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fisiopato > sepsis 🩸 > Flashcards

sepsis 🩸 Flashcards

1
Q

¿la sepsis es una emergencia médica?

A

siii!

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2
Q

ocasiona la muerte de — a cada — personas que llegan a estar en estado de sepsis

A

1 a cada 3-6 personas

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3
Q

qué puede mejorar el pronóstico de la sepsis

A

detección temprana y tratamiento adecuado

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4
Q

Disfunción orgánica que puede ser mortal por una desregulación fisiológica del px como respuesta a una infección

A

sepsis

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5
Q

forma grave de sepsis, donde la presión arterial cae a niveles bajos, causando un fallo orgánico y amenazando la vida.

A

choque séptico

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6
Q

¿Qué debe de haber en un choque séptico?

A

Sepsis + hipotensión persistente

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7
Q

¿Qué sucede con la presión arterial media (PAM) en el choque séptico?

A

La PAM es menor de 65 mmHg, lo que compromete la perfusión de los órganos.

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8
Q

¿Por qué es importante el nivel de lactato en el choque séptico?

A

Un nivel de lactato mayor de 2 mmol/L indica acidosis láctica persistente.

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9
Q

¿Cuáles son las características tempranas del choque séptico?

A

En la fase temprana, la piel está calida, con un tiempo de llenado capilar normal.

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10
Q

cómo se le conoce a la fase temprana de choque séptico

A

“choque cálido”.

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11
Q

¿Cómo se presenta el choque séptico en su fase tardía?

A

En la fase tardía, la piel está fría, cianótica, pálida o moteada, con un tiempo de llenado capilar prolongado

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12
Q

¿cómo se le conoce a la fase tardía?

A

“choque frío”

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13
Q

¿Qué valor de presión arterial sistólica sugiere un estado de choque séptico?

A

Una presión arterial sistólica menor de 90 mmHg indica un estado de choque.

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14
Q

FR para desarrollo de sepsis o shock

A
  • edad: <1 año, >75 años.
  • raza: hombres afroamer.
  • comorbilidades: …
  • s. inmunitario: …
  • estado actual:
  • tratamiento: antibióticos (tener resistencia)
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15
Q

causa más frecuente de desarrollo de sepsis

A

neumonía e infecciones intraabdominales (peritonitis)

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16
Q

qué comorbilidades y problemas de inmunosupresión pueden llevar a sepsis o shock

A
  • Diabetes Mellitus, Cirrosis, Enfermedad Renal Crónica, Neumonía adquirida en la comunidad, EPOC, Alcoholismo, Inmunosupresión
  • neutropenia, corticoesteroides, VIH, transplantes.
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17
Q

patógenos con mayor factor etiológico de sepsis

A

1) Staph aureus (gram +)
2) candida (hongo)
3) pseudomonas y E.coli (gram -)
4) enterococcus (gram +)
5) S. epidermidis (gram +)

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18
Q

qué bacteria tiene mayor factor etiológico en sepsis

A

Staph aureus (gram +). de hecho las bacterias gram + son los agentes infecciosos más comúnes que causan sepsis

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19
Q

qué bacterias (gram + o -) son más agresivas y resistentes a antibióticos

A

gram -

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20
Q

tipos de manifestación de shock

A
  • hipovolémico, cardiogénico, obstructivo, distributivo.
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21
Q

En éste shock se reduce el retorno venoso al corazón, disminuyendo el volumen que bombea.

A

shock hipovolémico

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22
Q

Un paciente de 32 años es llevado a urgencias tras sufrir un accidente automovilístico. Presenta una herida profunda en el abdomen con hemorragia significativa. El paciente se encuentra pálido, sudoroso y con pulso rápido pero débil. Al examen físico, se nota una presión arterial de 85/50 mmHg, pulso de 120 latidos por minuto, y respiración rápida y superficial. El paciente refiere mareo intenso y sensación de desmayo.

