Síndrome de Sjögren 🗺️

Question 1

¿Cómo se clasifica el síndrome de Sjögren?

Answer 1

Se clasifica como una enfermedad autoinmune.

Question 2

¿Qué tipo de glándulas son afectadas en el síndrome de Sjögren?

Answer 2

Glándulas exocrinas, como las glándulas lagrimales y salivales.

Question 3

¿Qué síntoma se relaciona con la destrucción de las glándulas lagrimales en el síndrome de Sjögren?

Answer 3

Xeroftalmía, que se refiere a la sequedad de los ojos.

Question 4

¿Qué síntoma se asocia a la destrucción de las glándulas salivales en el síndrome de Sjögren?

Answer 4

Xerostomía, que es la sequedad de la boca.

Question 5

¿Qué enfermedad autoinmune se asocia con mayor frecuencia al síndrome de Sjögren secundario?

Answer 5

Artritis reumatoide.

Question 6

¿Cuál es la diferencia entre el síndrome de Sjögren primario y secundario?

Answer 6

• Primario: Solo hay presencia de síntomas clave (ojos y boca seca) sin asociarse a otra enfermedad autoinmune.
• Secundario: Se asocia a otra enfermedad autoinmune, como artritis reumatoide o lupus eritematoso sistémico.

Question 7

Menciona una enfermedad autoinmune, además de la artritis reumatoide, que se asocie al síndrome de Sjögren secundario.

Answer 7

Lupus eritematoso sistémico.

Question 8

¿Qué porcentaje de la población general presenta el síndrome de Sjögren?

Answer 8

Entre el 5-10% de la población general.

Question 9

¿Cuál es la relación de afectación entre mujeres y hombres en el síndrome de Sjögren?

Answer 9

Afecta a mujeres con una proporción de 9:1 en comparación con los hombres.

Question 10

¿A qué edad suele diagnosticarse el síndrome de Sjögren?

Answer 10

Entre los 40 y 60 años de edad.

Question 11

¿Qué tipo de daño debe ocurrir para que los autoanticuerpos en el síndrome de Sjögren se hagan presentes?

Answer 11

Debe haber daño al tejido, mediado por linfocitos T.

Question 12

¿Cuáles son los factores que contribuyen a la fisiopatología del síndrome de Sjögren?

Answer 12

Factores genéticos, ambientales e inmunológicos.

Question 13

¿Cómo afecta el sistema inmune a las glándulas exocrinas en el síndrome de Sjögren?

Answer 13

El sistema inmune ataca erróneamente las glándulas exocrinas, provocando inflamación crónica y destrucción de estas glándulas.

Question 14

¿Qué papel juegan los linfocitos T y B en el síndrome de Sjögren?

Answer 14

Los linfocitos T y B son clave en la producción de autoanticuerpos que atacan las glándulas exocrinas.

Question 15

¿Cuáles son los auto-anticuerpos implicados en el síndrome de Sjögren y qué glándulas afectan?

Answer 15

Anti-Ro/SSA → afecta la glándula parótida.
Anti-La/SSB → afecta la glándula lagrimal.

Question 16

la autoinmunidad en este síndrome ocurre debido a …

Answer 16

combinación de la herencia de genes de susceptibilidad

Question 17

quién brinda autotolerancia celular

Answer 17

self-reactive lymphocites

Question 18

qué desencadenante ambiental activa linfocitos autorreactivos!!!

Answer 18

tabaco

Question 19

qué desencadena: tolerancia y regulación defectuosa, presentación anormal de antígenos, respuesta innata inicial intensificada e incontrolada (Enfermedad autoinmunitaria)

Answer 19

la activación de linfocitos autorreactivos

Question 20

si existe una mayor expresión de genes, hay una mayor relación en la expresión de:

Answer 20

interferones en sangre y glándulas salivales

Question 21

si existe un ambiente no favorecedor como alguna infección viral en las glándulas salivales

Answer 21

Muerte celular local, liberación de autoantígenos tisulares

Question 22

¿Cuál es una de las hipótesis sobre el inicio del síndrome de Sjögren?

Answer 22

Se hipotetiza que una infección viral puede desencadenar la enfermedad.

Question 23

¿Qué ocurre después de una infección viral en la mucosa en el síndrome de Sjögren?

Answer 23

Se produce la activación de las células epiteliales de la mucosa.

Question 24

¿Qué moléculas marcadoras migran en respuesta a la activación de las células epiteliales en el síndrome de Sjögren?

Answer 24

Las moléculas con marcadores SS-A (Ro) y SS-B (La).

