • dificultad respiratoria
    (VPH-6 y VPH-11)
85
Q

El VPH-???? es el responsable del 25% de los cánceres de → cabeza, cuello, lengua y amígdalas

A

VPH-16

86
Q

¿Cómo se realiza el diagnóstico primario del VPH?

A

El diagnóstico primario se realiza mediante observación directa, pero también se debe hacer un PAP para detectar el VPH y observar coilocitos.

87
Q

¿Qué estudio se utiliza para observar el tracto genital inferior en el diagnóstico de VPH?

A

Colposcopía del tracto genital inferior (cérvix, perineo). Se usa ácido acético para identificar zonas infectadas por VPH, que se vuelven blancas, y se realizan biopsias de lesiones vulvares blanquecinas.

88
Q

¿Cuál es el tratamiento principal para las verrugas genitales causadas por VPH?

A

No existe tratamiento antiviral específico. Se debe destruir las lesiones visibles y hacer seguimiento de 6 a 12 meses. Los pacientes inmunosupresos deben ser referidos a un especialista.

89
Q

¿Cuál es la estrategia de prevención más importante contra el VPH?

A

La vacunación antes del inicio de la vida sexual. y uso de condones.

90
Q

¿Qué tipos de VPH protege la vacuna Gardasil?

A

Gardasil es tetravalente y protege contra los tipos VPH-6, VPH-11, VPH-16 y VPH-18.

91
Q

¿Qué tipos de VPH protege la vacuna Cervarix?

A

Cervarix es bivalente y protege contra los tipos VPH-16 y VPH-18.

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