A

Shock hipovolémico

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23
Q

en qué casos vemos shock hipovolémico

A

hemorragias severas, deshidratación, quemaduras extensas, vómitos y diarrea intensos

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24
Q

Por qué hay disminución de volemia en shock hipovolémico

A

Por pérdida significativa de volumen de sangre, disminución de la precarga (volumen que retorna al corazón), disminución del gasto cardíaco (GC) y Aumento de la resistencia vascular periférica (RVP)

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25
Q

Shock donde ocurre una disfunción del corazón y este reduce el gasto cardíaco, lo que a su vez disminuye la perfusión de los tejidos a pesar de que el volumen sanguíneo sea adecuado.

A

Shock cardiogénico

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26
Q

Un hombre de 58 años es llevado a urgencias tras experimentar dolor en el pecho, sudoración excesiva y dificultad para respirar. En el electrocardiograma (ECG) se observan signos de un infarto de miocardio extenso. Al examen físico, el paciente está pálido, tiene extremidades frías, pulso débil y rápido, y presenta disminución de la presión arterial (85/60 mmHg). Su frecuencia cardíaca es de 110 latidos por minuto. También se evidencia disnea (dificultad respiratoria) y edema en las extremidades inferiores.

A

Shock cardiogénico

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27
Q

En el shock cardiogénico el corazón no puede bombear sangre de manera efectiva ¿por qué razones podría ser esto?

A

fallo intrínseco del miocardio, insuficiencia cardíaca grave, miocarditis, arritmias graves, infarto arrítmico

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28
Q

Cómo se encuentra la precarga, el GC, y la resistencia vascular periférica (RVP) en shock cardiogénico

A
  • (+) precarga
  • (-) GC
  • (+) RVP
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29
Q

shock donde algo impide el llenado y/o vaciamiento adecuado del corazón, reduciendo el gasto cardíaco y la perfusión tisular.

A

Shock obstructivo

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30
Q

Una mujer de 45 años es llevada a urgencias después de sufrir dificultad respiratoria severa, dolor torácico súbito y desmayos. Refiere haber tenido hinchazón en la pierna derecha en días recientes. Al examen físico, la paciente está pálida, con pulso rápido y débil, presión arterial de 80/50 mmHg, y presenta taquipnea (respiración rápida). El electrocardiograma muestra signos de sobrecarga ventricular derecha. Una tomografía computarizada revela una embolia pulmonar masiva que está bloqueando la arteria pulmonar principal.

A

shock obstructivo

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31
Q

posibles causas de shock obstructivo:

A

Este es causado por una obstrucción que impide el flujo sanguíneo adecuado.
- Taponamiento cardíaco: Acumulación de líquido en el pericardio que comprime el corazón.
- Neumotórax a tensión: Acumulación de aire en el espacio pleural que colapsa el pulmón y desplaza estructuras mediastínicas.
- Embolia pulmonar masiva: Coágulo sanguíneo que bloquea la arteria pulmonar o sus ramas principales.

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32
Q

shock que se produce por una distribución anormal del flujo sanguíneo en el cuerpo, a menudo debido a vasodilatación generalizada (hipovolemia) que reduce la resistencia vascular sistémica.

A

Shock distributivo

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33
Q

Un hombre de 35 años es llevado a urgencias después de sufrir una picadura de abeja mientras estaba en el campo. Minutos después de la picadura, comienza a experimentar dificultad para respirar, hinchazón en la cara y labios, urticaria generalizada y mareos intensos. Al llegar al hospital, su presión arterial es de 75/45 mmHg y presenta pulso débil y rápido, con respiración dificultosa y ruidos respiratorios disminuidos.

A

shock distributivo

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34
Q

posibles causas de shock distributivo

A
  • Shock séptico: Infección grave que lleva a la liberación de toxinas y una respuesta inflamatoria sistémica.
  • shock anafiláctico: Reacción alérgica severa que provoca vasodilatación masiva.
  • Shock neurogénico: Lesión al sistema nervioso central, como una lesión medular, que interfiere con la regulación del tono vascular.
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35
Q

—- causa una mala distribución del flujo sanguíneo, lo que reduce la perfusión efectiva de los órganos.

A

Vasodilatación

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36
Q

cuadro clínico de una sepsis

A

temperatura >38
FC >90 lpm
FR <22 rpm
lactato >2 nmol/L

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37
Q

qué representa lactato en una sepsis

A

pérdida de O2, se acumula lactato –> respiración anaeróbica

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38
Q

cómo se manifiesta una insuficiencia respiratoria en sepsis

A

hipoxemia (aumenta trabajo respiratorio), lesión en epitelio alveolar con exudado, necesidad de ventilación mecánica, hipoperfusión con necrosis local, edema pulmonar (líquido en pulmón).