Question 25

¿Qué ocurre con la degranulación apoptótica en el síndrome de Sjögren?

Answer 25

La degranulación apoptótica escapa, activando el sistema inmunitario innato y adaptativo.

Question 26

¿Qué papel juegan los autoanticuerpos en la activación del sistema inmunitario en el síndrome de Sjögren?

Answer 26

Los autoanticuerpos inducen la liberación de interferones (IFN), activando la respuesta inmunitaria.

Question 27

¿Qué molécula amplifica la acción de los interferones en el síndrome de Sjögren?

Answer 27

El factor activador de linfocitos B (BAFF) amplifica la acción de los interferones.

Question 28

¿Qué efecto tiene la amplificación de BAFF en los linfocitos B en el síndrome de Sjögren?

Answer 28

La amplificación de BAFF provoca la hiperactivación de los linfocitos B y la mayor producción de anticuerpos plasmáticos.

Question 29

¿Qué resulta del ciclo constante de activación del sistema inmunitario en el síndrome de Sjögren?

Answer 29

Conduce a un daño tisular constante.

Question 30

HLA

Answer 30

complejo de genes que codifican moléculas en la superficie celular, cruciales para la presentación de antígenos a las células T

Question 31

HLA-DR3 y HLA-DQ2, están asociados con un mayor riesgo de desarrollar la enfermedad ya que….

Answer 31

aumenta la probabilidad de activar células T autorreactivas.

Question 32

Factores ambientales como desencadenantes

Answer 32

• Infecciones virales:
  
  • Epstein-Barr virus (EBV)
  • Citomegalovirus (CMV)
  • Hepatitis C

Question 33

que ocasiona la liberación de citoquinas proinflamatorias + exposición de autoantígenos, como SS-A (Ro) y SS-B (La), en la superficie celular.

Answer 33

Cuando un virus infecta las células epiteliales de glándulas salivales o lagrimales

Question 34

antígenos son normalmente — y no se exponen al sistema inmune en condiciones normales.
- o sea nunca están en la superficie a menos que exista un daño

Answer 34

intracelulares

Question 35

verdadero o falso Las personas con ciertos alelos del HLA tienen un menor riesgo de desarrollar el síndrome de Sjögren debido a su capacidad para presentar autoantígenos que activan una respuesta inmune anómala.

Answer 35

falso, es mayor riesgo.

Question 36

v o f:
Desencadenantes ambientales (principalmente infecciones virales): Estos virus pueden activar las células epiteliales de las glándulas endocrinas, exponiendo autoantígenos al sistema inmune. Esta activación puede iniciar una respuesta inmunitaria autoinmune en personas genéticamente predispuestas.

Answer 36

falso, glándulas exocrinas

Question 37

¿qué célula se encarga de capturar autoantígenos que han sido expuestos → activación anómala de las células epiteliales glandulares.?

Answer 37

Células dendríticas (CD)

Question 38

Los principales autoantígenos involucrados en el síndrome de Sjögren son

Answer 38

• SS-A (Ro)
• SS-B (La)
  (normal: dentro de la célula)
  (en activación celular anómala: están expuestos a la superficie celular –> S. inmune lo reconoce).

Question 39

¿Cómo procesan las APC los autoantígenos y cómo los presentan?

Answer 39

Las APC fragmentan los autoantígenos en péptidos pequeños, los asocian a moléculas HLA de clase II (como HLA-DR3 y HLA-DQ2), y los expresan en su superficie

Question 40

¿Qué sucede cuando las células T CD4+ reconocen autoantígenos presentados por las APC?

Answer 40

Las células T CD4+ los reconocen a través del TCR, desencadenando una respuesta inmune adaptativa que ataca los propios tejidos.

Question 41

Qué significa que las CD4 sean autorreactivas en Sjögren?

Answer 41

dirigidas contra los propios tejidos del cuerpo.

Question 42

qué células hacen a IFN-y. qué efectos tiene

Answer 42

Th1
- El IFN-γ activa a los macrófagos y promueve la respuesta inmune celular
- El IFN-γ amplifica la producción de BAFF, lo que favorece la supervivencia y activación de las células B.
- El IFN-γ también contribuye a inflamación crónica, lo que puede llevar a daño tisular

Question 43

La infiltración linfocítica ocurre cuando….

Answer 43

las células T CD4+ autorreactivas empiezan a invadir glándulas, donde liberan citocinas proinflamatorias, como el IFN-γ, TNF empeorando la inflamación y causando daño a las células glandulares.