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39
Q

cómo se manifiesta una disfunción cardiovascular

A
  • disfunción miocárdica: pseudo-infarto, +FC, +GC
  • hipotensión
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40
Q

qué se debe administrar en una disfunción cardiovascular

A

vasopresores para regresar el flujo sanguíneo. NO INOTRÓPICOS!

41
Q

Qué puede crear una hipotensión

A

disfunción miocárdica + hipovolemia

42
Q

lesión renal aguda con hipovolemia, hipotensión, vasoconstricción renal

A

oliguria

43
Q

cómo se encuentran la creatinina y proteinuria en insuficiencia renal.

A

altas

44
Q

insuficiencia del SNC

A

coma, delirio, defectos cognitivo-funcionales.

45
Q

coagulopatías MÁS COMÚN que provoquen complicaciones en sepsis

A

Coagulación intravascular diseminada

46
Q

Coagulación intravascular diseminada provoca….

A

Es una obstrucción de vías sanguíneas
provoca trombosis y hemorragias generalizadas

47
Q

qué indica disbiósis, ictericia colestasica, e hipoxia

A

Sepsis con disfunción hepática y de IG tract

48
Q

¿cualquier microorganismos puede desencadenar sepsis? V o F

A

Verdadero

49
Q

los hongos se presentan en sepsis?

A

cuando el px esta muy inmunosuprimido.

50
Q

acomoda los pasos de la fisiopato
A) activación local de mediadores inflamatorios
B) hipovolemia intravascular
C) disminución de utilización de oxígeno e isquemia tisular
D) inmunosupresión
E) presencia de receptores de reconocimiento
F) disrupción endotelial generalizada

A

E, A, F, B, D, C
E) presencia de receptores de reconocimiento
A) activación local de mediadores inflamatorios
F) disrupción endotelial generalizada
B) hipovolemia intravascular
D) inmunosupresión
C) disminución de utilización de oxígeno e isquemia tisular

51
Q

que mediadores se activan durante la sepsis al DILATARSE los vasos.

A

proinflamatorias IL-1, IL-6, TNF-a

52
Q

que hacen las citocinas anttimnflamaotrias en sepsis

A

crean un desbalance inmunitario → inmunosupresión → apoptosis de cel. linfaticas

53
Q

qué ocurre durante la disrucpción endotelial generalizada

A

ocurre una fuga vascular generalizadas, PRESENCIA DE EDEMA, el endotelio provoca liberación de citocinas PROinflamatorias, VASODILATACIÓN.

54
Q

a qué conduce la vasodilatación

A

hipovolemia, hipoperfusión, isquemia, necrosis. aumento de lactato, acidosis metabólica, taquipnea

55
Q

en la hipovolemia intravascular; las células endoteliales expresan ….. que causan la disminución de factores …..

A

procoagulantes, anticogulantes

56
Q

¿qué hacen las plaquetas en hipovolemia intravascular?

A

libera mediadores proinflamatorios, activación de neutrófilos y endometrio, inflamación que promueve estado hiper-coagulante en niveles bajos.

57
Q

Disfunción orgánica por falta de —- causa hipotensión sistémica, edema intersticial, trombosis de vasos

A

falta de O2

58
Q

El funcionamiento general de la respuesta que conlleva a la sepsis comienza por:

A

factores patógenos, activación leucocitaria, activación del complemento, activación de la coagulación, muerte celular necrótica

59
Q

características de los patógenos que activan la respuesta inmune

A
  • Carga Patógena: La cantidad de patógenos presentes.
  • Virulencia: La capacidad del patógeno para causar daño.
  • PAMPs (Patrones Moleculares Asociados a Patógenos): Moléculas presentes en los patógenos que son reconocidas por el sistema inmune a través de receptores como TLRs
    (Receptores de tipo Toll), CLRs (Receptores de Lectina tipo C), NLRs (Receptores de tipo Nod), y RLRs (Receptores tipo Rig-I).
60
Q

Los leucocitos se activan en respuesta a —- y otros estímulos inflamatorios. Estos leucocitos liberan —- —-, (ROS) y proteasas que producen la —–.

A

PAMPs, citocinas proinflamatorias, inflamación

61
Q

Forman coágulos e inflaman al activar receptores en células inflamatorias y endoteliales. Encargados de activación de coagulación.

A

proteasas coagulantes como trombina.

62
Q

La inflamación descontrolada y la activación del complemento pueden conducir a la —- —– —–→ , lo que aumenta la inflamación al liberar DAMPs. Los DAMPs son detectados por los receptores del sistema inmune, manteniendo y amplificando la respuesta inflamatoria.

A

muerte celular necrótica

63
Q

formas en las que el cerebro hace regulación neuroendócrina

A
  • Eje Hipotalámico-Pituitario-Adrenal: activación de la glándula suprarrenal para liberar catecolaminas (como la adrenalina) y cortisol, hormonas que tienen efectos antiinflamatorios.
  • Regulación de SN Autónomo: El nervio vago, cuando es activado, puede disminuir la producción de citocinas proinflamatorias mediante la liberación de acetilcolina.
64
Q

para regular el daño excesivo que células sacrifica en apoptosis y que ocasiona esto.

A

linfocitos T, B y dendríticas. Debilita el Sistema inmune prompt a enfermedades.

65
Q

Los —- son células inmunes que, al ser activados en la sepsis, liberan el factor tisular → activador de la cascada de coagulación.

A

monocitos

66
Q

El factor tisular se une al factor —-, iniciando la vía extrínseca de la coagulación, que convierte la protrombina en —–, llevando a la formación de fibrina y trombos (coágulos) en los vasos sanguíneos pequeños.

A

factor VII, trombina.

67
Q

estructuras compuestas de ADN y proteínas que capturan patógenos, pero también atrapan plaquetas y favorecen la formación de trombos en la microcirculación.

A

trampas extracelulares de neutrófilos (NETs)
(liberadas por neutrofilos)

68
Q

resulta en una falta de oxígeno y nutrientes a nivel celular, esencial para la función celular normal.

A

hipoperfusión tisular

69
Q

¡qué contribuye a la hipoperfusión celular

A

La formación de trombos en los vasos sanguíneos que reduce el flujo sanguíneo local, afectando la perfusión de los tejidos.

70
Q

En la sepsis, la producción de estos inhibidores disminuye.

A

antitrombina y proteina C

71
Q

Esto en bajas cantidades, disminuye la capacidad de la sangre para descomponer los coágulos a través de la fibrinólisis, incrementando el riesgo de trombosis

A

trombomodulina (TM), al estar disminuida, reduce la activación de la proteína C.

72
Q

inhibidor de fibrinolisis que en sepsis bloquea la capacidad de descomponer coágulos de fibrina promoviendo los trombos.

A

Aumento de PAI-1

73
Q

la liberación de qué mediadores son inducidos por la sepsis, y que ocasionan.

A

inflamatorios como óxido nítrico, causan vasodilatación.

74
Q

vasodilatación en sepsis

A

puede inicialmente mejorar el flujo sanguíneo, en sepsis severa reduce significativamente la presión arterial (hipotensión), comprometiendo la perfusión tisular global.

75
Q

cualidad de glóbulos rojos que agravan hipoxia

A

pierden su capacidad para deformarse adecuadamente para pasar a través de los pequeños capilares. (no pueden entregar eficientemente oxígeno a las células.)

76
Q

el daño de las células endoteliales durante la sepsis altera sus uniones. Por ejemplo: cadherinas VE y uniones estrechas. Esto contribuye a:

A

leva a la fuga capilar, (líquido sale de los vasos hacia el espacio intersticial-edema), contribuyendo a la hipoperfusión y la disfunción orgánica.

77
Q

La pérdida de la función de barrera también causa

A

muerte celular y encogimiento de las células

78
Q

Esto lleva a una acumulación de lactato, y es un indicador de metabolismo celular comprometido.

A

La hipoperfusión y la inflamación severa resultan en disfunción mitocondrial, donde las mitocondrias, esenciales para la producción de energía (ATP), comienzan a fallar.

79
Q

que resulta en en la falla de múltiples órganos.

A

La combinación de hipoperfusión, edema, disfunción celular y aumento del lactato culmina en una disminución crítica de la oxigenación tisular

80
Q

¿Qué conforma un diagnóstico?

A

Signos y síntomas
Evidencia de inflamación
Hemodinamia
Disfunción de órganos
Cultivos
Biomarcadores
Pruebas de imagen

81
Q

¿Cuáles son algunos signos y síntomas típicos para diagnosticar?

A

Fiebre
Hipotermia
Taquipnea (>20 rpm)
Hiperglucemia
Edema
Oliguria

82
Q

¿Qué puede indicar una evidencia de inflamación?

A

Leucocitosis o leucopenia
Trombocitosis o trombocitopenia
Proteína C reactiva (+)
Procalcitonina (+)

83
Q

¿Qué indica una alteración hemodinámica?

A

Hipotensión arterial.

84
Q

¿Qué indicadores señalan disfunción de órganos?

A

Anormalidad en la coagulación (elevado Dímero D)
Hiperglucemia
Creatinina elevada
Bilirrubina elevada
Acidosis láctica (lactato aumentado)

85
Q

¿Qué biomarcadores se usan para evaluar el estado del paciente?

A

IL-6
Procalcitonina
Proteína C reactiva (PCR)
Velocidad de sedimentación globular (VSG)

86
Q

¿Qué estudios de imagen son útiles en el diagnóstico?

A
  • TAC (tórax, abdomen, pelvis)
  • Radiografía de tórax (sospecha de neumonía)
  • Radiografía abdominal (sospecha de obstrucción)
  • ECG (endocarditis infecciosa)
  • Ecografía abdominal
87
Q

Primer paso en tx de sepsis (considerando que es emergencia)

A

Reanimación cardiorrespiratoria con líquidos cristaloides IV, vasopresores e IOT (intubación orotraqueal) cuando sea necesario

88
Q

¿Cuáles son las 5 medidas críticas que deben realizarse dentro de los primeros 60 minutos (1 hora) en sepsis?

A

Obtener lactato sérico
Extraer hemocultivos antes de administrar antibióticos
Comenzar un bolo rápido de líquido IV si la PAM < 65 mmHg o lactato ≥ 4 mmol/L
Utilizar vasopresores para mantener la pAM ≥ 65 mmHg
Administrar antibióticos de amplio espectro

89
Q

¿Por qué la primera hora es crucial en el manejo crítico?

A

La primera hora es crucial porque si se excede este tiempo, aumenta el porcentaje de mortalidad. Hay 5 elementos esenciales que deben cumplirse en este periodo.

90
Q

¿Cuándo se debe obtener el lactato sérico?

A

El lactato sérico debe obtenerse a los 30 minutos.

91
Q

¿Cuándo se deben realizar los hemocultivos?

A

Los hemocultivos deben realizarse antes de los 45 minutos y antes de iniciar antibióticos.

92
Q

¿Qué tipo de líquido intravenoso se administra en la reanimación y cuándo se usan vasopresores?

A

Se administra Ringer lactato en bolo intravenoso para restaurar la hipotensión. Si no hay respuesta, se usan vasopresores (norepinefrina, vasopresina, adrenalina).

93
Q

¿Cuándo se debe iniciar el tratamiento antimicrobiano en la primera hora?

A

El tratamiento antimicrobiano debe iniciarse antes de los 60 minutos.

94
Q

¿Qué significa antimicrobiano de amplio espectro?

A

Los antimicrobianos de amplio espectro son efectivos contra bacterias, parásitos, hongos y virus.

95
Q

¿Qué se debe hacer antes de administrar antimicrobianos?

A

Se deben obtener los resultados de los cultivos para identificar la fuente más probable de infección antes de iniciar el tratamiento antimicrobiano.

96
Q

¿Los tiempos de coagulación aumentan o disminuyen en la Sepsis?

A

aumentan

97
Q

Disfunción orgánica potencialmente mortal causada por una respuesta desregulada a la infección

A

Sepsis

98
Q

Idealmente, ¿cuándo debes hacer el cultivo en la Sepsis para identificar el agente infeccioso?

A

Antes de administrar el antibiótico

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